Glavni

Liječenje

Uzroci i posljedice anoksičnog oštećenja mozga

Anoksično oštećenje mozga uzrokuje ozbiljna oštećenja moždanih struktura. Ovaj patološki proces obično se nalazi u novorođenčadi. Takve lezije su hipoksične prirode i dovode do poremećene ventilacije, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma tkiva.

Hipoksija se odnosi na nedovoljan unos kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo. Čak i ako taj proces ne traje dugo, može dovesti do ozbiljnih kvarova u radu tijela. Novorođena djeca su sklonija ovom problemu, jer svi njihovi organi još nisu dovoljno ojačani, a manjak hranjivih tvari i kisika u mozgu, kao i poremećaji cirkulacije, mogu uzrokovati druge patološke procese.

Uz pomoć studija utvrđeno je da nekoliko minuta nakon razvoja hipoksije započinju procesi smrti stanica i tkiva mozga.

Značajke razvoja i uzroci patologije

Trenutno mehanizam pojave anoksičnih lezija mozga ostaje nepoznat. Ali nije teško opisati razvoj patološkog procesa.

Nakon što nedovoljna količina kisika i hranjivih sastojaka počne ući u stanice i živčano tkivo, razvijaju se hipoksično-ishemijski procesi koji u kratkom vremenu mogu nanijeti ozbiljnu štetu organskim strukturama.

Razvoj neurona u djece još nije na istoj razini kao u odraslih, tako da neprihvatanje potrebne količine hranjivih tvari dovodi do razvoja morfoloških promjena. Na temelju toga može se zaključiti da je anoksija morfološki degenerativni proces koji nepovoljno utječe na stanje moždanog tkiva.

Produljena anoksija slabo podnosi tijelo djeteta i u većini slučajeva dovodi do smrti.

Točan uzrok koji uzrokuje oštećenje mozga, stručnjaci nisu mogli otkriti. No identificiran je niz predisponirajućih čimbenika koji povećavaju šanse za razvoj patološkog procesa. Pod utjecajem ovih čimbenika, cirkulacija krvi se poremeti, a nedovoljna količina krvi ulazi u mozak djeteta. Sličan razvoj događaja može se očekivati ​​kao rezultat:

  • srčani zastoj;
  • gušenje ili utapanje;
  • trovanje otrovnim tvarima. Čak i zagađeno okruženje može negativno utjecati na nečije zdravlje. Tijelo djece vrlo je osjetljivo na nepovoljne uvjete okoliša;
  • virusne lezije i razvoj neuroinfekcija;
  • elektro šok;
  • kirurške intervencije na mozgu ili srcu;
  • koma ili klinička smrt;
  • nizak krvni tlak dulje vrijeme.

Ti čimbenici u određenoj ili većoj mjeri utječu na proces cirkulacije krvi i mogu uzrokovati nekrozu moždanog tkiva. Stoga bi žena tijekom razdoblja rođenja djeteta trebala pokušati zaštititi sebe i fetus od virusa, infekcija i drugih problema.

Stupanj i manifestacija bolesti

Prisutnost anoksičnih lezija prepoznaje se u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

  1. Blagi tijek hipoksičnih poremećaja prati smanjenje mišićnog tonusa, povećanje neurorefleksne ekscitabilnosti, anksioznost, poremećaji spavanja, drhtanje u udovima i povećanje ili smanjenje refleksa. Opisani simptomi neovisno prolaze u roku od tjedan dana. Stanje djeteta se normalizira, a grubi neurološki poremećaji izostaju.
  2. Umjerena ozbiljnost lezija popraćena je izraženijim znakovima oštećenja mozga. U ovom se slučaju opaža depresija sisanja i ostali refleksi, mišićni ton se smanjuje ili povećava, koža pocrveni, povećava se intrakranijalni tlak, opažaju vegetativni poremećaji u obliku opstipacije, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugih. S povećanjem pritiska unutar lubanje, dijete postaje sve više uznemireno. Ne spava dobro, ruke i noge drhtaju, fontanel se osjetno bubri, mogući su napadi napadaja. Uz pomoć intenzivnog liječenja stanje djeteta može se poboljšati, ali nemoguće ga je potpuno osloboditi od neuroloških poremećaja. U nekim se slučajevima stanje može pogoršati i dijete padne u komu.
  3. Do teških hipoksičnih poremećaja dolazi ako trudnoća nastupi s komplikacijama. U ovom će slučaju žena doživjeti: visoki krvni tlak, bubrežne bolesti, edeme. U ovom će slučaju novorođenče imati izražene znakove kašnjenja u razvoju. Teško rođenje može samo pogoršati situaciju. Beba se rodi s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, izraženim poremećajima cirkulacije. Ako se ne izvrši hitna kardiopulmonalna reanimacija, a vitalne funkcije ne obnove, tada nema šanse za preživljavanje.

U teškim slučajevima dijete se drži pod intenzivnom njegom, ali njegovo se stanje možda neće stabilizirati tjedan ili više. Često ovaj problem ima nepovoljnu prognozu..

Mogućnosti liječenja patologije

Anoksično oštećenje mozga liječi se na nekoliko načina. Ako se patološki proces razvija u akutnom obliku, tada dijete hitno treba zaštititi od čimbenika koji su uzrokovali anoksiju. Da biste to učinili, možda će vam trebati:

  • sanacija dišnih putova;
  • uklanjanje stranih predmeta;
  • prestanak davljenja;
  • spriječiti električnu struju.

Također je potrebno provesti terapijske tehnike za podršku cirkulacije krvi i razmjene plina na optimalnoj razini. Ako je potrebno, pacijent je spojen na posebne uređaje, samo kako bi se spriječio razvoj patoloških promjena u mozgu.

Ako disanje nastavi, žrtvu šalju u stacionarne uvjete, osiguravajući udisanje kisika. Ako disanje prestane, pacijent se inkubira.

Sljedeći korak u liječenju je normalizacija cirkulacijskog procesa, obnova rada srca. Da bi se obnovio mozak, daljnje liječenje se provodi pomoću:

Provodi se i simptomatska terapija, čija je svrha uklanjanje izraženih manifestacija anoksije. Ako pacijent ima glavobolje, tada se preporučuju analgetici. U prisutnosti epileptičnih napadaja, stanje se olakšava uz pomoć antikonvulziva.

Nakon što se cirkulacija krvi u mozgu potpuno obnovi, propisani su fizioterapeutski postupci, masaže, posebne vježbe i psihološka korekcija.

Nedovoljna opskrba tijela kisikom može dovesti do razvoja različitih patoloških procesa u tijelu. Anoksija se smatra jednim od središnjih problema u medicini. Najosjetljivije na sličan proces su moždane stanice. Možda će s vremenom biti moguće otkriti metode koje će smanjiti dubinu anoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava. Razdoblje oporavka može se protezati mjesecima, pa čak i godinama. U nekim slučajevima se oštećenja ne mogu u potpunosti popraviti..

Liječenje cerebralne ishemije kod novorođenčadi, učinci anoksičnih oštećenja

Nažalost, formiranje i razvoj unutarnjih organa i sustava kod djeteta ne odvija se uvijek normalno. Unatoč činjenici da medicina ne miruje i danas postoje moderne i poboljšane metode za podršku djeci s različitim poteškoćama, razina smrtnosti i invalidnosti beba ostaje prilično visoka. Prilično čest problem je cerebralna ishemija i asfiksija..

Što je moždana ishemija??

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemijska encefalopatija) je patologija mozga koja se javlja uslijed gladovanja kisikom (za više detalja pogledajte: encefalopatija mozga kod djeteta - što je to?). Dolazi do začepljenja ili smanjenja lumena jedne ili više krvnih žila, tako da s protokom krvi ne ulazi dovoljno kisika u tkivo mozga. To, sa svoje strane, dovodi do problema u formiranju samog mozga i središnjeg živčanog sustava..

Takvo odstupanje od norme jedna je od najopasnijih bolesti u novorođenčadi. Stanice bez odgovarajućeg opskrbe kisikom ne obnavljaju se, a tkiva umiru. Bez odgovarajućeg liječenja, to je prepuno ozbiljnih posljedica koje bi dovele do invaliditeta, pa čak i do smrti djeteta.

Koji su uzroci bolesti u novorođenčadi?

Ishemija mozga u novorođenčadi može se pokrenuti gestacijom ili rođenjem djeteta.

Najvjerojatniji čimbenici koji dovode do ishemijskih promjena u mozgu i središnjem živčanom sustavu uključuju:

  • odvajanje placente ili ometan protok krvi u njoj,
  • zapetljavanje pupčane vrpce, zbog čega je moguće gušenje fetusa,
  • složeni porođaji koji su trajali predugo ili su izvedeni carskim rezom,
  • porođajne ozljede,
  • Kongenitalna srčana mana,
  • otvoreni kanal,
  • cirkulacijske patologije, uključujući trombozu i problematičnu koagulaciju,
  • intrauterina hipoksija,
  • infekcija kod novorođenčadi tijekom porođaja,
  • zarazne bolesti od kojih je patila trudnica,
  • patologija dišnog, kardiovaskularnog, urogenitalnog sustava u kroničnom obliku u trudnica,
  • loše navike buduće majke,
  • akutna placentalna insuficijencija.

Simptomi i stupnjevi bolesti

U medicini postoje tri stupnja ozbiljnosti hipoksije s anoksičnim oštećenjem mozga. Svaka ima svoje karakteristike. Što je bolest teža, to su izraženiji simptomi i što se ranije pojavljuje nakon porođaja. Donja tablica prikazuje simptome i značajke sva tri stupnja ishemije:

Stupanj ishemijeKarakteristični simptomiZnačajke tijeka bolesti
1
  • prekomjerna uzbuđenost ili depresija,
  • mali mišićni ton,
  • povećani tetivni refleksi.
  • znakovi su slabo izraženi, postaju uočljivi u prvih 3-5 dana nakon rođenja djeteta,
  • simptomi nestaju bez posljedica,
  • beba treba stalno praćenje od strane stručnjaka.
2
  • disanje se zaustavlja u snu,
  • hvatanje i usisavanje refleksa su slabi,
  • slab ton mišića,
  • povećani oblik glave zbog nakupljanja tekućine,
  • poremećena koordinacija pokreta,
  • dijete se onesvijesti,
  • obezbojena koža.
  • simptomi se pojavljuju prvog dana života mrvice i traju od 2 do 4 tjedna,
  • beba treba liječnički nadzor i poseban terapijski tečaj,
  • ako je potrebno, trombus se uklanja kirurškim putem.
3
  • potpunu odsutnost refleksa,
  • koma,
  • poremećaj srčanog ritma,
  • oštar porast krvnog tlaka,
  • spontano disanje postaje problematično,
  • strabizam.
  • Iskusni stručnjaci dijagnosticiraju hipertenziju već u 5 minuta djetetovog života,
  • beba treba oživljavanje i eventualno mehaničku ventilaciju.

Kako se dijagnosticira patologija?

Prvi znakovi cerebralne hipoksije pojavljuju se odmah nakon rođenja djeteta. Međutim, oni mogu proći dovoljno brzo, a novorođenče će dobiti lažno poboljšanje..

Da bi se postavila točna dijagnoza cerebralne ishemije, potrebno je obaviti niz pregleda:

  1. Ispitivanje novorođenčeta (preporučujemo čitanje: koji liječnici pregledavaju novorođenčad u 1 mjesecu?). Bebi se odmjerava i mjeri rast, procijeni ga na Apgar skali, provjerava se sve potrebne reflekse - sisanje, hvatanje, gutanje (preporučujemo čitanje: indikator na Apgar skali, 8-9 bodova: što to znači?).
  2. Testiranje. Oni uključuju: opći klinički test krvi, razinu elektrolita u njemu, stupanj koagulabilnosti i kvantitativne pokazatelje kisika i ugljičnog dioksida u cirkulacijskom sustavu.
  3. MR Izvodi se s drugim i trećim stupnjem ozbiljnosti bolesti. U blagom obliku simptomi obično nestaju nakon 24 sata i nema potrebe za MRI.
  4. Ultrazvuk Ultrazvuk ispituje oticanje i krvarenje mozga. Međutim, ultrazvuk često daje lažno pozitivnu dijagnozu i stoga nije pogodan za postavljanje točne dijagnoze..
  5. Elektroencefalografija. EEG pomaže identificirati latentne konvulzije, procijeniti sigurnost i aktivnost mozga, kao i njegovo oštećenje (preporučujemo čitanje: postupno dekodiranje EEG-a kod djece). Propisan je za slučajeve sumnje na teški oblik patologije kako bi se pravilno odabrao tretman koji eliminira napadaje.

ZANIMLJIVO: što ultrazvuk mozga pokazuje kod novorođenčadi: dešifriranje najčešćih dijagnoza

Liječenje ishemije kod djece

Ispravan odabir režima liječenja za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga kod djece igra vrlo važnu ulogu. Ako se pravovremeno poduzmu sve potrebne mjere u ranoj fazi, tada bolest prolazi bez traga. Zakašnjela intervencija može rezultirati smrću novorođenčeta..

Primarni cilj terapije je obnavljanje normalne cirkulacije krvi u moždanim tkivima kako bi se izbjegle patološke promjene. Daljnji tretman usmjeren je na uklanjanje učinaka gladovanja kisikom i održavanje netaknutih područja mozga.

Terapijski tečaj propisan je pojedinačno. Liječnik smatra:

  • manifestacije bolesti,
  • stupanj ozbiljnosti,
  • porođajna težina koja igra značajnu ulogu kod nedonoščadi,
  • intrauterine patologije,
  • obilježja perinatalnog razdoblja,
  • način isporuke - prirodni ili carski rez.

1 stupanj

S 1. stupnjem bolesti, najlakši, posebni lijekovi nisu potrebni. Poboljšanje cirkulacije krvi postiže se masažom. Važna nijansa je stvaranje ugodnih uvjeta za život mrvice, koji uključuju:

  • prevencija napadaja,
  • prirodna ventilacija pluća pružanjem prave količine kisika u sobi u kojoj dijete živi.

2 stupnja

Stupanj 2 ili umjerena ozbiljnost patologije opasni su komplikacijama i zahtijevaju posebne terapijske mjere. Uz opuštajuću masažu, pacijentu je propisan tečaj elektroforeze. Također, ako je potrebno, uklanja se ugrušak krvi kako bi se obnovila krv..

U ovoj fazi više ne možete bez uzimanja lijekova. To uključuje:

  1. Lijek za grčeve. Uklanja i sprečava njihov izgled.
  2. Diuretski lijekovi. Primjenjivo za hidrocefalus ili manji moždani edem (preporučujemo čitanje: hidrocefalus mozga u novorođenčadi: simptomi i fotografije). Uklonite višak tekućine iz tijela. Ponekad je potrebno manevriranje.
  3. Antikoagulansa. Krv razrjeđivač.
  4. Vasodilatacijski lijekovi. Imenuje se povišenim intrakranijalnim tlakom.

3 stupnja

Treća je najteža i najopasnija faza. To zahtijeva brzu reakciju i kompetentno liječenje, što uključuje:

  • mehanička ventilacija u slučaju zatajenja disanja,
  • operacija krvnih ugrušaka,
  • borba protiv simptoma hidrocefalusa putem diuretskih lijekova i uspostavljanje šanta,
  • uzimanje antikoagulansa i vazodilatatora,
  • masaža i elektroforeza tijekom rehabilitacije.

Koje su posljedice za dijete i je li moguća prevencija bolesti??

Cerebralna ishemija može uzrokovati razne komplikacije i negativne posljedice, čija manifestacija ovisi o:

  • ozbiljnost patologije,
  • istodobne bolesti,
  • pismenost i pravodobnost terapijskog tečaja,
  • razdoblje rehabilitacije.

Najčešće moguće posljedice nakon ishemije su:

  • poremećen san,
  • glavobolje,
  • povećana razdražljivost,
  • izolacija,
  • fizička neaktivnost,
  • mentalno oštećenje,
  • visoki krvni tlak,
  • autizam,
  • cerebralna paraliza,
  • poremećaj pomanjkanja pažnje,
  • mentalna invalidnost,
  • Grefov simptom,
  • fatalan ishod.

Unatoč tako opsežnom popisu komplikacija nakon hipoksično-ishemijske ili anoksične lezije mozga ili središnjeg živčanog sustava, uz pravilno propisano i pravovremeno liječenje, prognoza je prilično povoljna. Simptomi nestaju tijekom razdoblja rehabilitacije, koji traje od 6 do 12 mjeseci.

Roditelji su odgovorni za zdravlje malog djeteta. U njihovoj je snazi ​​da spriječe pojavu slične patologije kod djeteta. Da biste to učinili, pridržavajte se pravila zdravog načina života:

  • redovito punjenje,
  • stalne šetnje svježim zrakom,
  • dobra prehrana,
  • pridržavanje obroka,
  • odustajanje od loših navika, uključujući pušenje i alkohol,
  • izbjegavanje stresa,
  • Pozitivan stav.

Pedijatar kategorije 2, alergolog-imunolog, diplomirao je na BSMU Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj. Pročitajte više & raquo, Ocijenite članak: (5 ocijenjeno u 4,60 od 5) Učitavanje... Podijelite s drugima!

Anoksično oštećenje mozga kod novorođenčadi

1. Etiologija i patogeneza 2. Klasifikacija 3. Klinika 4. Dijagnoza 5. Metode borbe protiv anoksije

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je zbog općeg pada nataliteta i povećanja broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećane učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često su neposredni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanih kisika kisikom. U ICD-10, dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, nigdje nerazvrstano).

Anoksična oštećenja živčanog sustava u djece nastaju zbog nedostatka adekvatne opskrbe neurona kisikom. U takvim uvjetima stanica vrlo brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u mogućnosti u potpunosti raditi. Nakon toga se morfologija neurona narušava. Manjak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u mozgu. Simptomi moždane anoksije mogu biti izrazito ozbiljni i mogu rezultirati smrću..

Neuroni počinju umrijeti nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom, ovaj put se produžuje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Etiologija i patogeneza

Postoji niz štetnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnih lezija živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno remete mozak zbog činjenice da djeluju na nezrelo živčano tkivo. Naknadno, to se može očitovati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u ukupnom razvoju. Produljena anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Glavni uzroci anoksije mogu biti akutna tromboza, gušenje, zadavljenje, utapanje, električni šok, srčani zastoj, intoksikacija alkoholom ili lijekovima, neuroinfekcija, kao i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak. Odvojeno su izolirane anoksicne lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekida trudnoće, simptomi kvalitativne i kvantitativne gladi, intoksikacije, opća nezrelost trudnice itd.);
  • Intranatalni (nastaju kod porođaja) štetni čimbenici. To uključuje simptome preranog odvajanja, previjanja placente, zapetljanja pupkovine oko fetalnog vrata, čvorova pupčane vrpce, prijevremenog i kasnog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabog porođaja;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, opetovana apneja, kardiovaskularni defekti, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori postaju uzrok razvoja žarišta ishemije. Paralelno s tim, kao kompenzatorna reakcija, povećava se propusnost moždanih žila. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog njega, kroz promijenjeni krvožilni zid, započinje proces diapedetske impregnacije crvenih krvnih stanica. Pored toga, u uvjetima gladovanja kisikom, iskorištavanje glukoze nastavlja se anaerobnim putem s tvorbom laktata. Perinatalnom anoksijom, kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar mozga. U porođaju to izaziva preuranjeni izlazak mekonija i njegovu aspiraciju u dišni put djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

  • moždani edem (žarišni ili multifokalni);
  • ishemijska žarišta oštećenja moždanog tkiva, bazalnih ganglija, talamusa, cerebeluma;
  • mala žarišna nekroza kortikalne i subkortikalne;
  • periventrikularna leukomalacija.

Ovisno o primarnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksicna patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksičnog podrijetla i kombiniranim ne-traumatičnim ishemijsko-hemoragičnim lezijama središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje vam ga razvrstati u sljedeće vrste:

  • anoksični, nastao kao rezultat prestanka kisika kroz dišne ​​putove;
  • anemični, nastali kao rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije cerebralne cirkulacije;
  • razmjena - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Osim toga, razlikuje se akutna anoksija koja se razvija iznenada i kronični oblik patologije s postupnim porastom nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje stupnjevanje anoksije do blage (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi). Takvo razdvajanje prilično je proizvoljno, jer će jačina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno konvulzivnim paroksizmama. Nakon toga se opaža duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

Grube anoksične lezije mogu dovesti do diktatskog sindroma - funkcionalnog odvajanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Dijagnostika

Akutna anoksija može se dijagnosticirati intervjuiranjem samog pacijenta, njegove rodbine ili ljudi u blizini. Liječnik otkriva uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje izloženosti traumatskom faktoru. Dodatne dijagnostičke metode su:

  • računanje i magnetska rezonanca;
  • elektroencefalogram;
  • računalna tomografija s jednom fotonskom emisijom;
  • procjena evociranih slušnih i vizualnih potencijala.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno isključiti utjecaj faktora koji dovodi do anoksije:

  • sanirati dišne ​​putove;
  • uklonite strano tijelo;
  • izvesti osobu iz područja izloženosti ugljičnom dioksidu;
  • zaustaviti davljenje;
  • spriječiti električnu struju.

U istoj fazi se održava cirkulacija krvi i razmjena plina (ako je potrebno umjetna), na razini koja ne dopušta nepovratne promjene u mozgu. Uz očuvano disanje, potrebno je udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, potrebna je intubacija..

Sljedeći korak je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanja, adekvatna rad srca.

Nakon toga, liječenje je usmjereno na obnavljanje izgubljenih funkcija. U tu svrhu odredite:

  • neurometabolites;
  • nootropici;
  • vaskularni pripravci;
  • neuroprotectors;
  • antioksidansi.

Simptomatsko liječenje usmjereno je na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste kod jakih glavobolja, antikonvulzivi kod epileptičnih napadaja itd..

Uz to, nakon obnove samo cirkulacije koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetoterapija), fizioterapijske vježbe, masaža, psihološka korekcija.

Manjak kisika temelj je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se primjećuje u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su moždane stanice. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Jedna od najozbiljnijih lezija moždanih struktura smatra se anoksičnom patologijom, koja je svojstvena posebno novorođenčadi. Anoksična oštećenja mozga su hipoksične prirode, uslijed čega dolazi do poremećaja u ventilaciji, cirkulaciji krvi, disanju i metabolizmu tkiva.

Opis bolesti

Problemi liječenja djeteta s neurološkim patologijama u naše su vrijeme izuzetno relevantni. To je izravno povezano s općim padom nataliteta, a osim toga, povećanjem broja svih vrsta štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje dječjeg živčanog sustava. Između ostalog, to je u velikoj mjeri posljedica činjenice da su u suvremenom svijetu slučajevi rađanja nezdrave, a istovremeno i fiziološki nezrele djece, češći.

Vrlo često, glavni uzroci anoksičnog oštećenja mozga su hipoksični i ishemijski procesi zbog nedovoljne opskrbe živčanog kisika kisikom. U sustavu ICD-10 takva se dijagnoza šifrira u više odjeljaka odjednom. Najbliži patofiziološki kod je P21.9 (podrazumijeva neonatalnu anoksiju) i G93.1 (u ovom slučaju govorimo o anoksičnom oštećenju mozga, a nije klasificirano na drugom mjestu).

Anatomska slika u ovoj bolesti

Nažalost, medicina još uvijek nije otkrila točan mehanizam pojave anoksičnog oštećenja mozga. Istina, anatomska slika ove patologije prilično je jednostavna. Činjenica je da živčano tkivo prestaje primati kisik u količini dovoljnoj za njega, a na pozadini toga dolazi do hipoksičnog ishemijskog procesa koji, čak i nakratko, štetno utječe na strukturu mozga.

Drugim riječima, svaki neuron, kao da, ne prima potrebnu količinu kisika tijekom opskrbe krvlju. Neuroni u djece još nisu tako razvijeni kao što se opaža kod odraslih, stoga je njihov odnos s mozgom tek u fazi formiranja. S malom opskrbom stanica, ona jednostavno prestaje ispravno funkcionirati, a ujedno se mijenja i morfološki i iznutra.

Prema tome, anoksija se naziva morfološki degenerativni procesi koji izuzetno štetno djeluju na zdravo tkivo. Simptomi anoksičnog oštećenja mozga kod djece izuzetno su teško podnijeti, što često dovodi do smrti. Zatim ćemo istražiti koji su uzroci provocirajući čimbenici u nastanku ove bolesti kod djece i novorođenčadi.

Uzroci patologije mozga

Još nije utvrđen jedini korijenski uzrok pojave anoksičnog oštećenja mozga. No, vrijedno je napomenuti da postoji mnogo provokativnih čimbenika koji mogu prethoditi tako strašnoj pojavi. Ti čimbenici mogu ometati normalnu opskrbu krvlju i, osim toga, dotok potrebne količine kisika u mozak djeteta:

  • Riječ je o zatajenju srca ili asfiksiji.
  • Primjerice, na učinke opijenosti kemikalijama ponekad utječe čak i prljava ekologija. Vrijedi napomenuti da je dječje tijelo vrlo osjetljivo na čisto okruženje..
  • Različiti virusi zajedno s neuroinfekcijama.
  • Dobijanje sunčevih (ili toplinskih) udara i električnog udara.
  • Kirurgija na srcu ili mozgu.
  • Koma ili klinička smrt.
  • Učinak produljene arterijske hipotenzije (tj. Snižavanje krvnog tlaka).

Simptomi ove opasne patologije

Anoksično oštećenje mozga kod novorođenčadi u pravilu je izuzetno teško. Činjenica je da čak i pojava kratkotrajne hipoksije može izazvati napad astme zajedno s konvulzijama i unutrašnjom nekrozom. Opći simptomi i znakovi anoksije uključuju:

  • Prisutnost epileptičnih napadaja i napadaja kod djeteta.
  • Prisutnost nehotičnog drhtanja udova.
  • Poremećaj osjetljivosti.
  • Pojava kvara u radu organa sluha i vida.
  • Pojava fotofobije i povećana fotoosjetljivost.
  • Pojava paralize i pareza udova.
  • Pojava napada astme i respiratorno zatajenje.
  • Pojava zatajenja srčanog ritma.
  • Pojava glavobolje.

Dijagnoza ove patologije mozga

Dijagnoza anoksičnog oštećenja mozga kod djece uključuje prvenstveno magnetsku rezonancu i računalnu tomografiju. Elektroencefalografija također može biti potrebna. Na temelju rezultata svih ovih postupaka, liječnik može postaviti ispravnu dijagnozu i predvidjeti daljnji tijek bolesti.

Liječenje u pravilu uključuje dvije uzastopne faze. Prvo, uklanjanje temeljnih uzroka bolesti zajedno s obnavljanjem tijela. U ovoj je fazi potrebno razumjeti što je točno služilo kao uzrocima anoksije kako bi se ona uklonila. I izravno u drugoj fazi potrebni su vitamini, uz vježbe disanja i uzimanje vaskularnih lijekova kako bi se obnovilo rad srca i krvnih žila, uključujući.

Kako i gdje se liječi anoksično oštećenje mozga?

Metode suočavanja s ovom bolešću

Kao što je već postalo jasno, liječenje nastale bolesti uključuje u pravilu nekoliko faza. U slučaju akutne bolesti potrebno je hitno potpuno ukloniti utjecaj čimbenika koji dovode do anoksije:

  • Dijete treba sanitarnu zaštitu.
  • Uklanjanje stranog tijela.
  • Potrebno je pacijenta ukloniti iz područja ugljičnog dioksida.
  • Zaustavite davljenje potrebno.
  • Opstrukcija električne struje.

U ovoj je fazi potrebno održavati normalnu cirkulaciju krvi i opskrbu kisikom, u nekim se slučajevima koriste uređaji za umjetno disanje. Štoviše, podrška se pruža na razini koja ne bi trebala dopustiti nepovratne promjene u mozgu. U prisutnosti očuvanog prirodnog disanja, dijete zahtijeva udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, bit će potrebna intubacija..

Oporavak vitalnih funkcija

Sljedeća faza uključuje obnovu vitalnih funkcija. Dakle, potrebno je obnoviti cirkulaciju krvi, disanje i normalno rad srca. Daljnja terapija usmjerena je na obnavljanje svih prethodno izgubljenih funkcija. U tu svrhu propisuju se neurometaboliti zajedno s nootropicima, vaskularnim lijekovima, neuroprotektorima i antioksidansima.

Simptomatska terapija usmjerena je na uklanjanje glavne manifestacije učinaka anoksije. U slučaju jake glavobolje koriste se analgetici, a na pozadini epileptičnih napadaja potrebni su antikonvulzivi i tako dalje..

i sada, nakon 4 mjeseca, su vas liječnici ponovno poslali na ultrazvuk? ili vi sami? Upravo smo to napravili za 1 mjesec i sve je u redu, kao što imate, ali sada sam čitao i razmišljao kako to učiniti, doktor nam nije rekao.

Prije cijepljenja išla sam kod neurologa (planirani DTP), jer kći se bojala glasnih zvukova. Rekla je da je to normalno, da je jednostavno osjetljiva, ali ona je propisala glicin i poslala ga na neurosonogram za sve prilike.

jasno je, sada i ja sjedim s mužem, kažem da učinimo to za svaki slučaj??

Uopće ne) kažu da nije tako zastrašujuće, već to nestaje. Ali u nekim je slučajevima bolje upozoriti nego liječiti.

Shvaćam da je to nešto poput hipoksije, imali smo hipoksiju, posude u Palopovoj glavi Les. Sada je sve u redu.

Jeste li liječili ili ste otišli?

Propisali su nam tablete pantogam, ali bili smo super aktivni od njih, nismo pili. Etrioskop uglavnom prolazi s dobi i do godinu dana

Stoga razmišljam o ovome: isplati li se djetetu još jednom napuniti tabletama. S druge strane, postojao je primjer: tijekom trudnoće 1 puta sam imao blagi trbuh, nisam ga liječio, misleći: "Zašto trebam dodatni lijek". Nakon pojave djeteta, kći je imala jezičak na jeziku. Smrznut i soda vodom, i kandide, i natrijev tetraborat. Tada sam shvatila da bi bilo bolje da se sama liječim tijekom trudnoće, znajući da će doći do takvih posljedica. Zatim je, prema analizi dosbaka, mojoj kćeri pronađena groznica u izmetu (to jest, već je bila u crijevima). U propisanom je lijeku bilo toliko nuspojava da bih se i sama bojala piti. Dugo sam mislila "vrijedi li dati?", Ali je pedijatar inzistirao da to treba. Nakon liječenja, gnoj je nestao s jezika. Nije bilo nuspojava, hvala Bogu. Stoga lijekovi često daju rezultate, ali ima i suprotan učinak (nista ne ukazuju nuspojave).

Ne možete to pogoditi. Općenito, svatko je za sebe odlučio piti ili ne piti. Tijekom trudnoće nekoliko puta sam imala gnoj, nisam je liječila i nije je imala prije porođaja, ali ugasila sam svijeće za sanaciju porođajnih kanala. Ne bojim se za nuspojave koje su propisane u lijeku ako se nisu ni na koji način pojavile. Jednostavno sam počeo davati tablete svom djetetu i tako slabo spava, ali vi ste prestali spavati, još više se uzbuđivao, zapravo nisam mogao ni na koji način staviti dodatni novac, a od ovog sam se živčanog sistema iscrpio, ostao sam bez daha, pa ga nisam dao Neurolog mi je propisao lijek; drugi neurolog je rekao da ne morate ništa piti, normalno, sve će proći

Anoksično oštećenje mozga kod novorođenčadi

Anoksično oštećenje mozga kod djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

Nažalost, liječnici još uvijek nisu utvrdili niti jedan osnovni uzrok oštećenja anoksida. Međutim, postoje mnogi provokativni čimbenici koji mogu prethoditi tako strašnoj pojavi..

Ti čimbenici ometaju normalnu opskrbu krvlju i opskrbu djeteta dovoljnim kisikom:

  1. zastoj srca;
  2. gušenje ili utapanje;
  3. opijenost kemikalijama, ponekad čak i prljava ekologija utječe. Djeca su vrlo osjetljiva na čisto okruženje;
  4. razni virusi i neuroinfekcije;
  5. šok i električni udar;
  6. operacija na srcu ili mozgu;
  7. koma ili klinička smrt;
  8. produljena arterijska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka).

Na ovaj ili onaj način, svi ti čimbenici izravno utječu na inhibiciju cirkulacije krvi, te zbog toga uzrokuju postupnu nekrozu tkiva.

Međutim, postoje i neki čimbenici koji mogu utjecati na pojavu anoksije čak i u fazi trudnoće žene:

  1. intoksikacija kemijskim opojnim otrovnim tvarima žene;
  2. premlada dob buduće majke, njezina opća nezrelost;
  3. prijetnje pobačaja;
  4. zapetljavanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, uzrokujući gušenje;
  5. loše mamine navike - alkohol, pušenje;
  6. preuranjena ili kasna isporuka;
  7. intrauterini virusi i infekcije.

Tako buduće majke trebaju biti vrlo oprezne u vezi sa svojim zdravljem i načinom života, jer u njihovoj utrobi već postoji dijete, toliko krhko da zahtijeva stalnu njegu.

Dijagnoza anoksičnih lezija uključuje MRI ili CT postupke, kao i elektroencefalografiju. Prema njihovim rezultatima, liječnik može postaviti točnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti.

Liječenje uključuje dvije faze: uklanjanje korijenskog uzroka bolesti i obnova tijela. U prvoj fazi trebate shvatiti što je izazvalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, vježbe disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnovu krvnih žila i srca.

Autor članka: Liječnik neurologa najviše kategorije Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Ishemija mozga je stanje koje se razvija kao rezultat gladovanja kisikom (hipoksije). Ovo kršenje može se pojaviti u prenatalnom razdoblju, tijekom porođaja i u prvim satima života. Odmah nakon rođenja započinje brzo sazrijevanje središnjeg živčanog sustava (CNS), svakog trenutka se formiraju nove neuronske veze, koje će tijekom života biti odgovorne za funkcije tijela.

Tijekom tog razdoblja, mozak osjeća povećanu potrebu za kisikom, tako da svako kršenje opskrbe kisikom i hipoksija na njega djeluje štetno. Živčane stanice koje umiru kao posljedica cerebralnih hipoksičnih poremećaja ne obnavljaju se, a njihova smrt utječe na rad mozga.

Glavni faktor koji dovodi do cerebralne ishemije je nedostatak kisika koji ulazi u nju. Tijekom prenatalnog razdoblja, jedini izvor kisika za plod u razvoju je majčino tijelo, s kojim je dijete povezano posteljicom i pupčanom vrpcom. Stoga kršenje bilo koje od veza lanca majčinski organizam - placenta-pupčana vrpca - fetus postaje faktor rizika za razvoj perinatalne gladovanja kisikom i ishemije. Razlozi takvih kršenja mogu biti:

  • loša stanja tijekom trudnoće (pothranjenost, stres, preopterećenje);
  • akutne i kronične bolesti majke tijekom gestacijskog razdoblja (anemija, kardiovaskularne bolesti, dijabetes melitus);
  • rana i kasna toksikoza;
  • loše navike (pušenje, pijenje alkohola i droga);
  • patologija posteljice (prezentacija, odvajanje, kalcifikacija);
  • poremećaji pupčane vrpce (stezanje, stezanje oko vrata fetusa).

Uz razdoblje trudnoće, moždana ishemija razvija se tijekom porođaja ili nakon njih. Bolest se može pojaviti zbog sljedećih čimbenika:

  • složeno, traumatično rođenje;
  • preuranjena isporuka i rođenje prevremeno rođene djece;
  • korištenje pomagala za isporuku (vakuum, pinceta);
  • posljedice stimulacije lijekova kontrakcijama;
  • ulazak u respiratorni trakt novorođenčete amnionske tekućine ili mekonija;
  • porođajno krvarenje.

Dijagnoza cerebralne ishemije treba biti sveobuhvatna i usmjerena na utvrđivanje prirode i opsega lezije, kao i čimbenika koji doprinose nastanku ishemijskih lezija. Za razdoblje trudnoće, glavne metode su ultrazvučni pregled fetusa i procjena njegove srčane aktivnosti. Ultrazvuk može otkriti kršenje rasta i razvoja fetusa, odstupanja u proporcijama i veličini glave.

Ultrazvuk jasno pokazuje patologiju posteljice, njezino mjesto, kao i stanje pupčane vrpce i njen položaj u odnosu na dijelove djetetova tijela. Test otkucaja srca procjenjuje rad srca (frekvencija, intenzitet i ritam).

Novorođeno dijete pregledava pedijatar. Stanje novorođenčeta pomaže da se utvrdi posebna Apgar skala. Ocjenjuje 5 parametara (boja kože, otkucaji srca, refleksna ekscitabilnost, mišićni tonus, disanje). Svakom od parametara dodjeljuje se ocjena u bodovima od 0 do 2, prema zbrajanju svih bodova, ocjenjuje se stanje djeteta.

Glavno pravilo liječenja je njegov neposredni i neposredni početak. Što je ranije započelo liječenje, to je vjerojatnije da će se moždane stanice spasiti od smrti. Sve metode liječenja usmjerene su na osiguravanje dovoljne opskrbe mozga kisikom. Skup mjera ovisi o ozbiljnosti ishemijskih promjena.

Prvi stupanj ne zahtijeva uporabu lijekova. Novorođenčetu se daju terapeutske masažne seanse koje blagotvorno utječu na protok krvi i obogaćivanje krvi kisikom. Prvo, masaža se provodi u rodilištu, gdje je dijete. Nakon pražnjenja, sjednice se nastavljaju kod kuće. Radi toga, instruktor uči roditelje pravilnoj tehnici masaže i kontrolira postupak..

2 stupnja ishemije očituje se ozbiljnijim promjenama i zahtijeva dodatne metode. U početku se djeca liječe u bolnici, gdje ih promatra dječji neurolog. Osim terapijske masaže, propisani su postupci i lijekovi, čiji izbor ovisi o prirodi glavnih simptoma.

Fenobarbital se koristi za uklanjanje napadaja i drugih neuroloških simptoma, a kisik se koristi za uklanjanje hipoksije. U prisutnosti trajnog poboljšanja, novorođenče se ispušta, ali on se i dalje promatra kod lokalnog pedijatra i pedijatrijskog neurologa. Ako je potrebno, dijete se šalje na pregled drugim specijalistima (optometrist, ENT specijalist).

Teška cerebralna ishemija ozbiljan je problem. Dijete se odmah smješta na odjel intenzivne njege za novorođenčad, gdje se nalazi u komori s određenim uvjetima kisika i temperature. Za liječenje djece koriste se antikonvulzivi (fenobarbital), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i krvotok mozga..

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je zbog općeg pada nataliteta i povećanja broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećane učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Anoksična oštećenja živčanog sustava u djece nastaju zbog nedostatka adekvatne opskrbe neurona kisikom. U takvim uvjetima stanica vrlo brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u mogućnosti u potpunosti raditi..

Nakon toga se morfologija neurona narušava. Manjak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u mozgu.

Simptomi moždane anoksije mogu biti izrazito ozbiljni i mogu rezultirati smrću..

Neuroni počinju umrijeti nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom, ovaj put se produžuje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Postoji niz štetnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnih oštećenja živčanog sustava.

Čak i minimalna odstupanja značajno remete mozak zbog činjenice da djeluju na nezrelo živčano tkivo.

Naknadno, to se može očitovati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u ukupnom razvoju. Produljena anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Glavni uzroci anoksije mogu biti akutna tromboza, gušenje, zadavljenje, utapanje, električni šok, srčani zastoj, intoksikacija alkoholom ili lijekovima, neuroinfekcija, kao i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak. Odvojeno su izolirane anoksicne lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekida trudnoće, simptomi kvalitativne i kvantitativne gladi, intoksikacije, opća nezrelost trudnice itd.);
  • Intranatalni (nastaju kod porođaja) štetni čimbenici. To uključuje simptome preranog odvajanja, previjanja placente, zapetljanja pupkovine oko fetalnog vrata, čvorova pupčane vrpce, prijevremenog i kasnog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabog porođaja;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, opetovana apneja, kardiovaskularni defekti, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Metode suočavanja s ovom bolešću

Problemi liječenja djeteta s neurološkim patologijama u naše su vrijeme izuzetno relevantni. To je izravno povezano s općim padom nataliteta, a osim toga, povećanjem broja svih vrsta štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje dječjeg živčanog sustava. Između ostalog, to je u velikoj mjeri posljedica činjenice da su u suvremenom svijetu slučajevi rađanja nezdrave, a istovremeno i fiziološki nezrele djece, češći.

Vrlo često, glavni uzroci anoksičnog oštećenja mozga su hipoksični i ishemijski procesi zbog nedovoljne opskrbe živčanog kisika kisikom. U sustavu ICD-10 takva se dijagnoza šifrira u više odjeljaka odjednom. Najbliži patofiziološki kod je P21.9 (podrazumijeva neonatalnu anoksiju) i G93.1 (u ovom slučaju govorimo o anoksičnom oštećenju mozga, a nije klasificirano na drugom mjestu).

Kao što je već postalo jasno, liječenje nastale bolesti uključuje u pravilu nekoliko faza. U slučaju akutne bolesti potrebno je hitno potpuno ukloniti utjecaj čimbenika koji dovode do anoksije:

  • Dijete treba sanitarnu zaštitu.
  • Uklanjanje stranog tijela.
  • Potrebno je pacijenta ukloniti iz područja ugljičnog dioksida.
  • Zaustavite davljenje potrebno.
  • Opstrukcija električne struje.

U ovoj je fazi potrebno održavati normalnu cirkulaciju krvi i opskrbu kisikom, u nekim se slučajevima koriste uređaji za umjetno disanje. Štoviše, podrška se pruža na razini koja ne bi trebala dopustiti nepovratne promjene u mozgu. U prisutnosti očuvanog prirodnog disanja, dijete zahtijeva udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, bit će potrebna intubacija..

Stupnjevi bolesti i simptomi kod novorođenčadi

Postoji niz štetnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnih lezija živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno remete mozak zbog činjenice da djeluju na nezrelo živčano tkivo. Naknadno, to se može očitovati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u ukupnom razvoju. Produljena anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Svi gore navedeni provokatori postaju uzrok razvoja žarišta ishemije. Paralelno s tim, kao kompenzatorna reakcija, povećava se propusnost moždanih žila. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija.

Zbog njega, kroz promijenjeni krvožilni zid, započinje proces diapedetske impregnacije crvenih krvnih stanica. Pored toga, u uvjetima gladovanja kisikom, iskorištavanje glukoze nastavlja se anaerobnim putem s tvorbom laktata. Perinatalnom anoksijom, kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar mozga. U porođaju to izaziva preuranjeni izlazak mekonija i njegovu aspiraciju u dišni put djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Ovisno o primarnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksicna patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksičnog podrijetla i kombiniranim ne-traumatičnim ishemijsko-hemoragičnim lezijama središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje vam ga razvrstati u sljedeće vrste:

  • anoksični, nastao kao rezultat prestanka kisika kroz dišne ​​putove;
  • anemični, nastali kao rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije cerebralne cirkulacije;
  • razmjena - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Osim toga, razlikuje se akutna anoksija koja se razvija iznenada i kronični oblik patologije s postupnim porastom nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje stupnjevanje anoksije do blage (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi). Takvo razdvajanje prilično je proizvoljno, jer će jačina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Grube anoksične lezije mogu dovesti do diktatskog sindroma - funkcionalnog odvajanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Akutna anoksija može se dijagnosticirati intervjuiranjem samog pacijenta, njegove rodbine ili ljudi u blizini. Liječnik otkriva uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje izloženosti traumatskom faktoru. Dodatne dijagnostičke metode su:

  • računanje i magnetska rezonanca;
  • elektroencefalogram;
  • računalna tomografija s jednom fotonskom emisijom;
  • procjena evociranih slušnih i vizualnih potencijala.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno isključiti utjecaj faktora koji dovodi do anoksije:

  • sanirati dišne ​​putove;
  • uklonite strano tijelo;
  • izvesti osobu iz područja izloženosti ugljičnom dioksidu;
  • zaustaviti davljenje;
  • spriječiti električnu struju.

U istoj fazi se održava cirkulacija krvi i razmjena plina (ako je potrebno umjetna), na razini koja ne dopušta nepovratne promjene u mozgu. Uz očuvano disanje, potrebno je udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, potrebna je intubacija..

Sljedeći korak je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanja, adekvatna rad srca.

Nakon toga, liječenje je usmjereno na obnavljanje izgubljenih funkcija. U tu svrhu odredite:

  • neurometabolites;
  • nootropici;
  • vaskularni pripravci;
  • neuroprotectors;
  • antioksidansi.

Simptomatsko liječenje usmjereno je na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste kod jakih glavobolja, antikonvulzivi kod epileptičnih napadaja itd..

Uz to, nakon obnove samo cirkulacije koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetoterapija), fizioterapijske vježbe, masaža, psihološka korekcija.

Manjak kisika temelj je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se primjećuje u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su moždane stanice. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

To je zbog općeg pada nataliteta i povećanja broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećane učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Neuroni počinju umrijeti nakon 4 minute akutne anoksije. U hipotermiji ovo se vrijeme produljuje dominacijom, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Hipoksično-ishemijska oštećenja mozga u novorođenčadi jedan su od hitnih problema perinatalne neurologije. To je zbog velike učestalosti intrauterine izloženosti hipoksiji na plodu, intranatalnoj i postnatalnoj asfiksiji, a prije svega nedostatku učinkovitih medicinskih metoda liječenja teških (strukturnih) oblika ove bolesti u svjetskoj medicinskoj praksi.

Učestalost rođenja djece u asfiksiji iznosi 0,5–9%, međutim, samo 6–10% djece s znakovima organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (cerebralna paraliza, oligofrenija itd.) Uzrokovano je asfiksiranjem..

■ I stupanj (blag) - s funkcionalnim privremenim promjenama u središnjem živčanom sustavu (trajanje ne više od 7 dana);

■ II stupanj (umjeren) - s depresijom ili uzbuđenjem središnjeg živčanog sustava (traje duže od 7 dana), napadajima (često dismetaboličkim), prolaznom intrakranijalnom hipertenzijom i vegeto-visceralnom disfunkcijom;

■ III stupanj (ozbiljan) - s razvojem stupora, kome, konvulzija, disfunkcije moždanog stabljika (klinička slika moždanog edema).

■ antenatalni: oštećenje protoka krvi u maternici i fetoplacenti, krvarenje iz maternice, intrauterino usporavanje rasta, tromboemboličke komplikacije;

■ Intranatalni: hipoksija i asfiksija fetusa, bradikardija u plodu, patologija pupčane vrpce, obilno krvarenje tijekom porođaja;

■ postnatalno: asfiksija, snižen krvni tlak, prisutnost hemodinamički značajnog arterijskog kanala, hipovolemija, povišen intrakranijalni tlak, tromboembolijske komplikacije (s DIC-om, policitemija, kateterizacija centralne vene), apneja sa bradikardijom, kongenitalna bolest srca (CHD) s trajnom hipoksemijom.

Mehanizam pokretanja razvoja cerebralne ishemije kod novorođenčadi je nedostatak O2. Dovodi do metaboličkih poremećaja u moždanom tkivu do razvoja koagulacijske nekroze i postepene smrti neurona. Uporedo s tim, mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi su poremećeni i on počinje ovisiti o razini sistemskog krvnog tlaka.

Razlike u opskrbi krvlju mozga punoljetnih i nedonoščadi uzrokuju različitu lokalizaciju strukturnih promjena u ishemiji III stupnja: selektivna nekroza neurona, parasagittalna nekroza, žarišna ishemijska nekroza primjećuju se uglavnom kod novorođenčadi, a periventrikularna leukomalacija - u nedonoščadi.

Kliničke manifestacije ovise o ozbiljnosti cerebralne ishemije.

Za ishemiju I - II stupnja (Apgar-ova ocjena pri rođenju 4–7 bodova) karakteristično je prisustvo prolaznog sindroma uzbuđenja ili depresije središnjeg živčanog sustava. Sindrom buđenja može se očitovati motoričkom anksioznošću, drhtanjem, drhtanjem, nemotiviranim vrištanjem, umjerenom tahikardijom i tahipnejom pri buđenju.

■ plućna hipertenzija, kršenje sustava surfaktanata, plućno krvarenje;

■ oligurija, akutno zatajenje bubrega;

■ pad krvnog tlaka, smanjenje srčanog izlaza;

■ metabolička acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hiponatremija;

■ nekrotizirajući enterokolitis, oslabljena funkcija jetre;

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o intrauterinoj hipoksiji, intrapartumnoj i postnatalnoj asfiksiji (umjerena i teška), prisutnosti kliničkih neuroloških simptoma, kao i rezultatima dodatnih studija. Potonje uključuje:

  • Riječ je o zatajenju srca ili asfiksiji.
  • Primjerice, na učinke opijenosti kemikalijama ponekad utječe čak i prljava ekologija. Vrijedi napomenuti da je dječje tijelo vrlo osjetljivo na čisto okruženje..
  • Različiti virusi zajedno s neuroinfekcijama.
  • Dobijanje sunčevih (ili toplinskih) udara i električnog udara.
  • Kirurgija na srcu ili mozgu.
  • Koma ili klinička smrt.
  • Učinak produljene arterijske hipotenzije (tj. Snižavanje krvnog tlaka).
  • Prisutnost epileptičnih napadaja i napadaja kod djeteta.
  • Prisutnost nehotičnog drhtanja udova.
  • Poremećaj osjetljivosti.
  • Pojava kvara u radu organa sluha i vida.
  • Pojava fotofobije i povećana fotoosjetljivost.
  • Pojava paralize i pareza udova.
  • Pojava napada astme i respiratorno zatajenje.
  • Pojava zatajenja srčanog ritma.
  • Pojava glavobolje.

Posljedice i komplikacije

Unatoč širokom arsenalu sredstava, suvremena medicina je u stanju izvesti dijete iz ovog stanja, ali do sada nije u stanju spasiti hipoksično modificirane živčane stanice i ukloniti posljedice teške ishemije.

Djeca koja su prošla treći stupanj ishemije trebaju posebnu pozornost i roditelja i liječnika. Često imaju oslabljen vid, sluh i koordinaciju pokreta. Takva djeca mogu imati neurološke poremećaje (strabizam, konvulzije) i neprimjereno ponašanje (pretjerana ekscitabilnost, letargija). Teže im je usvajanje novih vještina i učenje u školi. Posebno zanemareni slučajevi ishemije rezultiraju invalidnošću djeteta.

Oporavak vitalnih funkcija

Sljedeća faza uključuje obnovu vitalnih funkcija. Dakle, potrebno je obnoviti cirkulaciju krvi, disanje i normalno rad srca. Daljnja terapija usmjerena je na obnavljanje svih prethodno izgubljenih funkcija. U tu svrhu propisuju se neurometaboliti zajedno s nootropicima, vaskularnim lijekovima, neuroprotektorima i antioksidansima.

Simptomatska terapija usmjerena je na uklanjanje glavne manifestacije učinaka anoksije. U slučaju jake glavobolje koriste se analgetici, a na pozadini epileptičnih napadaja potrebni su antikonvulzivi i tako dalje..