Glavni

Migrena

Optička atrofija

Atrofija vidnog živca je ozbiljna oftalmička bolest sa značajnim smanjenjem pacijentove vidne funkcije. Bolest može izazvati upalu ili distrofiju vidnog živca, njegovo sažimanje ili traumu, što dovodi do oštećenja živčanog tkiva.

Uzroci optičke atrofije neurološke, infektivne, flebološke etiologije uključuju tumore mozga, meningitis, hipertenziju, obilno krvarenje, aterosklerozu i druge bolesti. Razaranje optičkih živčanih vlakana može biti uzrokovano i genetskim čimbenicima ili intoksikacijom tijela..

U procesu razvoja atrofije vidnog živca postepeno dolazi do uništavanja živčanih vlakana, zamjenjuju ih vezivno i glijalno tkivo, a zatim začepljuju žile odgovorne za dovod krvi optičkog živca. Kao rezultat toga, oštrina vida pacijenta smanjuje se i optički disk postaje blijed..

Razlozi razvoja

Razlozi koji mogu izazvati razvoj ove očne bolesti uključuju tumore mozga, zarazne procese, neurološke bolesti i oštećenja krvožilnog sustava. Tijekom stvaranja atrofije vidnog živca, živčana vlakna se postepeno uništavaju, zbog čega se postupno zamjenjuju vezivnim i blistavim tkivom, a krvne žile se blokiraju, što osigurava dotok krvi u optički živac. Opisani fenomen uzrokuje nagli pad oštrine vida.

Čimbenici koji pridonose razvoju optičke atrofije:

  • teška intoksikacija tijela, uključujući predoziranje lijekova;
  • prisutnost urođenih patologija;
  • teška trovanja alkoholom;
  • razne virusne infekcije;
  • prisutnost raznih očnih bolesti (glaukom, neuritis, vaskularne bolesti, retinološka pigmentna distrofija);
  • nasljedna predispozicija;
  • prisutnost obilnog krvarenja;
  • hipertonična bolest;
  • cerebralna arterioskleroza;
  • neke bolesti živčanog sustava (tumor, multipla skleroza, meningitis, neurosifilis, teške ozljede lubanje).

Klasifikacija

Upravo smo otkrili da atrofirani optički živac može biti i urođeno oštećenje vida i stečen kao rezultat određenih čimbenika. Nasljedna patologija očituje se u sljedećim oblicima:

  • Autosomno dominantna optička atrofija.
  • Mitohondrijski oblik patologije.
  • Autosomno recesivni oblik.

Općenito, osoba se rađa s optičkom atrofijom zbog nekih genetskih poremećaja koji su se dogodili čak i u fazi razvoja fetusa.

Na primjer, Leberova bolest, koju uzrokuje neispravan gen RPE65. Zbog nje fotoosjetljive stanice mrežnice počinju umrijeti i više se ne obnavljaju. Jedna od 81.000 boluje od ove bolesti od rođenja..

Stečeni oblik živčane smrti nastaje zbog karakteristika utjecaja različitih etioloških čimbenika. Tu spadaju oštećenja u strukturi vlakana (silazna atrofija), oštećenja živih stanica mrežnice (tzv. Rastuća atrofija). Ovisno o tijeku bolesti, razlikuju se primarni, sekundarni, glaukomatozni oblici atrofije.

  • Primarni oblik. U ovom slučaju, neuroni se komprimiraju unutar čitavog vizualnog puta. Granice optičkog diska još uvijek su sasvim jasne, sam je blijedi, žile u mrežnici su blago sužene, može se pojaviti iskopa. Općenito, primarni oblik smatra se najjednostavnijim i najliječivim..
  • Sekundarni oblik atrofije. Ako se u optičkom živcu pojavi produljena zagušenja, ako se upali i prati znakove svojstvene primarnom obliku, dijagnosticira se dublji poremećaj. Granice diska postaju nejasne.
  • Glaukomatozni oblik atrofije. Povećani intraokularni tlak uzrokuje kolaps i, kao posljedicu, atrofiju živaca.

Već smo spomenuli apsolutnu i djelomičnu atrofiju optičkog živca, ali sada ćemo ih razmotriti detaljnije. Ovo je još jedna klasifikacija vizualne patologije. Iz samog naziva jasno je da govorimo o određenoj razmjeri oštećenja živčanih stanica. Djelomičnim oblikom atrofije vizualne funkcije su sačuvane, iako dijelom. Na primjer, mogu se primijetiti nepravilnosti u percepciji boja..

Međutim, to je daleko od posljednje klasifikacije. Atrofija živčanih završetaka očiju razlikuje se stupnjem očitovanja. Stacionarni ili neprogresivni oblik karakterizira stabilno stanje svih vizualnih funkcija, dok se progresivni oblik razvija brzo i popraćen je padom njegove kvalitete.

Ovisno o razmjeru lezije, patologija je jednostrana (zahvaćeno je jedno oko) i dvostrana (dva živca očne jabučice odjednom).

Atrofija vidnog živca u djece

Mnoge prirođene očne bolesti dijagnosticiraju se kod djeteta na prvom pregledu čak i u bolnici: glaukom, katarakta, ptoza gornjeg kapka itd. Atrofija vidnog živca u djece, nažalost, nije jedna od njih, budući da je njegov tijek često skriven, bez vanjskih vidljivih simptoma bolesti. Stoga je dijagnoza potpunog oštećenja vidnog živca ili djelomična atrofija vidnog živca u djece u pravilu postavljena u drugom mjesecu djetetovog života tijekom rutinskog pregleda kod oftalmologa..

Liječnik provjerava oštrinu vida novorođenčeta, kvalitetom fiksiranja pogleda i sposobnošću praćenja djeteta zbog pokretne igračke. Na isti način određuje se vidno polje bebe. Ako na taj način nije moguće utvrditi oštrinu vida, tada se primjenjuje ispitivanje reakcije mozga na vizualne podražaje.

Uz pomoć oftalmološke opreme i lijekova koji širi zjenicu, proučava se fundus djeteta. Ako se otkrije zamućeni optički disk, postavlja se dijagnoza optičke atrofije. U djece se liječenje bolesti odvija po istoj shemi kao u odraslih, imenovanjem vazodilatacijske terapije, nootropicima za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu i poticanjem vidnih tečajeva svjetlosti, lasera, električne i magnetske izloženosti.

simptomi

Glavni simptom degenerativnih procesa u vidnom živcu je oštećenje vida, oštećenja vidnog polja na različitim lokacijama, gubitak jasnoće vidne percepcije i percepcija pune boje.

S optičkom neuropatijom narušava se struktura živčanih vlakana, koja se zamjenjuje glialnim i vezivnim tkivom. Bez obzira na uzrok razvoja atrofije, nije moguće vratiti oštrinu vida primjenom tradicionalnih metoda korekcije vida (naočale, leće).

Napredni oblik patologije može se pojaviti u roku od nekoliko mjeseci, a u nedostatku odgovarajućeg liječenja, rezultirati potpunom sljepoćom. Sa nepotpunom atrofijom, degenerativne promjene dosežu određenu razinu i fiksiraju se bez daljnjeg razvoja. Vizualna funkcija djelomično se gubi..

Alarmantni simptomi koji mogu upućivati ​​na razvoj optičke atrofije su:

  • sužavanje i nestajanje vidnih polja (bočni vid);
  • pojava vida "tunela" povezana s kršenjem osjetljivosti boje;
  • pojava stoke;
  • manifestacija aferentnog efekta zjenice.

Manifestacija simptoma može biti jednostrana (na jedno oko) i multilateralna (u oba oka istodobno).

komplikacije

Dijagnoza optičke atrofije vrlo je ozbiljna. Pri najmanjem smanjenju vida morate se odmah posavjetovati s liječnikom kako ne biste propustili šansu za oporavak. U nedostatku liječenja i s napredovanjem bolesti, vid može potpuno nestati i nemoguće ga je vratiti.

Kako bi se spriječila pojava patologija optičkog živca, potrebno je pažljivo nadzirati svoje zdravlje, redovito se podvrgavati pregledima kod specijalista (reumatolog, endokrinolog, neurolog, optometrist). Pri prvom znaku oštećenja vida posavjetujte se s oftalmologom.

Dijagnostika

Samo-dijagnoza, kao i samo-lijek (uključujući liječenje optičke atrofije narodnim lijekovima) za tu bolest trebaju biti potpuno isključeni. Na kraju, zbog sličnosti manifestacija karakterističnih za ovu patologiju, s manifestacijama, na primjer, perifernim oblikom katarakte (u početku popraćen oštećenim bočnim vidom s naknadnim uključivanjem središnjih odjela) ili ambleopijom (značajno smanjenje vida bez mogućnosti korekcije), jednostavno je nemoguće sami postaviti točnu dijagnozu.

Važno je napomenuti da čak ni nabrojena varijanta bolesti ambleopia nije bolest toliko opasna koliko može biti za pacijenta atrofiju optičkog živca. Uz to, valja napomenuti da se atrofija može manifestirati ne samo u obliku neovisne bolesti ili kao rezultat izloženosti drugoj vrsti patologije, već može djelovati i kao simptom određenih bolesti, uključujući bolesti koje rezultiraju smrću. S obzirom na težinu lezije i sve moguće komplikacije, izuzetno je važno na vrijeme započeti dijagnozu optičke atrofije, otkriti uzroke koji su je izazvali, kao i adekvatnu terapiju za nju.

Glavne metode na temelju kojih se gradi dijagnoza optičke atrofije uključuju:

  • oftalmoskopija;
  • visometry;
  • perimetrija;
  • metoda istraživanja vida u boji;
  • CT skeniranje;
  • X-zraka lubanje i turskog sedla;
  • NMR skeniranje mozga i orbite;
  • fluorescentna angiografija.

Također, postiže se određena informativnost za sastavljanje cjelokupne slike bolesti pomoću laboratorijskih metoda istraživanja, kao što su krvni testovi (opći i biokemijski), testiranje na boreliozu ili sifilis.

Kako liječiti?

U društvu je uvereno da se "živčane stanice ne obnavljaju". Ovo nije sasvim ispravno. Neurociti mogu rasti, povećati broj veza s drugim tkivima i preuzimati funkcije mrtvih "drugova". Međutim, oni nemaju jedno svojstvo koje je vrlo važno za potpunu regeneraciju - sposobnost reprodukcije.

Može li se optička atrofija izliječiti? Definitivno ne. Uz djelomična oštećenja prtljažnika, lijekovi mogu poboljšati oštrinu vida i vidno polje. U rijetkim je slučajevima čak moguće praktično pacijentu vratiti vidljivost na normalnu razinu. Ako je patološki proces potpuno poremetio prijenos impulsa iz oka u mozak, samo operacija može pomoći.

Za uspješno liječenje ove bolesti potrebno je prije svega otkloniti uzrok njezine pojave. To će spriječiti / smanjiti oštećenje stanica i stabilizirati patologiju. Budući da postoji veliki broj čimbenika koji uzrokuju atrofiju, taktike liječnika mogu se značajno razlikovati u različitim uvjetima. Ako uzrok nije moguće izliječiti (maligni tumor, nepristupačan apsces itd.), Odmah treba započeti s vraćanjem učinkovitosti oka.

Suvremene metode popravljanja živaca

Prije 10-15 godina glavna uloga u liječenju optičke atrofije pripala je vitaminima i angioprotektorima. Trenutno imaju samo dodatnu vrijednost. Lijekovi koji obnavljaju metabolizam u neuronima (antihipoksanti) i povećavaju protok krvi u njima (nootropici, antiagregacijski lijekovi i drugi) dolaze u prvi plan..

Moderna shema obnavljanja funkcija oka uključuje:

  • Antioksidanti i antihipoksanti (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal i drugi) - ova je skupina usmjerena na obnovu tkiva, smanjenje aktivnosti oštećenih procesa, uklanjanje "gladovanja kisikom" živaca. U bolničkom okruženju primjenjuju se intravenski, ambulantnim liječenjem uzimaju se antioksidanti u obliku tableta;
  • Korektori mikrocirkulacije (Actovegin, Trental) - poboljšavaju metaboličke procese u živčanim stanicama i povećavaju njihovu opskrbu krvlju. Ovi lijekovi su jedna od najvažnijih komponenti liječenja. Dostupno i u obliku otopina za intravenske infuzije i tablete;
  • Nootropici (Piracetam, Cerebrolysin, Glutamic acid) su stimulans protoka krvi neurocita. Ubrzati njihov oporavak;
  • Lijekovi koji smanjuju vaskularnu propusnost (Emoxipin) - štite optički živac od daljnjeg oštećenja. U liječenje očnih bolesti uveden je ne tako davno, a koristi se samo u velikim oftalmološkim centrima. Uvodi se parabulbarno (tanka igla prolazi duž zida orbite u vlakno koje okružuje oko);
  • Vitamini C, PP, B6, B12 - dodatna komponenta terapije. Vjeruje se da ove tvari poboljšavaju metabolizam u neuronima..

Klasični tretman atrofije dan je gore, međutim, 2010. godine oftalmolozi su predložili temeljno nove metode obnavljanja oka, primjenom peptidnih bioregulatora. Trenutno se samo dva lijeka široko koriste u specijaliziranim centrima - Cortexin i Retinalamin. Tijekom istraživanja dokazano je da oni poboljšavaju stanje vida gotovo dva puta.

Njihov učinak ostvaruje se kroz dva mehanizma - ti bioregulatori potiču obnovu neurocita i ograničavaju štetne procese. Način njihove primjene prilično je specifičan:

  • Cortexin - koristi se kao injekcija u kožu sljepoočnice ili intramuskularno. Prva metoda je poželjna jer stvara veću koncentraciju tvari;
  • Retinalamin - lijek se ubrizgava u parabulbarna vlakna.

Kombinacija klasične i peptidne terapije prilično je učinkovita za regeneraciju živaca, ali čak i ne omogućava uvijek postizanje željenog rezultata. Pored toga, procesi oporavka mogu se potaknuti pomoću ciljane fizioterapije.

Fizioterapija za optičku atrofiju

Postoje dvije fizioterapeutske metode, čiji pozitivan učinak potvrđuju istraživanja znanstvenika:

  • Pulzna magnetoterapija (UTI) - ova metoda nije usmjerena na obnavljanje stanica, već na poboljšanje njihove učinkovitosti. Zbog usmjerenog utjecaja magnetskog polja, sadržaj neurona se "zadebljava", zbog čega se generiranje i prijenos impulsa u mozak brže odvija;
  • Bioresonančna terapija (BT) - njezin mehanizam djelovanja povezan je s poboljšanim metaboličkim procesima u oštećenim tkivima i normalizacijom protoka krvi kroz mikroskopske žile (kapilare).

Vrlo su specifične i koriste se samo u velikim regionalnim ili privatnim oftalmološkim centrima, zbog potrebe za skupom opremom. U pravilu se kod većine pacijenata ove tehnologije plaćaju, pa se BMI i BT rijetko koriste..

prevencija

Mjere za smanjenje rizika od atrofije su standardni popis.:

  • Liječite zarazne bolesti na vrijeme.
  • Uklonite mogućnost ozljeda mozga i vidnih organa.
  • Redovito posjećujte svog onkologa kako biste primijetili rak.
  • Prestanite piti previše alkohola..
  • Pratite krvni tlak.

Periodični pregled oftalmologa pomoći će utvrditi prisutnost bolesti na vrijeme i poduzeti mjere za borbu protiv nje. Pravodobno liječenje je prilika da se izbjegne potpuni gubitak vida..

Prognoza

Ako je bilo moguće dijagnosticirati atrofiju optičkog živca i početi ga liječiti u ranoj fazi, očuvanje i čak neko povećanje vida moguće je, međutim, potpuna obnova vidne funkcije ne dolazi. Uz progresivnu atrofiju optičkog živca i odsutnost liječenja može se razviti potpuna sljepoća..

Optička atrofija

Povrede u radu organa vida ne mogu osobe ostati nezapažene. Takva komplikacija značajno smanjuje kvalitetu života i utječe na njegov rad, učenje i svakodnevne poslove..

Oftalmologija je postigla ogroman uspjeh i naučila je ljude riješiti većine očnih bolesti koje su se činile neizlječive proteklih godina. Međutim, atrofija vidnog živca je patologija s kojom se teško nositi. Očne funkcije pate toliko da ih nije uvijek moguće vratiti. Mnogi ljudi zbog toga postaju slabovidni..

Nepovratne posljedice mogu se spriječiti samo ako se medicinska pomoć pruži u ranim fazama razvoja kršenja. Stoga je tako važno znati glavne uzroke i simptome koji vode do optičke atrofije..

Atrofija vidnog živca - što je to?

Atrofija vidnog živca je bolest u kojoj tkiva optičkog živca pate od neuhranjenosti. To dovodi do činjenice da živac prestaje obavljati svoje funkcije. Što je duži živac u tom stanju, veća je vjerojatnost da ćelije umiru. Ne umiru svi odjednom, ali ako se patološki faktor ne eliminira, tada će, u konačnici, živčani trup proći atrofiju u potpunosti. U takvih bolesnika više neće biti moguće vratiti vid.

Optički živac predstavljen je parom kranijalnih živaca II. Ovaj par neraskidivo povezuje mozak i očnu jabučicu. Ako živčane stanice umiru, vid neće biti moguć. Izgubit će se zauvijek. Optički živac funkcionalno je podijeljen na desnu i lijevu polovicu, duž koje se odvojeno prenose impulsi iz nazalne i temporalne regije mrežnice. Prolaze kroz vanjsku ljusku oka i skupljaju se u kompaktni snop. Stoga, ako je živac oštećen u području gdje je napustio orbitu, to dovodi do poremećaja funkcioniranja oba oka.

Uzroci optičke atrofije

Atrofija vidnog živca najčešće je posljedica određenih poremećaja u tijelu. Za zaustavljanje smrti živčanog tkiva potrebno je saznati uzrok ovog patološkog procesa.

Bolest može poticati iz dijela živčanog debla koji se nalazi bliže oku (prije sjecišta živaca). U ovom slučaju, oni govore o uzlaznoj atrofiji. Ako je živčano tkivo zahvaćeno iznad raskrižja, ali prije ulaska u mozak, oni govore o silaznom obliku atrofije.

Uzroci uspona optičke atrofije:

Glaukom. Ovu bolest uvijek prati porast intraokularnog tlaka. Živčano tkivo počinje patiti od prehrambenih nedostataka, što dovodi do njegove atrofije.

Intrabulbarni i retrobulbarni neuritis. Neuritis karakterizira infektivna lezija neurona u šupljini očne jabučice (intrabulbarna upala) ili šire (retrobulbarni oblik).

Toksično oštećenje vidnog živca. Ubrzanim tempom mogu se uništiti živčane stanice ako na njih utječu sljedeće tvari: metanol, velike doze alkohola ili duhana, olovo, ugljikov sulfid. Toksično oštećenje optičkog živca može biti posljedica uzimanja određenih lijekova, pod uvjetom da je njihova doza premašena. Ti lijekovi uključuju: Ko-triksosmazol, Sulfalen, Sulfanilamid itd..

Ishemija tkiva, popraćena poremećajem protoka krvi u optički živac. Slična se situacija opaža s hipertenzijom od 2 ili 3 stupnja, s bilo kojom vrstom dijabetes melitusa, s aterosklerozom.

Zastoj diska, koji je popraćen edemom početnog dijela živčanog debla. Kršenje može biti rezultat velikog broja različitih patoloških čimbenika: prethodne traumatske ozljede mozga, meningitisa, hidrocefalusa, raka leđne moždine.

Tumor vidnog živca, ili tkiva koje ga okružuju. U ovom slučaju, tumor bi trebao biti smješten prije raskrižja. Atrofija se razvija zato što živčane neurone pršti rastućom neoplazmom

Uzroci padajuće vrste optičke atrofije:

Intoksikacija. Prodiranje otrova u tijelo može dovesti do oštećenja neurocita koji se nalaze nakon raskrižja. Međutim, slična se situacija primjećuje rjeđe nego u slučaju uzlazne vrste bolesti.

Tumori živca ili okolnih tkiva, koji se nalaze nakon sjecišta. Silazni oblik optičke atrofije najčešće se razvija upravo iz tog razloga. Takvi su tumori vrlo opasni, jer utječu na moždane strukture. Teško je s njima postupati.

Oštećenja živčanog tkiva od infektivnih uzročnika. U tom smislu, opasni neurosifilis, tuberkuloza živčanog sustava, lepre, herpes.

Apsces kranijalne šupljine. Ova teška upala najčešće se razvija nakon oboljenja od meningitisa ili encefalitisa..

Prije nego što nastavite s liječenjem optičke atrofije, potrebno je otkriti razloge njezinog razvoja.

Simptomi optičke atrofije

Ovisno o mjestu gdje je lezija koncentrirana (prije križanja ili nakon nje), postoje 2 glavna simptoma atrofije - anopsija i amblyopia. Prvo stanje karakterizira gubitak vidnih polja, a drugo smanjenje njegove ozbiljnosti. Intenzitet simptoma ovisi o težini bolesti, što je dovelo do optičke atrofije..

Anopsia

Anopsija je gubitak vidnih polja. Pod vidnim poljem podrazumijeva se područje koje svi vide. Da biste to zamislili, možete rukom jednostavno zatvoriti pola oka. Hoće li čovjek vidjeti samo? slike, jer organ vida ne opaža ostatak. Dakle, s atrofijom optičkog živca takav se gubitak polovice slike događa u običnom životu, kad oko ništa ne prekriva. I lijevo i desno polje mogu ispasti.

Neurolozi razlikuju timponalnu i nazalnu anopsiju. U prvom slučaju ispada polovica slike koja je bliža temporalnom dijelu oka, a u drugom slučaju ispada polovica slike koja je bliža nosu. Anopsija može biti i lijeva i desna, što ovisi o strani na kojoj se pojavljuje vidno polje.

Ako se atrofija optičkog živca tek počela razvijati, tada se sličan simptom možda neće očitovati, jer će preostali netaknuti neuroni rezultirajuću sliku prenijeti u mozak. Kad atrofija prožima cijelo deblo živca, anopsija će se sigurno osvijestiti.

Značajke anopsije ovisno o stupnju oštećenja živčanih stanica i koncentraciji optičke atrofije:

Potpuna atrofija s porazom cijelog debla živaca, koja je koncentrirana prije sjecišta (uzlazna atrofija), dovodi do činjenice da oko sa strane oštećenja potpuno prestaje percipirati sliku.

Kompletna atrofija, koncentrirana nakon križanja (silazni tip), dovodi do činjenice da desno ili lijevo vidno polje u oba oka ispada.

Nepotpuna atrofija, koncentrirana prije raskrižja i nakon njega, dovodi do činjenice da vidno polje na jedno oko ispada (sa strane lezije). Ponekad se ovaj simptom ne može očitovati..

Oftalmolozi i neurolozi mogu odrediti vrstu atrofije i njezino mjesto prema prirodi anopsije.

ambliopija

Ablingopia, odnosno smanjenje oštrine vida, razvija se kod svih ljudi s optičkom atrofijom.

Postoje četiri stupnja ozbiljnosti ambleopije:

Blagi stupanj poremećaja razvija se u ranim fazama atrofije vida. Osoba ne osjeća nikakvu nelagodu. U njemu se može pojaviti samo kad pokuša detaljno ispitati objekt koji se nalazi daleko.

Prosječni stupanj ambleopije se razvija kada su mnogi neuroni oštećeni. Predmete koje nema, pacijent ne može uzeti u obzir. Te predmete koji su u blizini, dobro vidi.

Teška amblyopia ukazuje na to da atrofija napreduje. Vid se toliko smanjuje da osoba ne vidi predmete koji su pokraj njega.

Sljepoća ukazuje na potpunu optičku atrofiju.

Vid počinje neočekivano padati za osobu. Ako ne prima liječenje, tada se taj proces ne zaustavlja. Kao rezultat toga, pacijent može potpuno zaslijepiti.

Dijagnoza optičke atrofije

Atrofija vidnog živca ne uzrokuje poteškoće u smislu dijagnoze. Kršenje otkrivaju oftalmolozi čak i u ranoj fazi njegova razvoja. Za to liječnik provodi pregled fundusa.

Oftalmoskopija se kao tehnika provodi u tamnoj sobi. Liječnik pregledava početni dio živčanog debla pomoću posebnog alata (oftalmoskop) i izvora svjetlosti. Također, postupak se može provesti pomoću posebnog aparata. To vam omogućuje povećanje točnosti dijagnoze. Osoba se ne treba unaprijed pripremiti za postupak.

Oftalmoskopijom nije uvijek moguće otkriti početak atrofije, jer se mogu dogoditi patološke promjene na živčanim stanicama, ali to se ne očituje vanjskim znakovima. Druge dijagnostičke metode, poput analize urina i krvi, unosa cerebrospinalne tekućine, ne daju potpune informacije o bolesti, već samo pojašnjavaju.

Suvremene medicinske ustanove imaju sljedeće metode pomoću kojih se može otkriti optička atrofija i razjasniti uzrok bolesti:

PHAG (fluorescentna angiografija). Kontrastno sredstvo ubrizgava se u venu pacijenta, koje prodire u žile oka. Liječnik osvjetljava vidni organ posebnom svjetiljkom i procjenjuje njegovo stanje. To vam omogućuje prepoznavanje neadekvatne cirkulacije očne jabučice i početnih znakova oštećenja tkiva.

HRTIII (laserska tomografija očne jabučice). Ovo je neinvazivna metoda za procjenu struktura očne jabučice. Omogućuje vam otkrivanje atrofije početnog debla optičkog živca.

OCT (optička koherencijska tomografija). Stanje živčanih vlakana procjenjuje se visoko preciznim infracrvenim zračenjem.

CT ili MRI mozga. To su tehnike visoke preciznosti koje su usmjerene na otkrivanje uzroka atrofije. Slična studija propisana je za sumnjive tumorske procese ili druge volumenske formacije, na primjer, ciste ili apscesna područja.

Liječenje je indicirano za sve pacijente odmah nakon kontaktiranja liječnika. Terapija će spriječiti napredovanje atrofije.

Liječenje optičke atrofije

Izraz da se "živčane stanice ne obnavljaju" beznadežno je zastario. Najnovija istraživanja dokazuju da oštećeni neurociti imaju sposobnost rasta. Povećavaju broj veza s tkivima, a mogu preuzeti i one funkcije koje su prethodno obavljale mrtve živčane stanice. Međutim, neurociti se ne mogu umnožiti..

Neće biti moguće izliječiti atrofiju vidnog živca. Ako prtljažnik nije u potpunosti zahvaćen, tada možete vratiti vid, ali samo djelomično. Nije je često moguće vratiti u normalu i teško je to učiniti. Ako je proces prijenosa impulsa iz oka u mozak poremećen, tada se problem može riješiti samo operativno.

Važno je ukloniti uzrok koji je doveo do atrofije vidnog živca. Inače će svi napori biti uzaludni. Ako je nemoguće izliječiti glavnu patologiju, kao što je slučaj s nekim zloćudnim tumorima, tada morate odmah usmjeriti napore za obnavljanje funkcija oka.

Kako obnoviti živac?

Nedavno (prije 10-15 godina) pacijentima su propisani vitamini i angioprotektori. Moderni oftalmolozi ovim lijekovima dodjeljuju samo pomoćnu funkciju. Terapija se temelji na uzimanju lijekova koji omogućuju normalizaciju metaboličkih procesa u neuronima (antihipoksansima) i potiču protok krvi u živčanim stanicama (nootropici, antiagregacijska sredstva itd.).

Lijekovi koji se koriste za atrofiju vidnog živca:

Antihipoksanti i antioksidanti (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal). Ovi lijekovi mogu popraviti oštećeno tkivo i spriječiti daljnje oštećenje živčanih stanica, uklanjajući hipoksiju. Ako je pacijent u bolnici, tada se lijekovi njemu daju intravenski. Kod kuće uzmite tablete oblika lijekova.

Korektori mikrocirkulacije (Trental i Actovegin). Usmjereni su na poboljšanje metabolizma u živčanim stanicama i poticanje njihove prehrane. Lijekovi su dostupni i u obliku tableta i u obliku otopine za injekciju.

Nootropics: Piracetam, Cerebrolysin, Glutamic acid. Ovi lijekovi potiču protok krvi u živčanim stanicama, čime pokreću njihovu regeneraciju..

Lijekovi koji smanjuju propusnost vaskularne stijenke (Emoxipin). Usmjereni su na zaštitu optičkog živca od oštećenja. Emoksipin se u novije vrijeme primjenjuje u oftalmološkoj praksi, a daje se parabulbarno. Samo veliki medicinski centri imaju lijek u službi.

Vitamini B6, B12, PP, C. Usmjereni su na poboljšanje metaboličkih procesa u neuronima..

Tako izgleda standardni režim liječenja optičke atrofije.

U 2010. godini oftalmolozi su predložili drugačiji pristup terapiji primjenom peptidnih bioregulatora. Do danas, oftalmološki centri koriste lijekove kao što su Cortexin i Retinalamin. Studije su utvrdile da ti fondovi poboljšavaju vid 2 puta. Djeluje na dva načina: potaknuti živčane stanice da se poprave i odupru se njihovom oštećenju..

Korteksin se daje supkutano u temporalnoj regiji, ili intramuskularno. U ovom slučaju, preferira se supkutano davanje jer omogućuje stvaranje visoke koncentracije aktivne aktivne tvari na pravom mjestu. Retinalamin se uvodi u parabulbarna vlakna.

Ako kombinirate klasični i peptidni režim liječenja, vjerojatnost obnove vizualne funkcije povećava se, iako čak i takva složena terapija ne dovodi uvijek do pozitivnih rezultata.

fizioterapija

Znanstveno su potvrđene dvije metode liječenja optičke atrofije: UTI i BT.

Pulsna magnetoterapija omogućava vam obnavljanje pogođenih stanica i poboljšava njihovo funkcioniranje. Pod utjecajem magnetskih polja, neuroni se kondenziraju i bolje prenose impulse iz vidnih organa do mozga.

Bioresonančna terapija usmjerena je na poboljšanje metabolizma u oštećenim tkivima i normalizaciju opskrbe živaca krvlju putem malih krvnih žila.

Te su metode dostupne u velikim klinikama, jer se primjenjuju na skupoj opremi. Štoviše, pacijenti moraju takvo liječenje sami platiti.

operacija

Postoje dvije vrste operacije koje su indicirane za pacijente s optičkom atrofijom:

Kirurgija za preraspodjelu protoka krvi u području očiju. Reže se na jednom mjestu, a na drugom postaje intenzivniji. Liječnici mogu zavojiti neke žile na licu, što će omogućiti značajnim količinama krvi da dođu u oči. Operacija se rijetko realizira, jer može izazvati ozbiljne komplikacije..

Transplantacija revaskularizirajućih tkiva. U tom se slučaju tkiva koja su obilno opskrbljena krvlju (mišići, konjuktiva) transplantiraju u područje atrofije. Zbog toga nove posude počinju rasti na oštećene neurone i prirodno ih njeguju. Ova je operacija sasvim uobičajena..

Proteklih godina liječenje matičnim stanicama aktivno se koristilo u Rusiji. Međutim, takva je terapija trenutno zakonom zabranjena. Tečaj možete položiti u Njemačkoj i Izraelu..

Prognoza

Prognoza se određuje stupnjem oštećenja živčanog debla i pravovremenošću terapije. Možete vratiti vid ako je zahvaćeno samo nekoliko neurona. Kada su zahvaćene sve stanice optičkog živca, osoba će razviti potpunu sljepoću. Ponekad operacija pomaže u rješavanju problema, ali nijedan specijalist ne garantira uspjeh.

Odgovori na popularna pitanja

Može li optička atrofija biti urođena patologija? Slična je situacija rijetka. Prvi simptomi bolesti otkrivaju se rano, prije dobi od jedne godine. Što brže dijete počne dobivati ​​liječenje, to je bolje.

Može li se optička atrofija potpuno izliječiti? Ne, ovaj je poremećaj neizlječiv, ali terapija vam omogućava obnavljanje i održavanje vizualnih funkcija..

Da li se optička atrofija često dijagnosticira kod djece? U djece se patologija rijetko dijagnosticira..

Jesu li alternativne metode učinkovite? Ne, netradicionalne metode liječenja neće dopustiti da se nose s bolešću..

Pokazuje li se invalidnost osobi? Druga skupina invaliditeta daje se osobama sa smanjenjem oštrine vida za 0,3-0,1 dp. S potpunom sljepoćom osoba je prepoznata kao invalidna osoba prve skupine.

Koje je trajanje liječenja? Liječenje bi trebalo biti cjeloživotno.

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicinski posao" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".

Optička atrofija

Atrofija vidnog živca klinički je kombinacija simptoma: oštećenje vida (smanjena oštrina vida i razvoj oštećenja vidnog polja) i blanširanje glave optičkog živca. Atrofija optičkog živca karakterizira smanjenje promjera optičkog živca zbog smanjenja broja aksona.

Atrofija optičkog živca jedno je od vodećih mjesta u nozološkoj strukturi, na drugom mjestu je samo glaukom i degenerativna kratkovidnost. Atrofija optičkog živca smatra se potpunim ili djelomičnim uništavanjem njegovih vlakana nadomještanjem njihovog vezivnog tkiva.

Atrofija može biti djelomična ili potpuna prema stupnju opadanja vidne funkcije. Prema istraživanju, jasno je da muškarci u 57,5% i žene u 42,5% pate od djelomične atrofije vidnog živca. Najčešće se opaža bilateralna lezija (u 65% slučajeva).

Prognoza optičke atrofije uvijek je ozbiljna, ali nije beznadna. Zbog činjenice da su patološke promjene reverzibilne, liječenje djelomične atrofije vidnog živca jedan je od važnih pravaca u oftalmologiji. Uz adekvatno i pravovremeno liječenje, ta nam činjenica omogućuje postizanje povećanja vizualnih funkcija čak i uz dugoročno postojanje bolesti. Također posljednjih godina povećao se broj ove patologije vaskularne geneze, što je povezano s porastom opće vaskularne patologije - ateroskleroze, koronarne bolesti srca.

Etiologija i klasifikacija

  • Etiologija
    • nasljedni: autosomno dominantni, autosomno recesivni, mitohondrijski;
    • nenasljednu.
  • Prema oftalmoskopskoj slici - primarna (jednostavna); sekundarni; glaukomskim.
  • Prema stupnju oštećenja (očuvanje funkcija): početno; djelomična; potpuna; potpun.
  • Prema aktualnoj razini poraza: silazno; uzlazni.
  • Prema stupnju napredovanja: stacionarno; progresivan.
  • Po lokalizaciji procesa: jednosmjerna; bilateralan.

Razlikovati između urođene i stečene atrofije vidnog živca. Stečena atrofija vidnog živca razvija se kao rezultat oštećenja vlakana vidnog živca (silazna atrofija) ili stanica mrežnice (uzlazna atrofija).

Kongenitalna, genetski određena atrofija vidnog živca podijeljena je na autosomno dominantnu, praćenu asimetričnim smanjenjem oštrine vida s 0,8 na 0,1 i autosomno recesivno, karakterizirano smanjenjem oštrine vida, često do praktične sljepoće već u ranom djetinjstvu.

Procesi koji oštećuju optička živčana vlakna na različitim razinama (orbita, optički kanal, kranijalna šupljina) dovode do pada stečene atrofije. Priroda oštećenja je različita: upala, trauma, glaukom, toksično oštećenje, poremećaj cirkulacije u žilama koje opskrbljuju optički živac, metabolički poremećaji, kompresija optičkih vlakana volumetrijskim formiranjem u orbiti ili lubanjskoj šupljini, degenerativni proces, miopija itd.).

Svaki etiološki faktor uzrokuje atrofiju vidnog živca s određenim oftalmoskopskim značajkama koje su tipične za njega. Ipak, postoje karakteristike zajedničke atrofija vidnog živca bilo koje prirode: blanširanje optičkog diska i oslabljena vidna funkcija.

Etiološki čimbenici atrofije vidnog živca vaskularne geneze su različiti: to su vaskularna patologija i akutna vaskularna neuropatija (prednja ishemijska neuropatija, okluzija središnje arterije i mrežnice mrežnice i njihovih grana), te posljedica kroničnih vaskularnih neuropatija (s općom somatskom patologijom). Atrofija vidnog živca nastaje kao rezultat opstrukcije središnjih i perifernih arterija mrežnice koje hrane optički živac.

Oftalmoskopski je uočeno sužavanje žila mrežnice, blanširanje dijela ili cijelog optičkog diska. Trajno blanširanje samo vremenske polovice događa se s oštećenjem papilomakularnog snopa. Kada je atrofija posljedica bolesti chijazma ili optičkog trakta, tada postoje hemianopske vrste oštećenja vidnog polja.

Ovisno o stupnju oštećenja optičkih vlakana, a time i o stupnju smanjenja vizualnih funkcija i blanširanju diska optičkog živca, razlikuju se početna, ili djelomična, i potpuna atrofija vidnog živca..

Dijagnostika

Prigovori: postupno smanjenje oštrine vida (različiti stupnjevi ozbiljnosti), promjena vidnog polja (skotomi, koncentrično sužavanje, gubitak vidnog polja), povreda percepcije boje.

Anamneza: prisutnost volumetrijskih formacija mozga, intrakranijalna hipertenzija, demijelinizirajuće lezije središnjeg živčanog sustava, lezije karotidnih arterija, sistemske bolesti (uključujući vaskulitis), intoksikacije (uključujući alkohol), optički neuritis ili ishemijska neuropatija, vaskularna okluzija mrežnice, lijekovi lijekovi s neurotoksičnim učincima tijekom prošle godine; ozljede glave i vrata, kardiovaskularne bolesti, hipertenzija, akutne i kronične cerebrovaskularne nesreće, ateroskleroza, meningitis ili meningo-encefalitis, upalni i volumetrijski procesi sinusa, obilno krvarenje.

Sistematski pregled:

  • vanjski pregled očne jabučice (ograničenje pokretljivosti očne jabučice, nistagmus, egzoftalmos, ptoza gornjeg kapka)
  • ispitivanje rožnog refleksa - može se smanjiti na strani lezije

Laboratorijska istraživanja

  • krvna kemija: kolesterol u krvi, lipoproteini male gustoće, lipoproteini visoke gustoće, trigliceridi; ·
  • coagulogram;
  • ELISA za virus herpes simpleksa, citomegalovirus, toksoplazmozu, brucelozu, tuberkulozu, reumatske testove (prema indikacijama, kako bi se isključio upalni proces)

Instrumentalna istraživanja

  • Visometrija: oštrina vida može biti u rasponu od 0,7 do praktične sljepoće. S porazom papilomakularnog snopa vidna oštrina značajno se smanjuje; s laganom lezijom papilomakularnog snopa i zahvaćanjem perifernih živčanih vlakana ZN, oštrina vida se lagano smanjuje; kada su zahvaćena samo periferna živčana vlakna, ona se ne mijenjaju. ·
  • refraktometrija: prisutnost refrakcijskih pogrešaka omogućit će diferencijalnu dijagnozu s amblyopiom.
  • Amslerov test - izobličenje linija, zamagljivanje slike (oštećenje papilomakularne zrake). ·
  • perimetrija: središnji skotom (s oštećenjem papilomakularnog snopa); različiti oblici suženja vidnog polja (s oštećenjem perifernih vlakana optičkog živca); u slučaju oštećenja kijazma - bitemporalna hemianopsija, u slučaju oštećenja optičkih trakta - istoimena hemianopsija. S oštećenjem intrakranijalnog dijela vidnog živca, hemianopsija se javlja na jednom oku.
    • Kinetička perimetrija na boje - sužavanje vidnog polja na zeleno i crveno, rjeđe na žuto i plavo.
    • Računalna perimetrija - određivanje kvalitete i količine stoke u vidnom polju, uključujući 30 stupnjeva od mjesta fiksacije.
  • studija prilagodbe mraku: oslabljena tamna prilagodba. · Studija vida u boji: (Rabkin stol) - kršenje percepcije boje (povećanje pragova boje), češće zeleno-crveni dio spektra, rjeđe - žuto-plava.
  • tonometrija: moguće povećanje IOP-a (s glaukomatoznom atrofijom optičkog živca).
  • biomikroskopija: na zahvaćenoj strani - aferentni defekt zjenice: smanjenje izravnog odgovora učenika na svjetlost uz održavanje prijateljske reakcije zjenice.
  • oftalmoskopija:
    • početna atrofija malignosti - na pozadini ružičaste boje optičkog diska pojavljuje se blanširanje, koje kasnije postaje intenzivnije.
    • djelomična atrofija srčanih bolesti - blanširanje temporalne polovice srca, simptom Kestenbauma (smanjenje broja kapilara u srcu sa 7 ili manje), arterije su sužene,
    • nepotpuna atrofija ZN - jednolično blanširanje vidnog živca, Kestenbaumov simptom je umjeren (smanjenje broja kapilara u disku optičkog živca), arterije su sužene,
    • potpuna atrofija MV - ukupno blanširanje MV-a, žile su sužene (arterije su sužene više od vena). Izražen je simptom Kestenbauma (smanjenje broja kapilara u optičkom disku je do 2-3 ili kapilare mogu biti odsutne).

U primarnoj atrofiji zloćudne neoplazme granice optičkog diska su jasne, boja mu je bijela, sivkasto-bijela, plavkasto ili blago zelenkasta. Kod bez crvene svjetlosti konture ostaju jasne, dok krugovi optičkog nespecifičnog kuta normalno postaju nejasni. U crvenom svjetlu s atrofijom optičkog diska je plava. Uz sekundarnu atrofiju zloćudne novotvorine, granice optičkog diska su nejasne, zamagljene, disk je siv ili prljavo siv, vaskularni lijevak ispunjen je vezivnim ili glijalnim tkivom (dugoročno, granice diska postaju jasne).

  • optička koherence.
  • Heidelbergova retinalna laserska tomografija - smanjenje dubine glave optičkog živca, područje i volumen neuroretinalnog pojasa, povećavanje područja iskopa. U slučaju djelomične atrofije vidnog živca, područje dubine glave optičkog živca je manje od 0,52 mm, područje ruba manje od 1,28 mm 2, područje iskopa veće od 0,16 mm 2.
  • fluorescentna angiografija fundusa: hipofluorescencija diska vida, suženje arterija, odsutnost ili smanjenje broja kapilara u disku optičkog živca;
  • elektrofiziološke studije (vizualno evocirani potencijali) - smanjenje amplitude PEP-a i povećanje latencije. U slučaju oštećenja papilomakularnog i aksijalnog snopa ZN električna osjetljivost je normalna, a ako su periferna vlakna poremećena, prag električnog fosfena oštro se povećava. Labilnost je posebno oštro smanjena s aksijalnim lezijama. U razdoblju progresije atrofičnog procesa u ZN, retinokortikalno i kortikalno vrijeme značajno se povećava;
  • Dopplerov ultrazvuk žila glave, vrata i očiju: smanjenje protoka krvi u orbitalnoj, suprablok arteriji i intrakranijalnom dijelu unutarnje karotidne arterije;
  • MRI moždanih žila: žarišta demijelinizacije, intrakranijalna patologija (tumori, apscesi, ciste mozga, hematomi);
  • MRI orbite: kompresija orbitalnog dijela svemirskog broda;
  • Rendgenska pretraga orbite - kršenje integriteta vidnog živca.

Diferencijalna dijagnoza

Stupanj smanjenja oštrine vida i priroda oštećenja vidnog polja određuju se prirodom procesa koji je izazvao atrofiju. Oštrina vida može biti u rasponu od 0,7 do praktične sljepoće.

Atrofija optičkog živca s Tabesom razvija se u oba oka, ali stupanj oštećenja svakog oka može biti daleko od istog. Oštrina vida smanjuje se postepeno, ali zato proces s Tabesom uvijek napreduje, na kraju se javlja u različito vrijeme (od 2-3 tjedna do 2-3 godine), bilateralno sljepilo. Najčešći oblik promjene vidnog polja tijekom tabetičke atrofije je postupno progresivno sužavanje granica u nedostatku stoke unutar sačuvanih područja. Rijetko s Tabesom postoje bitemporalni skotomi, bitemporalno sužavanje granica vidnog polja, kao i središnji skotom. Prognoza za inscenaciju optičke atrofije uvijek je loša.

Atrofija vidnog živca može se promatrati s deformitetima i bolestima kostiju lubanje. Takva atrofija promatra se s kulom u obliku kule. Oštećenje vida obično se razvija u ranom djetinjstvu, a rijetko nakon 7 godina. Sljepoća oba oka je rijetka, ponekad se sljepoća jednog oka opaža s oštrim padom vida na drugom oku. Sa strane vidnog polja vidljivo je suženje granica vidnog polja duž svih meridijana; Atrofija optičkog živca s kulom u obliku kule, većina smatra posljedicom stajaćih bradavica, razvijajući se na temelju povećanog intrakranijalnog tlaka. Od ostalih deformacija lubanje, atrofija vidnih živaca uzrokuje dysostosis craniofacialis (Crusonova bolest, Apertov sindrom, mramorna bolest, itd.).

Atrofija vidnog živca može biti s trovanjem kininom, plazmocidom, paprati tijekom protjerivanja glista, olova, ugljičnog sulfida, s botulizmom, s trovanjem metilnim alkoholom. Atrofija optičkog živca metilnim alkoholom nije tako rijetka. Nakon pijenja metilnog alkohola, nakon nekoliko sati pojavljuju se paralize smještaja i prošireni zjenice, pojavljuje se središnji skotoma, a vid se naglo smanjuje. Tada se vid djelomično obnavlja, ali se atrofija vidnog živca postupno povećava i postavlja se nepovratna sljepoća..

Atrofija vidnog živca može biti prirođena i nasljedna, s ozljedama rođenja ili postporođaja glave, produljenom hipoksijom itd..

DijagnozaObrazloženje za diferencijalnu dijagnozuanketeKriteriji isključenja dijagnoze
ambliopijaZnačajno smanjenje vida u nedostatku patologije iz prednjeg segmenta oka i mrežnice.Fizikalni preglediMalo dijete ima strabizam, nistagmus i nemogućnost da jasno usmjeri pogled na svijetlu temu. U starijoj djeci - smanjenje oštrine vida i nedostatak poboljšanja od njegove korekcije, neusklađenost na nepoznato mjesto, strabizam, navika zatvaranja jednog oka kada gledate u predmet ili čitate, naginjete ili okrećete glavu kada gledate u predmet koji vas zanima.
RefraktometrijaAnisometropska ambleopia razvija se s neispravljenom aniometropijom visokog stupnja u oku s izraženijim refrakcijskim greškama (miopija je veća od 8,0 dioptrije, hiperopija je veća od 5,0 dioptrije, astigmatizam je više od 2,5 dioptrije u bilo kojem meridijanu), refraktivna ambleopia - uz dugu odsutnost optičke korekcije hiperopija miopija ili astigmatizam s razlikom refrakcije oba oka: hiperopija veća od 0,5 dioptrije, miopija više od 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrija.
HRT
listopada
Prema NRT-u: područje dubine optičke glave veće je od 0,64 mm, područje ruba optičkog živca veće je od 1,48 mm 2, područje iskopa vidnog živca je manje od 0,12 mm 2..
Leberova nasljedna atrofijaOštar pad vida oba oka u nedostatku patologije iz prednjeg segmenta oka i mrežnice.Pritužbe i povijest bolestiBolest se razvija kod muškaraca - članova iste obitelji u dobi od 13 do 28 godina. Djevojke se razbole vrlo rijetko i to samo ako je majka probandant, a otac pati od ove bolesti. Nasljednost je povezana s X kromosomom. Nagli pad vida u oba oka tijekom nekoliko dana. Opće stanje je dobro, ponekad se pacijenti žale na glavobolju.
oftalmoskopijaU početku postoji hiperemija i lagano zamagljivanje granica optičkog diska. Postupno, optički diskovi postaju voštani u prirodi, blijede su, osobito u vremenskoj polovici.
perimetrijaU vidnom polju je središnji apsolutni skotom bijel, periferne granice su normalne.
Histerična amblyopia (amaurosis)Iznenadno oštećenje vida ili potpuna sljepoća u nedostatku patologije iz prednjeg segmenta oka i mrežnice.Pritužbe i povijest bolestiHisterična ambleopija u odraslih - naglo oštećenje vida koje traje od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, razvija se u pozadini jakih emocionalnih previranja. Češće kod žena u dobi od 16-25 godina.
Fizikalni preglediMožda potpuni nedostatak reakcije zjenica na svjetlost.
VisometrySmanjenje oštrine vida različitog stupnja do sljepoće. U ponovljenim studijama podaci se mogu potpuno razlikovati od prethodnih..
oftalmoskopijaDisk optičkog živca blijedo ružičaste boje, jasne konture, bez simptoma Kestenbauma.
perimetrijaKarakteristično je koncentrirano sužavanje vidnog polja, kršenje normalne vrste granica - najšire vidno polje je crveno; rjeđe, hemianopsija (istoimena ili heteronimna).
naimePodaci VIZ-a su normalni.
Hipoplazija vidnog živcaBilateralno smanjenje ili potpuni gubitak vida u nedostatku patologije iz prednjeg segmenta oka i mrežnice.VisometryHipoplazija vidnog živca popraćena je bilateralnim padom vida (u 80% slučajeva od umjerene do potpune sljepoće).
Fizikalni preglediAferentni zjenični refleks izostaje. Jednostrana promjena optičkog diska često se kombinira sa strabizmom i može se vidjeti po relativnom aferentnom defektu zjenice, kao i jednostranom slabom ili odsutnom fiksaciji (umjesto instalacije nistagmusa).
oftalmoskopijaDZN je smanjene veličine, blijed, okružen slabo izraženim pigmentnim prstenom. Vanjski prsten (veličine normalnog diska) sastoji se od trolejzirane ploče, pigmentirane sklere i koroida. Opcije: žuto-bijeli mali disk s dvostrukim prstenom ili potpuno odsutnost živaca i aplazija krvnih žila. U dvosmjernom procesu disk je često teško otkriti, u kojem se slučaju određuje duž posuda.
perimetrijaUz održavanje središnjeg vida, moguće je otkriti nedostatke u vidnim poljima.
Savjetovanje neurologa, endokrinologa, laboratorijski testoviHipoplazija optičkog živca rijetko se kombinira sa septičkom optičkom displazijom (Morsier-ov sindrom: nedostatak prozirnog septuma (septum pellucidum) i hipofize, što je popraćeno poremećajima štitne žlijezde i drugim hormonskim poremećajima: usporavanje rasta, napadi hipoglikemije, kombinacija s usporavanjem mentalnog razvoja i malformacijama mozga).
Koloboma optičkog živcaPatologija optičkog živcaoftalmoskopijaUz oftalmoskopiju optički disk se povećava u veličini (produljenje vertikalne veličine), dubokom iskopu ili lokalnom iskopu i pojačanom srpastom pigmentacijom s djelomičnim uključivanjem donjeg nosnog dijela optičkog diska u postupak. Kad je koroid uključen u proces, pojavljuje se razgranična linija, predstavljena golom sklerom. Grudnjaci pigmenta mogu prikriti granicu između normalnog tkiva i koloboma. Na površini optičkog diska može biti glialno tkivo.
MRMRI - omotači optičkog kanala su slabi ili ih nema.
Sindrom jutarnjeg zračenjaPatologija optičkog živcaFizikalni preglediU gotovo svih bolesnika s jednostranom patologijom nalaze se strabizam i visoka kratkovidnost zahvaćenog oka..
VisometryOštrina vida je često smanjena, ali može biti vrlo visoka..
RefraktometrijaČesto s jednostranim postupkom - visoka miopija zahvaćenog oka.
oftalmoskopijaPomoću oftalmoskopije optički se disk povećava i nalazi se, kao da je, u šupljini u obliku lijevka. Ponekad je glava glave povišena, također je moguće promijeniti položaj glave glave glave od stafilomatozne šupljine do njezine istaknutosti; oko živca postoje područja prozirne sivkaste displazije mrežnice i blok pigmenta. Razgranična linija između tkiva optičkog diska i normalne mrežnice ne može se razlikovati. Identificirani su mnogi nenormalno razgranati posude. Većina pacijenata nalazi područja lokalnog odvajanja mrežnice i radijalne nabora mrežnice unutar iskopa.
perimetrijaMoguće nedostatke u vidnom polju: središnji skotomi i povećana slijepa točka.
Konzultacije otorinolaringologaSindrom „jutarnjeg sunca“ pojavljuje se kao neovisna manifestacija ili se može kombinirati s hipertelorizmom, cijepanjem usana, nepca i drugim anomalijama.

liječenje

Liječenje optičke atrofije vrlo je težak zadatak. Uz patogenetsku terapiju koriste se i tkivna terapija, vitaminska terapija, punkcija kralježnice u kombinaciji s osmoterapijom, vazodilatatora, B vitamina, posebno B1 i B12. Trenutno se široko koriste magnetska, laserska i električna stimulacija..

U liječenju djelomične optičke atrofije obično se koristi farmakoterapija. Upotreba lijekova omogućava utjecaj na razne veze u patogenezi optičke atrofije. Ali ne zaboravite na metode fizioloških učinaka i različite načine primjene lijekova. Pitanje optimizacije puta davanja lijekova također je relevantno posljednjih godina. Dakle, parenteralna (intravenska) primjena vazodilatacijskih lijekova može pridonijeti sistemskoj vazodilataciji, što u nekim slučajevima može dovesti do pljačkaškog sindroma i narušiti cirkulaciju krvi u očnoj jabučici. Činjenica većeg terapijskog učinka lokalnim davanjem lijekova smatra se općepriznatom. Međutim, kod bolesti optičkog živca lokalna uporaba lijekova povezana je s određenim poteškoćama uzrokovanim postojanjem brojnih barijera u tkivu. Stvaranje terapijske koncentracije lijeka s patološkim fokusom postiže se uspješnije kombinacijom terapije lijekovima i fizioterapije.

Liječenje lijekovima (ovisno o težini bolesti)
Konzervativni (neuroprotektivni) tretman usmjeren je na povećanje cirkulacije krvi i poboljšanje trofizma vidnog živca, stimuliranje vitalno očuvane i / ili apoptoze živčanih vlakana.
Lijekovi uključuju neuroprotektivne lijekove s izravnim (izravno štite mrežaste ganglije i aksone) i neizravnim (smanjuju učinak faktora koji uzrokuju smrt živčanih stanica).

  1. Retinoprotektori: askorbinska kiselina 5% 2 ml intramuskularno jednom dnevno tijekom 10 dana, kako bi se smanjila propusnost vaskularne stijenke i stabilizirala endoteliocitna membrana
  2. Antioksidanti: tokoferol 100 IU 3 puta dnevno - 10 dana, s ciljem poboljšanja opskrbe tkivom kisikom, kolateralne cirkulacije, jačanja vaskularne stijenke
  3. Lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese (izravni neuroprotektori): retinalamin za intramuskularnu injekciju 1,0 ml i / ili parabulbarnu primjenu 5 mg 0,5 ml parabulbara 1 put dnevno tijekom 10 dana
  4. Popis dodatnih lijekova:
    • vinpocetin - za odrasle, 5-10 mg 3 puta dnevno tijekom 2 mjeseca. Ima vazodilatacijski, antihipoksični i antiplanski učinak.
    • cijanokobalamin 1 ml intramuskularno 1 put dnevno 5/10 dana

Također koriste električnu stimulaciju - usmjerena je na obnavljanje funkcije živčanih elemenata koji su bili funkcionalni, ali nisu provodili vizualne informacije; formiranje žarišta trajne ekscitabilnosti, što dovodi do obnavljanja aktivnosti živčanih stanica i njihovih veza, koje prethodno slabo funkcioniraju; poboljšanje metaboličkih procesa i cirkulacije krvi, što pridonosi obnovi mijelinskog omotača oko aksijalnih cilindara vlakana ZN i, sukladno tome, dovodi do ubrzanja provođenja akcijskog potencijala i oživljavanja analize vizualnih podataka.

Indikacije za savjetovanje uskih stručnjaka:

  • konzultacija terapeuta - za procjenu općeg stanja tijela;
  • savjetovanje s kardiologom - visoki krvni tlak jedan je od glavnih čimbenika rizika za razvoj okluzije retinalnih žila i optičkog živca;
  • savjetovanje s neurologom - za isključivanje demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava i za razjašnjenje topičke lezije optičkog trakta;
  • konzultacija neurokirurga - ako pacijent pokaže znakove intrakranijalne hipertenzije ili simptome karakteristične za glomaznu formaciju mozga;
  • savjetovanje reumatologa - u prisutnosti simptoma karakterističnih za sistemski vaskulitis;
  • konzultacija vaskularnog kirurga radi rješavanja pitanja potrebe za kirurškim liječenjem u prisutnosti znakova okluzalnog procesa u sustavu unutarnje karotidne i orbitalne arterije (pojava scotoma fugax-a kod pacijenta);
  • savjetovanje s endokrinologom - u prisutnosti dijabetes melitusa / druge patologije endokrinog sustava;
  • Savjetovanje na hematologu (za sumnju na krvne bolesti);
  • savjetovanje o zaraznim bolestima (ako se sumnja na vaskulitis virusne etiologije).
  • savjetovanje otolaringologa - ako sumnjate na upalu ili neoplazmu u maksilarnom ili frontalnom sinusu.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja:

  • povećanje električne osjetljivosti optičkog živca za 2-5% (prema računalnoj perimetriji),
  • povećanje amplitude i / ili smanjenje latencije za 5% (prema VIZ).