Glavni

Encefalitis

Arteriovenske malformacije

Arteriovenska malformacija je cerebralna vaskularna malformacija. Karakterizira ga formiranje u nekim dijelovima mozga ili leđne moždine vaskularnog snopa koji se sastoji od arterija i vena koji se međusobno izravno povezuju, to jest bez sudjelovanja kapilarne mreže.

Bolest se javlja s učestalošću od 2 slučaja na 100.000 stanovnika, muškarci su osjetljiviji na nju. Češće se klinički očituje u dobi između 20 i 40 godina, ali ponekad debitira i nakon 50.

Glavna opasnost od arteriovenske malformacije je rizik intrakranijalnog krvarenja koji može dovesti do smrti ili uzrokovati trajnu invalidnost.

Uzroci i faktori rizika

Arteriovenska malformacija je urođena patologija koja nije nasljedna. Njegov glavni razlog su negativni čimbenici koji utječu na proces polaganja i razvoja vaskulature (u prvom tromjesečju trudnoće):

  • intrauterine infekcije;
  • neke uobičajene bolesti (bronhijalna astma, kronični glomerulonefritis, dijabetes melitus);
  • uporaba lijekova s ​​teratogenim učinkom;
  • pušenje, alkoholizam, ovisnost o drogama;
  • izloženost ionizirajućem zračenju;
  • intoksikacija soli teškim metalima.

Arteriovenske malformacije mogu se nalaziti u bilo kojem dijelu mozga ili leđnoj moždini. Budući da je kapilarna mreža odsutna u takvim vaskularnim formacijama, ispuštanje krvi događa se izravno iz arterija u vene. To dovodi do činjenice da se u venama pritisak povećava, a njihov lumen se širi. Arterije s ovom patologijom imaju nerazvijeni mišićni sloj i stanjivane zidove. Sve zajedno povećava rizik od puknuća arteriovenske malformacije s pojavom krvavih opasnih po život.

Uz intrakranijalno krvarenje povezano s rupturom arteriovenske malformacije, svaki deseti pacijent.

Izravno ispuštanje krvi iz arterija u vene zaobilazeći kapilare povlači respiratorne i metaboličke procese u moždanom tkivu u području lokalizacije patološke vaskularne formacije, što izaziva kroničnu lokalnu hipoksiju.

Oblici bolesti

Arteriovenske malformacije klasificiraju se prema veličini, lokaciji, hemodinamičkoj aktivnosti.

  1. Površna. Patološki proces odvija se u moždanoj kore ili u sloju bijele tvari koji se nalazi neposredno ispod nje.
  2. Duboko. Vaskularni konglomerat nalazi se u potkortikalnim ganglijima, u predjelu zgloba, u prtljažniku i (ili) ventrikulama mozga.

Prema promjeru zavojnice:

  • oskudno (manje od 1 cm);
  • mali (1 do 2 cm);
  • srednja (2 do 4 cm);
  • velika (od 4 do 6 cm);
  • div (preko 6 cm).

Ovisno o hemodinamičkim karakteristikama, arteriovenske malformacije su aktivne i neaktivne.

Aktivne vaskularne formacije lako se otkriju angiografijom. Zauzvrat se dijele na fistularne i miješane.

Neaktivne malformacije uključuju:

  • neke vrste kaverne;
  • malformacije kapilara;
  • venske malformacije.

simptomi

Arteriovenske malformacije često su asimptomatske i otkrivaju se slučajno, tijekom pregleda iz drugog razloga..

Uz značajnu količinu patoloških vaskularnih formacija, vrši pritisak na moždano tkivo, što dovodi do razvoja cerebralnih simptoma:

  • puknuća glavobolja;
  • mučnina, povraćanje;
  • opća slabost, invalidnost.

U nekim se slučajevima u kliničkoj slici arteriovenske malformacije mogu pojaviti i žarišni simptomi povezani s kršenjem opskrbe krvlju određenog dijela mozga.

Kada se malformacija nalazi u frontalnom režnja, za pacijenta su karakteristični:

  • motorna afazija;
  • smanjena inteligencija;
  • refleks proboscis;
  • neizvjestan hod;
  • konvulzivni napadaji.

Uz lokalizaciju mozga:

  • mišićna hipotenzija;
  • vodoravni grubi nistagmus;
  • nestabilan hod;
  • poremećena koordinacija pokreta.

S vremenskom lokalizacijom:

  • konvulzivni napadi;
  • sužavanje vidnih polja do potpunog gubitka;
  • osjetilna afazija.

Kada se lokalizira u bazi mozga:

  • paraliza;
  • oštećenje vida do potpune sljepoće na jednom ili oba oka;
  • strabizam;
  • poteškoće s pomicanjem očnih jabučica.

Arteriovenske malformacije leđne moždine očituju se parezom ili paralizom udova, kršenjem svih vrsta osjetljivosti u udovima.

Ako se malformacija pokvari, dolazi do krvarenja u tkivu leđne moždine ili mozga, što dovodi do njihove smrti.

Rizik od puknuća arteriovenske malformacije je 2–5%. Ako se krvarenje već dogodilo jednom, rizik od recidiva povećava se 3-4 puta.

Znakovi rupture malformacije i moždanog krvarenja:

  • iznenadna oštra glavobolja visokog intenziteta;
  • fotofobija, oštećenje vida;
  • oštećena govorna funkcija;
  • mučnina, ponovljena, ne donoseći povraćanje;
  • paraliza;
  • gubitak svijesti;
  • konvulzivni napadaji.

Ruptura arteriovenske malformacije u leđnoj moždini dovodi do nagle paralize udova.

Dijagnostika

Neurološkim pregledom otkrivaju se simptomi karakteristični za leđnu moždinu ili leziju mozga nakon čega se pacijenti upućuju na angiografiju i računalnu tomografiju ili magnetsku rezonancu.

Bolest se javlja s učestalošću od 2 slučaja na 100.000 stanovnika, muškarci su osjetljiviji na nju. Češće se klinički očituje u dobi između 20 i 40 godina, ali ponekad debitira i nakon 50.

liječenje

Jedina metoda za uklanjanje arteriovenske malformacije i time sprečavanje razvoja komplikacija je operacija.

Ako se malforma nalazi izvan funkcionalno značajne zone i njen volumen ne prelazi 100 ml, uklanja se klasičnom otvorenom metodom. Nakon kraniotomije kirurg zavoji adducirane i abduktivne žile vaskularnog snopa, zatim ga izolira i ukloni.

Kada se arteriovenska malformacija nalazi u dubokim strukturama mozga ili funkcionalno značajnim područjima, može biti teško izvesti njegovo transkranijalno uklanjanje. U tim se slučajevima daje prednost radiokirurškoj metodi. Glavni nedostaci:

  • dugo razdoblje potrebno za obrisanje malformacija posuda;
  • niska učinkovitost u uklanjanju vaskularnih pleksusa, čiji promjer prelazi 3 cm;
  • potreba za ponovljenim sesijama ozračivanja.

Drugi način uklanjanja arteriovenske malformacije je endovaskularna embolizacija hranjene arterije. Ova se metoda može primijeniti samo ako je na raspolaganju kateterizacija krvnih žila. Njeni nedostaci su potreba za postupnim postupnim liječenjem i niskom učinkovitošću. Prema statističkim podacima, endovaskularna embolizacija omogućuje postizanje potpune embolizacije malformacija žila u samo 30-50% slučajeva.

Trenutno većina neurokirurga preferira kombinirano uklanjanje arteriovenskih malformacija. Na primjer, s njihovom značajnom veličinom najprije se primjenjuje rendgenska endovaskularna embolizacija, a nakon smanjenja vaskularnog konglomerata, uklanja se transkranijalno.

Moguće komplikacije i posljedice

Najopasnije komplikacije arteriovenskih cerebralnih malformacija:

  • krvarenje u leđnoj moždini ili mozgu;
  • razvoj trajnih neuroloških poremećaja (uključujući paralizu);
  • fatalan ishod.

Jedina metoda za uklanjanje arteriovenske malformacije i time sprečavanje razvoja komplikacija je operacija.

Prognoza

Rizik od puknuća arteriovenske malformacije je 2–5%. Ako se krvarenje već dogodilo jednom, rizik od recidiva povećava se 3-4 puta.

Uz intrakranijalno krvarenje povezano s rupturom arteriovenske malformacije, svaki deseti pacijent.

prevencija

Arteriovenska malformacija je abnormalnost intrauterinog razvoja krvnih žila, stoga ne postoje preventivne mjere koje bi posebno spriječile njegov razvoj.

Malformacija arterija vena mozga

Arteriovenske malformacije mozga (ABM) su složena kugla abnormalnih krvnih žila. Sadrže tri morfološke komponente:
• Displastična vaskularna jezgra (fokus), u kojoj arterijska krv teče izravno u drenažne vene bez normalne kapilarne izmjene
• Hranjive arterije
• drenaža vena.

U većini slučajeva postoji malo intermedijarnog parenhima u vaskularnom snopu, pa se smatra izvorom krvarenja. Posude u lopti u pravilu imaju vidljivo oslabljeni zid zbog nerazvijenog mišićnog sloja. Oni su izloženi povećanom intravaskularnom tlaku zbog nedostatka normalnih, arteriola i kapilarnih kanala visoke otpornosti. Hranjive arterije i drenažne vene povezane su ne samo s AVM-om. Dakle, hemodinamičke karakteristike AVM-a mogu dovesti do fizioloških promjena u normalnoj vaskulaturi pored oštećenja sa širenjem opskrbnih arterija i drenažnih vena. AVM-i se u pravilu povećavaju s godinama i imaju karakteristike niskog protoka pri rođenju i velike protoke kod mladih.

Iako je vjerojatno da se pialne arteriovenske malformacije (AVM) mogu razviti kao stečena bolest, AVM se općenito smatra urođenim malformacijama, što su urođeni poremećaji emfonijske vaskularne morfogeneze uslijed poremećaja sazrijevanja kapilarnog embriona. Poraz je očuvanje primitivne arteriovenske komunikacije, shunt, koji će obično kasnije biti zamijenjen intermedijarnom kapilarnom mrežom. Kapilarni razvoj mozga u hemisferama relativno je kasni događaj u razvoju vaskularnog sustava mozga. Počinje u sedmom tjednu gestacije i traje gotovo do kraja prvog tromjesečja.

Smatra se da se kongenitalne vaskularne abnormalnosti u pravilu nastaju u fazi vaskularne formacije u embrionalnom razdoblju. Ipak, postoje neki dokazi o mogućnosti razvoja cerebralnog AVM-a nakon rođenja. Dinamiku razvoja AVM-a teško je predvidjeti: oni mogu ostati statični, rasti ili čak regresirati.

O molekularnim mehanizmima nastanka i kasnijim biološkim ponašanjem vaskularnih malformacija CNS-a zna se vrlo malo. Za razliku od kavernoznih malformacija, nije poznato hoće li proučavanje genetskih mehanizama pridonijeti razumijevanju patogeneze i fenotipa cerebralnih AVM-a. Moguće mutacije gena koji utječu na različite putove angiogeneze predložene su kao glavni uzrok raznih vaskularnih malformacija, uključujući AVM. Obiteljska povijest bolesnika s AVM uključuje genetske čimbenike.

No s druge strane, to može biti posljedica slučajne kombinacije određenih urođenih bolesti, poput Sturge-Weberovih sindroma (encefalotrigeminalna angiomatoza) i Weber-Osler-Randu (nasljedna hemoragijska telangiektazija), Louis-Bar sindroma (ataksije-telangiektazije) ili Wyburnov sindrom Mason (encefaloretinofacijalna angiomatoza) povezan s vaskularnim malformacijama. Nasljedna hemoragična telangiektazija (NGT) ili Osler-Weber-Randu bolest je autosomno dominantna bolest koja lokalizira angiodiplazmu. U ovom se slučaju stvaraju šantovi, koji se sastoje od izravnih arteriovenskih veza bez međupredmetnog kapilarnog korita.

Mutacije povezane u spolu u jednom od dva različita gena, bilo u endoglinu ili u ALK-1, mogu dovesti do NGT. Oba gena utječu na pretvorbu beta-receptora faktora rasta (TGF), a izražavaju se uglavnom na površini endotelnih stanica.

S obzirom na sve čimbenike, ishemiju okolnog parenhima treba smatrati primarnom. U svjetskoj literaturi postoje dokazi o povezanosti AVM-a i moje minske bolesti.

a) Epidemiologija. Učestalost intrakranijalnih krvnih žila nije poznata. Podaci o prevalenciji cerebralnih arteriovenskih malformacija (AVM) u literaturi se kreću u rasponu od 0,02% do 0,5% i vjerojatno ovise o geografskim i rasnim čimbenicima. U Europi i SAD-u može do 0,1% stanovništva imati AVM.

Omjer arteriovenskih malformacija u muškaraca i žena iznosi oko 1,4: 1, a većina arteriovenskih malformacija (AVM) postaje simptomatska prije 40. godine..

b) Simptomi arteriovenskih malformacija (AVM):

1. Krvarenje. Intrakranijalno krvarenje je najčešća klinička manifestacija i javlja se u 30-80% slučajeva. Stara posthemoragična područja i depoziti siderina često se nalaze u MRI-u, tijekom otvorene operacije ili obdukcije bolesnika kojima prethodno nije dijagnosticirano krvarenje. Rizik od krvarenja kao početnog simptoma je 2-4% godišnje.

Ondra i sur. Zabilježeno je 166 operiranih bolesnika s cerebralnim arteriovenskim malformacijama (AVM) (prosječno razdoblje 23,7 godina). Stopa recidiva bila je 4,0% godišnje. Nije bilo razlike u učestalosti ponovnog hranjenja, bez obzira na prisutnost ili odsutnost primarnog krvarenja. Suprotno tome, mnoga druga istraživanja pokazala su da je kod primarne manifestacije krvarenja rizik od recidiva veći nego kod bolesnika s drugim simptomima. Studijska skupina za arteriovensku malformaciju (AVM) izvijestila je da je u prosjeku rizik od ponovnog krvarenja bio 18% među pacijentima koji su imali krvarenje tijekom manifestacije, u usporedbi s 2% među onima koji nisu imali povijest krvarenja..

Rizik od ponovnog hranjenja veći je kod muškaraca nego kod žena. Učestalost ponavljanih krvarenja veća je tijekom prve godine nakon prvog krvarenja i brzo se smanjuje u budućnosti.

Stopa smrtnosti povezana s prvim krvarenjem iznosi oko 10-15%, a ukupna invalidnost je 50%.

Budući da je krvarenje najčešća prva manifestacija i povezano s visokim rizikom od smrti ili invaliditeta, preporučljivo je utvrditi ostale čimbenike rizika koji predisponiraju krvarenje. Čimbenici koji povećavaju rizik od krvarenja:
• Visoki intranidalni (unutar tijela AVM) zbog visokog tlaka u dovodnim arterijama ili oštećenog venskog odljeva.
• Prisutnost intranidale ili aneurizme hranjene arterije
• Duboko mjesto
• Mala veličina.

U ranijim studijama ustanovljeno je da je učestalost aneurizmi s AVM-om oko 10%. Pojavom superselektivne angiografije, aneurizme su otkrivene u 50% bolesnika s AVM-om.

Aneurizme povezane s AVM mogu se podijeliti u skupine: nevezani displastični, smješteni na aferentnoj žili i intranidalni. Afeurizme su izvor krvarenja u oko 50% AVM posteriorne kranijalne fose, a intranidalne aneurizme su značajnije kod supratentorijalnih AVM.

Povezanost između veličine AVM-a i njegove sklonosti krvarenjima i dalje ostaje nejasna, a o tome se i dalje vode rasprave. Neke studije pokazuju da su mali AVM-ovi vjerojatniji za krvarenje od velikih AVM-a. S druge strane, može se pretpostaviti da se kod malih AVM-ova rizik od krvarenja ne povećava, jer je mala veličina AVM-a manja vjerojatnost da će izazvati bilo koje druge simptome, pa je stoga ranija dijagnoza manja ako ne iskrvare..

2. napadaji. Konvulzija je drugi najčešći simptom i može biti klinička manifestacija krvarenja. Konvulzije koje nisu izazvane krvarenjima su, prema različitim izvorima, prvi simptom u 20-70% bolesnika. U pravilu, grčeve uzrokuju AVM-ovi koji pokrivaju motorni / senzorni korteks ili se nalaze u temporalnom režnja..

Prirodni tijek AVM-a, koji se očituje napadajima, manje je poznat. Neka su istraživanja postulirala povijest napadaja i krvarenja. Međutim, nejasno je jesu li AVM-i s napadajima, ali bez krvotoka u povijesti, skloniji krvarenjima od AVM-a koji ne pokazuju napadaje. Uzimanje antikonvulziva pruža zadovoljavajuću kontrolu napada, a daljnje poboljšanje obično se primijeti nakon liječenja AVM-om.

3. Fokalni neurološki deficit. Manje uobičajen, ali značajniji je sindrom progresivnog neurološkog oštećenja. Ovaj sindrom obično je povezan s velikim AVM-om i vjerojatno je uzrokovan vaskularnom pljačkom, u kojoj cerebralna arterijska hipotenzija dovodi do cerebralne ishemije u područjima koja su uz AVM. Ovaj se koncept temelji na činjenici da okluzija hranjenih arterija može poboljšati simptome. Napredovao je neurološki nedostatak u 1-40% bolesnika. Iako se čini da je pljačka logična posljedica hemodinamičkog AVM-a i može biti uzrok progresije neurološkog deficita, koncept se nedavno promijenio.

Ostali nehemoragični mehanizmi koji mogu objasniti napredovanje nedostatka su venska hipertenzija uslijed arteriranja venskog sustava, masni učinak, perifokalni edem i okluzalni hidrocefalus povezan sa kompresijom ventrikularnog sustava proširenim dubokim venama.

4. Ostale manifestacije. Vjerojatno je sljedeći najčešći simptom koji se primijeti kod 7-50% bolesnika periodična glavobolja. Česti su slučajevi neuroimaginga zbog jake glavobolje s dijagnozom neeksplodiranog AVM-a.

Neki izvori ukazuju na vezu između AVM-a i lokalizacije u okcipitalnom režnja i migrene. Pored toga, simptomi se klinički ne razlikuju od klasičnih migrena. Glavobolja može bez sumnje biti povezana sa simptomom AVM, s mogućnošću olakšanja liječenja AVM-om. Konkretno, novo dijagnosticirane glavobolje, glavobolje s progresivnim tijekom, glavobolje sa značajnim promjenama u ponašanju, glavobolje isključivo jednostrane prirode i glavobolje povezane s bilo kojim žarišnim neurološkim simptomima, najčešće su sekundarne, odnosno uzrok je npr., tumori ili AVM.

Neuropsihijatrijski poremećaji i progresivni intelektualni poremećaj mogu biti uzrokovani AVM-om. Zanimljivo je da su ovi poremećaji prijavljeni kod većine odraslih s AVM-om. Takvi bolesnici imali su značajno veću vjerojatnost da opišu barem jedan problem tijekom školovanja od pacijenata s tumorom ili aneurizmom, unatoč odsutnosti drugih neuroloških simptoma bolesti koji nisu bili dijagnosticirani 20 godina.

c) Dijagnoza arteriovenskih malformacija moždanih žila:

1. Manifestacija krvarenja. Standardni dijagnostički testovi za intrakranijalno krvarenje uključuju CT i / ili MRI, kao i selektivnu angiografiju. Angiografija nije indicirana u bolesnika s tipičnim hipertenzivnim krvarenjem na području bazalnih ganglija s poviješću arterijske hipertenzije i u starosti.

Ove su osnovne studije dovoljne za rješavanje hitnih pitanja. Pri planiranju malog hematoma na početku konzervativnog liječenja, dodatni dijagnostički postupci mogu se provesti nakon akutnog razdoblja. S druge strane, u slučaju akutnog masivnog krvarenja s pogoršanjem neurološkog statusa, pitanje evakuacije hematoma treba razmotriti prije selektivne angiografije. Glavne vaskularne malformacije mogu se otkriti CT angiografijom, koja se u kratkom vremenu može obaviti i uz nekontestični CT..

2. Epilepsija. Snimanje magnetskom rezonancom prvi je korak u ispitivanju bolesnika s epilepsijom. Ova studija može pouzdano odrediti intraparenhimski AVM. Selektivna angiografija može naknadno pojasniti njegovu angioarhitektonicu. Ako se planira kirurško liječenje, potrebna je dodatna funkcionalna MRI..

3. Ostale manifestacije. U slučaju nespecifičnog neurološkog deficita, moguće su perfuzijske studije poput SPECT-a, difuzije MR-a, iako utjecaj ovih metoda na terapijsku strategiju ostaje slabo definiran.

(A, B) Primjer opsežne arteriovenske malformacije parietalne lokalizacije, hranjene iz srednje (B, D) prednje i (D) stražnje moždane arterije, kao i iz (E) vanjske karotidne arterije.
Taj je pacijent, star 63 godine, primljen na krvarenje. Venska drenaža kroz superiorni sagitalni sinus.
Tretman se sastojao od kombinacije embolizacije i mikrokirurgije..

Arteriovenske malformacije mozga

Arteriovenska malformacija je bolest u kojoj se formiraju patološke veze između arterija i vena. Javlja se uglavnom unutar živčanog sustava, ali postoje i druge, složenije varijacije, na primjer, malformacija između aorte i plućnog debla.

Bolest pogađa 12 od 100.000 ljudi, većinom muškog spola. Najčešće se bolest očituje u intervalu između 20 i 40 godina života.

Arteriovenska malformacija mozga dovodi do poremećaja cirkulacije u živčanom tkivu, izazivajući ishemiju. Zauzvrat, to dovodi do poremećaja mentalnih funkcija, neuroloških simptoma i jake glavobolje.

Zidovi žila patološke kvržice su tanki, stoga se događaju proboji: 3-4% godišnje. Vjerojatnost se povećava na 17-18% ako je pacijent već imao znakove hemoragičnog moždanog udara. Fatalni ishod s hemoragičnim moždanim udarom protiv malformacije javlja se u 10%. Od svih pacijenata, u pravilu 50% prima invalidnost.

Vaskularne malformacije dovode do komplikacija:

Patološki mehanizam oštećenja vaskularnog sustava je da na mjestu malformacije nema kapilara. To znači da nema "filtra" između vena i arterija, tako da venska krv prima arterijsku krv izravno. Povećava pritisak u venama i proširuje ih.

uzroci

Mozak AVM nastaje kao rezultat intrauterinog defekta tijekom formiranja krvožilnog sustava središnjeg živčanog sustava. Razlozi su sljedeći:

  1. Teratogeni čimbenici: povećana pozadina zračenja, roditelji koji žive u industrijskoj zoni grada.
  2. Intrauterine infekcije.
  3. Bolesti majke: dijabetes melitus, upalne bolesti dišnog sustava, izlučivanje, probava.
  4. Loše navike i ovisnosti majke: pušenje, alkoholizam, ovisnost o drogama.
  5. Dugotrajna primjena farmakoloških pripravaka.

simptomi

Arterijsko-venska malformacija ima dvije mogućnosti:

hemoragijska

Javlja se u 60% svih malformacija. Ova vrsta protoka prevladava s malim šantima, gdje postoje drenažne vene. Također se nalazi u okcipitalnim regijama mozga. Dominantni sindrom je arterijska hipertenzija sa sklonošću hemoragičnom moždanom udaru. S latentnim tijekom, bolest je asimptomatska.

Pogoršanje hemoragičnog toka karakterizira brzo povećanje glavobolje, oslabljena svijest i dezorijentacija. Odjednom se dio tijela otrgne, češće - jedna strana lica, noga ili ruku. Govor poput afazije je uznemiren, gramatička komponenta rečenica je narušena. Ponekad je poremećeno razumijevanje govornog i pismenog jezika. Posljedice hemoragičnog tijeka - moždani udar i dugotrajna obnova neuroloških funkcija.

Vidno polje propada, njegova točnost opada. Ponekad se javlja diplopija - dvostruki vid. Rjeđe vid potpuno nestaje u jednom ili u oba oka u isto vrijeme. Koordinacija je poremećena: pojavljuje se drhtanje koraka, pokreti gube točnost.

Trom

Torpid - druga verzija tečaja.

Venska malformacija ovog tipa ima karakteristično svojstvo - cluster cephalgia. Karakteriziraju je akutna, teško podnošljiva i jaka glavobolja. Ponekad sindrom boli dosegne takvu visinu da oboljeli počine samoubojstvo. Cefalgija se pojavljuje u periodičnim epizodama (nakupina) boli u glavi i praktički ne reagira na nesteroidne protuupalne lijekove.

Zbog jake iritacije boli formira se sljedeći kompleks simptoma - mali epileptični napadaji. Javljaju se kod 20-25% bolesnika. Napad karakterizira kontrakcija očnih mišića i konvulzije skeletnih mišića. Neki ljudi imaju veliki epileptični napad sa manifestacijom tipične kliničke slike (aura, prekursori, tonične konvulzije, klonične konvulzije i izlaz iz stanja).

Arteriovenske malformacije mogu kopirati neoplazmu mozga. U ovom se slučaju opažaju simptomi žarišnog neurološkog deficita. Na primjer, ako se malformacija nalazi u prednjem gyrusu, poremećaj motoričke sfere fiksiran je tipom pareza ili paralize. Ako je u parietalu - oslabljena je osjetljivost u ekstremitetima.

Klasifikacija bolesti

Postoje takve sorte malformacija:

  1. Arteriovenska malformacija vena Galena. Ovo je urođena mana koja nastaje kada se kapile formiraju između arterija i vena. Karakterizira ga kršenje formiranja mišićnog i elastičnog sloja u stijenci vene. Zbog toga se vene šire i pritisak raste. Patologiju karakterizira stalna progresija..
    Galen vena AVM prvi put se pojavljuje u djetetovoj školskoj dobi. Vodeći sindrom je hipertenzija-hidrocefalus. Karakteriziraju ga opći moždani simptomi: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, znojenje, mali napadaji. Također, u klinici AVM vena Galena primijećuju se (rijetko) hemoragični moždani udari, zatajenje srca, mentalna zaostalost i nedostatni neurološki simptomi.
  2. Malformacija Arnolda Chiarija. U kliničkoj slici ove patologije postoje takvi vodeći sindromi: hipertenzivni i cerebrobulbarni. Prvi karakterizira cefalgija, bol u vratu i leđima, koji se pojačava mokrenjem i kašljem. Često postoji povraćanje i povećanje koštanih mišića vrata.
    Cerebrobulbarni sindrom očituje se smanjenjem vidne točnosti, dvostrukim vidom, poteškoćama u gutanju, oštećenjem sluha, vrtoglavicom i vidnim iluzijama. U slučaju kompliciranog tijeka, kliničkoj se slici dodaju noćna apneja (nagli respiratorni zastoj tijekom spavanja) i kratkotrajna sinkopalna stanja (gubitak svijesti)..
  3. Kavernozni malformacije, ili kavernozni hemangiomi. Prvi simptomi se pojavljuju nakon 50 godina. Patologija se određuje lokalizacijom defekta. Na primjer, kavernom moždanog stabljike, ili malformacija prema vrsti tumora, očituje se kliničkom slikom krvarenja i žarišnim neurološkim simptomima. U stablu mozga postoje centri koji podržavaju vitalne funkcije disanja i rada srca. S njihovim porazom nastaju patologije srčanog ritma i disanja kao apneje.

Dijagnoza i liječenje

Pacijent s sumnjom na malformaciju provodi se nizom instrumentalnih metoda, koje su presudne u dijagnozi:

Malformacija se liječi kirurški. Tijekom razdoblja pogoršanja propisana je operacija za uklanjanje kvržice krvnih žila. S vodećim hipertenzivnim sindromom, provodi se drenaža ventrikula mozga kako bi se smanjio intrakranijalni tlak. Prolaz do lubanje izvodi se na klasičan način: trepanacija. Prvo se zašive posude koje okružuju malformaciju, zatim se sam defekt izolira i zavoji, nakon čega se malformacija izrezuje.

S malformacijom moždanog stabljika nastaju problemi u kirurškom liječenju zbog blizine važnih funkcionalnih središta. U tom je slučaju propisana radiokirurška ekscizija..

Arteriovenske malformacije mozga

Arteriovenske malformacije mozga (ili točnije - pial AVM) - nenormalne veze između arterija i vena, što dovodi do arteriovenskog krvnog pražnjenja i nedostatka opskrbe krvlju GM parenhima kao rezultat nerazvijene kapilarne mreže. Prijelaz iz arterije u venu može se dogoditi kroz kuglu patoloških žila (fokus, nidus) koja se nalazi u parenhimu mozga, ili direktno - u ovom slučaju AVM se obično naziva arteriovenska fistula.

Epidemiologija

Unatoč činjenici da je AVM urođena patologija, većina pacijenata vidi liječnika u odrasloj dobi.

Klasifikacija

Po lokalizaciji

  • supratentorial - 85%
    • površno —67%
    • duboko —33%
  • infaratorijalno -15%

Broj žarišta

  • jedan AVM - 98%
  • više AVM-a - 2%

Spetzer-Martin diplomiranje

  • veličina izbijanja
    • mala (6 cm)
  • proširila na susjedne dijelove mozga
    • tamo je
    • Ne
  • venska drenaža
    • u površne vene mozga
    • u duboke vene mozga

Klinička slika

Kliničke manifestacije ovise o lokaciji i veličini AVM-a. Najčešće se AVM prvi put otkriva između 2. i 3. desetljeća života. Do dobi od 50 godina simptomi su primijećeni u 80-90% bolesnika. U otprilike polovini slučajeva dolazi do moždanog udara. Ostali simptomi uključuju napadaje od 20%, glavobolju.

Dijagnostika

AVM ima oblik "kuglice glista". Karakteristična obilježja AVM-a fokalnog tipa u skladu su s njegovom definicijom. Dijagnostički kriteriji uključuju (a) prisutnost lezije ugrađene u parenhim mozga koja je identificirana MRI, CT ili uobičajenom angiografijom; i (B) rana venska drenaža, što se najbolje može vidjeti u dinamičkim studijama, s tradicionalnom kateterskom angiografijom kao referencom. Rana venska drenaža određuje se ako su vene vidljive u fazi "arterija", što se može prikazati MR-angiografijom i CT angiografijom, pod uvjetom da je maseni volumen i drenažne vene dovoljno veliki. Gore navedene metode snimanja sve se više koriste za otkrivanje rane drenaže s manjim lezijama i, stoga, za postavljanje točnijih dijagnoza, jer su gornji kriteriji važni za razlikovanje AVM GM od ostalih vaskularnih bolesti GM.

Ako postoji fokus, mogu se pojaviti dvije podvrste nenormalnih vaskularnih mreža. Tipičan tip je glomerularna ili kompaktna lezija, koja se sastoji od abnormalnih žila bez ikakvog uključivanja normalnog moždanog tkiva. Rjeđe je drugi tip - to je takozvani difuzni ili proliferativni tip fokusa, u kojem je GM parenhim uključen u područje glomerula. Ako postoji takav nalaz, tada bi u diferencijalnu dijagnozu trebalo uključiti proliferativnu angiopatiju ili kraniofacijalni arteriovenski metamerički sindrom, budući da se oni mogu razlikovati od pravih AVM po odsustvu rane venske drenaže (tipično za proliferativnu angiopatiju) i kombinacije s AVM lica (tipično za kraniofacijalnu arteriovensku venu) sindrom).

Arterijski dotok i venska drenaža GM ovisit će o lokalizaciji nidusa. S dubokim i ventrikularnim mjestima, dotok će biti kroz perforirajuće i koroidne arterije, a venska drenaža kroz duboke vene. S površnijim ili kortikalnim rasporedom, dotok se vrši preko arterija pial, a venska drenaža kroz kortikalne vene. Odsutnost kortikalne venske drenaže u površinski lociranom AVM-u može ukazivati ​​na trombozu površinskog odljevnog trakta s naknadnim preusmjeravanjem na duboke vene.

  • izo- ili slabo hiperdinamička formacija tijekom prirodnog skeniranja
  • kalcifikacija se određuje u 25-30% slučajeva
  • atrofija susjedne tvari mozga
  • s / na kontrastu - hipertenzivne iskrivljene žile
  • T1 i T2
    • kvrgave posude - u obliku gubitka signala
    • komplikacija u obliku krvarenja i edema

angiografija

Zlatni standard u dijagnozi AVM bilo koje lokalizacije. Moguće je identificirati prirodu odvodnje. Na angiogramu se vizualizira gusta masa unutar koje se utvrđuju dilatirane žile koje čine fokus (nidus). Vene u AVM kontrastu u arterijskoj fazi.

liječenje

ovisi o dobi i općem zdravlju pacijenta. Za liječenje ABM koriste se endovaskularna embolizacija, operacija, stereotaktična zračna terapija i kombinacija ovih metoda..

Prognoza

U slučaju moždanog udara smrtnost je oko 10%.

Vaskularna malformacija mozga: što je, vrste i znakovi, liječenje i posljedice

A poremećaji u cirkulacijskom sustavu nalaze se posebno često u praksi specijaliziranih kirurga. To je osnova cijele ove specijalnosti. Velika većina poremećaja je urođena. Stečene vrste se rjeđe nalaze. Terapija zahtijeva sve, bez iznimke.

Malformacija je oblik oštećenja vaskularnog razvoja u kojem se opaža nenormalna povezanost arterija i vena u općoj strukturi, a također je moguće uključiti u sastav formacije i fragment limfnog sustava.

Normalno, između ovih vrsta plovila, uvjetno rečeno, postoje skakači (kapilare). Međutim, u slučaju gore spomenutog patološkog procesa nastaju potpuni spojevi koji dovode do miješanja krvi. U konačnici, do ishemije tkiva i nepovratnih promjena u živčanim strukturama.

Malformacije se mogu teoretski lokalizirati bilo gdje. Ovo nije čisto cerebralna patologija. Nalazi se u mozgu ne više od 10-15% slučajeva.

Simptomi nisu nespecifični, jer dijagnoza nije lak zadatak. Otkrivanje je u pravilu stvar slučajnosti ili je potrebno ciljano pretraživanje. Terapija je kirurška. Konačna prognoza ovisi o kvaliteti i vremenu njezine provedbe.

Mehanizam razvoja

Prema studijama koje potvrđuje praksa, cerebralne vaskularne malformacije su čisto prirođena patologija. Stečeni obrasci ne postoje.

Trenutak razvoja anomalije može biti različit: to su ili početni stadiji ontogeneze, kada embrij tek počinje postojati, ili jaz između prvog i drugog tromjesečja. Granica razdoblje.

Inače, patologija dobiva prijeteće osobine i lošije se liječi kod djeteta nakon rođenja.

Obično arterije i vene ne komuniciraju izravno, već kroz mrežu kapilara. Krv cirkulira izolirano i kreće se kroz sustav posredno.

Pri nastajanju malformacije otkriva se izravna veza dviju bitno različitih vrsta posuda.

Postoji nekoliko sorti ovog nedostatka. Ali u svakom slučaju, struktura ostaje ista. Arterija i vena, ili čak nekoliko njih, čine središnju zonu u kojoj se ispušta sva krv.

Ovdje se miješa, a zatim se nastavlja kretati kroz različite posude. Ipak, ovo je inferiorno vezivno tkivo tekućine, jer ono ne uklanja ugljični dioksid i ne dovodi kisik u sustav..

Opseg kršenja može varirati. Velike malformacije, iz očitih razloga, mnogo su teže i daju rane fatalne ili onesposobljavajuće komplikacije.

Stalno kršenje hemodinamike (protok krvi) dovodi do kritičnog pada u kvaliteti trofizma (prehrane) svih sustava. Konkretno, sam mozak pati.

Cerebralne strukture su vrlo osjetljive na promjene u prehrambenoj razini. Stoga započinju relativno rane, nepovratne promjene živčanih vlakana. Na kraju se razvija trajni neurološki deficit..

Također je moguća fatalna komplikacija poput ruptura malformacije i masovnog krvarenja..

Čak i ako spasite svoj život, rezultat će biti identičan onome s hemoragičnim moždanim udarom.

Mehanizam je složen, međutim, gotovo je uvijek isti. Što omogućava razlikovanje vrsta formacija i odabir ispravne taktike liječenja.

Bolest ima drugo, službeno ime. Arteriovenska angiodiplazma. Ova se oznaka koristi u literaturi kao sinonim..

Klasifikacija

Tipkanje je teško razumjeti ako ne znate anatomiju i fiziologiju krvožilnog sustava. Glavni način podjele oblika procesa je lokalizacija i struktura takozvanog središnjeg fokusa, što je gore spomenuto.

Vrijedi podsjetiti - govorimo o uvjetnom ili stvarno postojećem području konvergencije krvi iz različitih vrsta posuda i daljnjoj raspodjeli tekućeg tkiva u sustavu.

Prema tome, nazivaju se tri glavne vrste malformacije:

Arteriovenske fistule

Klasični oblik. Nalazi se ne samo u mozgu. Nalazi se u udovima i drugim strukturama.

Arteriovenska malformacija (AVM) relativno je jednostavna u smislu kirurške korekcije. S malim dimenzijama ne otkriva se do posljednjeg, budući da su simptomi oskudni ili potpuno odsutni.

Arteriovenske fistule

U pravilu je u njegovo formiranje uključeno više posuda nego u slučaju prve sorte.

Ako dalje usporedimo tipove, ovaj oblik karakterizira uključenost arteriola. Razlikuju se od sličnih struktura imena u manjem promjeru.

Malformacija je određena zamršenom strukturom, koja zahtijeva pažljivu vizualizaciju prije početka terapije, kako bi se jasno planirali postupci tijekom operacije.

Arteriovenularna fistula

Karakterizira ih relativno jednostavna struktura. Podijeljeni su u dvije podvrste, ovisno o morfološkim i anatomskim karakteristikama..

Navedena klasifikacija događa se u nekoliko oblika. Uključujući prošireno, ali suština ostaje ista.

Postoji sličan način podjele patološkog procesa. Ovo je takozvano Hamburg tipkanje..

  • Arterijski.
  • kapilarna.
  • Venski.
  • mješovit.
  • Limfni.

Postoje i druge metode koje predlažu specijalizirane zajednice stručnjaka. Na primjer, u brzini protoka krvi u abnormalnim tkivima (brzo i sporo).

Informativan način je makroskopska struktura arteriovenske malformacije (AVM). Matične i višestruke sorte. U prvom slučaju postoji jasno jedinstveno središte vaskularne konvergencije. U drugom to nije, ali postoje mnoge male grane.

Koji je od gore navedenih kriterija glavni? Obično liječnici koriste nekoliko kako bi opisali poremećaj odjednom kako bi točnije odredili patološki proces i dali više informacija.

Simptomi i znakovi

Klinička slika ovisi o stadiju patološkog procesa. Postoji zasebna Schobingerova klasifikacija utemeljena na manifestacijama poremećaja..

Ali u slučaju mozga, to nije baš primjenjivo zbog mnogih lokalnih znakova koji se ne mogu otkriti ovim rasporedom obrazovanja.

Sljedeći simptomi se obično spominju:

  • Glavobolje. Od minimalne do umjerene do nepodnošljive. Nelagoda se brzo razvija, nastavlja se paroksizmalno. Navodno je uzrok vazospazam. Može pratiti pacijenta duge sate, sporo podsjećajući na pulsiranje, lumbago, osjećaj stiskanja ili pucanja.
  • Vrtoglavica. Nemogućnost normalne navigacije u prostoru. To je rezultat poremećene prehrane moždanih struktura. U početnim fazama manifestacija je odsutna ili je predstavljena blagom nelagodom, na što nitko ne obraća pažnju.

Tada intenzitet manifestacije postaje neograničeno visok. Dugi napadi su sasvim mogući ako pacijent ne može ni ustati iz kreveta zbog poremećene percepcije okolnog prostora. U svim slučajevima to je alarmantan simptom..

  • Vaskularne malformacije popraćene su oštećenjem vida, sluha, mirisa, taktilnih senzacija prilikom dodirivanja predmeta. To su žarišne manifestacije. Odgovaraju području kojem nedostaju hranjive tvari i kisik..

Poremećaji osjetilnih organa osobito su česti kod mladih bolesnika i djece. Sposobnost da se vidi i čuje prva je patnja. Ostale u manjoj mjeri, s lokalizacijom malformacije u parietalnim, frontalnim režnjevima.

  • Problemi s govorom. Do kritične, poput afazije.
  • Oštećena memorija, mišljenje. Na intelektualnu, kognitivnu sferu utječe se postepeno. Ni u jednom trenutku. Stoga nije moguće odmah otkriti patološke promjene.

To je postupno slabljenje sposobnosti razmišljanja. Napredovanje patološkog procesa dovodi do rane demencije. Oporavak je moguć, ali treba riješiti uzrok poremećaja..

  • Problemi u ponašanju. U pravilu, nastaju kao rezultat oštećenja frontalnog režnja mozga. Dno crta je povećana razdražljivost, agresivnost, problemi s interakcijom s drugima u ranoj fazi. I neadekvatne emocionalne reakcije u kasnijim fazama.

U takvim je situacijama važno razlikovati patološki proces od drugih sličnih, uključujući mentalne poremećaje. Malformacija kapilara rijetko proizvodi tako ozbiljne neurološke simptome..

  • Umor, slabost, pospanost, nedostatak radnog kapaciteta. Astenski fenomeni posljedica su loše prehrane mozga. Na taj način tijelo nastoji staviti moždane strukture u stanje pripravnosti kako bi pokrilo potražnju energije zbog činjenice da postoji i ne prelazi uvjetnu granicu.
Pažnja:

Venska malformacija i arterijski tip uzrokuju neurološki deficit mnogo češće, to je mnogo teže u usporedbi s drugim sortama.

  • Paraliza, pareza, slabost mišića. Manifestacije fizičke prirode. Relativno su rijetke.

Simptomi procesa su u svakom slučaju nespecifični. Zato što se slični trenuci nalaze kod encefalopatije, vaskularne demencije, moždanog udara, mentalnih poremećaja.

Prema jednoj kliničkoj slici, ne može se kretati u takvom stanju. Pojašnjenje potrebno objektivnom dijagnozom.

uzroci

Čimbenici razvoja uvijek su povezani s procesima intrauterine formacije. Ontogeneza je na jedan ili drugi način poremećena.

Najčešće govorimo o spontanim slučajnim poremećajima koji su posljedica utjecaja agresivnih čimbenika okoliša..

  • Krivica može biti ponašanje majke. Prema istraživanjima, vjerojatnost razvoja malformacije veća je u djece, kada je žena tijekom gestacijske konzumacije konzumirala alkohol, pušila, nije dobro jela, bavila se intenzivnim fizičkim naporom, a bila je i u stalnom stresu.
  • Mogući su utjecaji okoline. Pojačano zračenje i elektromagnetska pozadina, nekvalitetna voda, zagađeni zrak. To također uključuje utjecaj kemikalija, pothranjenost, učestalost štetnih proizvoda u prehrani.

Slučajni faktor ne podrazumijeva očuvanje i kodiranje poremećaja u genomu. Stoga, s pojavom djece u bolesnika s angio displazijom, praktički nema rizika od ponavljanja scenarija. Barem nisu viši od prosječne zdrave osobe.

  • Postoji i kromosomsko odstupanje. To je rezultat mutacije. Razlozi za pogrešno formiranje su približno isti, ali događa se upravo suprotno. Osim toga, takvi poremećaji su praćeni mnoštvom dodatnih odstupanja. U ovom je slučaju izolirano postojanje malformacije nemoguće..

Utvrđivanje uzroka u praksi liječnika ne igra veliku ulogu. Međutim, potrebno je znati faktor rizika, mehanizam razvoja i posebne krivce za kršenje kako bi se razvile preventivne mjere.

Dijagnostika

Otkrivanje malformacije mozga nije vrlo teško. Važno je ispravno postaviti pitanje.

Upravljanje pacijentima s ovom defektu provode neurokirurzi, kao i vaskularni specijalisti. U tandemu proučavaju samo dio problema pojedinačno.

  • Usmeno ispitivanje pacijenta. Da se razumije ima li pritužbi, a koje. Klinička slika omogućava preciziranje i formalizaciju hipoteza.
  • Povijest uzima. Ako situacija dopušta i pacijent je dovoljno star. Izazov je shvatiti koliko dugo je poremećaj postojao..
  • MRI moždanih struktura. Zlatni standard potreban je za detaljno vizualiziranje krvnih žila, otkrivanje odstupanja u razvoju takvih žila, dijagnosticiranje angio displazije i opisivanje njezine strukture. Bez ove tehnike niti jedan kirurg ne bi riskirao operaciju. Jer ne postoji jednaka tomografija u smislu informativnosti.
  • CT Također se prakticira za otkrivanje temeljnih procesa. Na primjer, za razjašnjenje strukture neoplastične vaskularne neoplazme. Izvršite diferencijalnu dijagnostiku.
  • Angiografija. U svojoj srži je X-zraka s kontrastom. Koristi se za vizualizaciju krvnih žila. Ispitivanje ne zamjenjuje ni MRI ni CT. Pogledajmo problem u drugom odjeljku. S gledišta unutarnje strukture kapilara ili vena, arterija koje čine malformaciju.
  • Dupleksno skeniranje i dopplerografija cerebralnih žila. Koristi se za utvrđivanje funkcionalne sigurnosti krvožilnog sustava. Procjena stupnja povrede. Više puta se propisuje u svakoj fazi terapije kako bi se shvatilo koliko liječenje pomaže ispraviti situaciju..

Dijagnostika je relativno jednostavna. Međutim, u fazi planiranja terapije, može se provesti više puta. Za razjašnjenje svih potrebnih točaka i planiranje intervencije.

liječenje

Prakticira se uglavnom kirurška tehnika. Nema smisla koristiti lijekove kako bi radikalno promijenili situaciju. Ovo je gubljenje vremena.

Liječnici nastoje odgoditi trenutak intervencije, ako je moguće kako bi pripremili pacijenta.

U slučaju oštećenja mozga, postoje dvije mogućnosti liječenja:

Otvoreni pristup ekscizijom najnormalnijih formacija

U tijeku se izrezuju zdrava tkiva u malom radijusu kako bi se spriječilo daljnje napredovanje patologije s pogrešnim približnim proračunom promjera malformacije.

Trenutno se ova tehnika još uvijek široko koristi. Pogotovo u Rusiji i zemljama bivše Unije.

Ali to je traumatično, zahtijeva dugu rehabilitaciju i boravak u bolnici. Također povezan s postoperativnim rizicima. Prema vrsti moždanog edema, oslabljena živčana aktivnost.

Međutim, to praktično jamči normalizaciju stanja nakon oporavka. To je njen glavni plus.

Radiokirurški, beskontaktni učinak na mozak

Ovo je takozvani gama nož. Za početak, na glavi je instaliran stereotaktični okvir. To vam omogućuje da preciznije ciljate. Tada se malformacija uništava valnim snopom.

Unatoč beskontaktnosti i relativno maloj nelagodi, u budućnosti postoje rizici ponovnog pojave bolesti. Stoga je tehnika primjenjiva samo za uništavanje malih i srednjih žarišta.

Gama nož nezamjenjiv je za uklanjanje formacija složene lokalizacije. Pristup njima je rizičan s otvorenim pristupom.

embolizacija

Tijekom operacije, kateter se ubacuje u femoralnu arteriju i šalje u abnormalne žile.

Uz pomoć posebnog "uboda" oni blokiraju protok krvi. To vam omogućuje da zaustavite napredovanje i ruptura malformacije..

Metoda liječenja može se koristiti kao privremena samo u slučaju tehničke nemogućnosti potpune kirurške ekscizije, jer se uvijek javlja relaps.

Lijekovi se mogu koristiti samo u fazi pripreme kao sredstvo za olakšavanje same rehabilitacije i kirurškog liječenja.

Koriste se protuupalni lijekovi, lijekovi koji inhibiraju vaskularni rast, proliferaciju brzih stanica, poput Rapamicina.

Liječenje je teško. Ovo je polje rada neurokirurga, pa se od liječnika traži visoka kvalifikacija i izvanredne vještine.

Prognoza

Sve ovisi o trenutku otkrivanja kršenja i agresivnosti patološkog procesa. S sporim rastom i laganim hemodinamičkim poremećajem - izgledi su povoljni.

Paradoksalno je, s razvojem prvih simptoma kod djece, prognoza je mnogo lošija nego u starijih bolesnika. Budući da je najčešće kršenje agresivno, brzo napreduje.

Ali ovo nije rečenica, važno je na vrijeme otkriti problem.

Moguće komplikacije

Posljedice: krvarenje, stvaranje hematoma, smrt tkiva mozga, invalidnost i smrt, ovo su približni izgledi bez odgovarajuće terapije.

Malformacije moždanih žila - nenormalna područja komunikacije vena, arterija, kapilara, limfnih struktura u različitim kombinacijama.

Liječenje je strogo kirurško. Što se prije održi, veće su šanse za oporavak.

Popis literature korištene u pripremi članka:

  • Rusko društvo angiologa i vaskularnih kirurga. Suvremeni koncepti liječenja arteriovenske angioplazije.
  • Udruženje neurohirurga Ruske Federacije. Kliničke preporuke za dijagnozu i liječenje arteriovenskih malformacija središnjeg živčanog sustava. Parfenov V.E., Svistov D.V., Eliava S.Sh., Yakovlev S.B., Thyssen T.P..,
    Ivanov A.Yu., Ivanov P.I., Belousova O. B.
  • RCHR (Republički centar za zdravstveni razvoj Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
    Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan: Arteriovenske malformacije mozga.