Glavni

Liječenje

Demijelinizirajuća bolest mozga

Demijelinizirajuće bolesti čine veliku skupinu patologija neurološke prirode. Dijagnoza i liječenje ovih bolesti prilično je komplicirano, ali rezultati brojnih studija znanstvenika omogućuju nam da krenemo naprijed u smjeru povećanja učinkovitosti. Uspjesi su postignuti u metodama rane dijagnoze, a moderni režimi i metode liječenja daju nadu za produljenje života, za potpuni ili djelomični oporavak.

Uzroci i mehanizmi demijelinizacije

U ljudskom tijelu živčani sustav sastoji se od dva odjela - središnjeg (mozak i leđne moždine) i perifernog (brojne živčane grane i čvorovi). Mehanizam regulacije dobro funkcionira na ovaj način: impuls proizveden u receptorima perifernog sustava pod utjecajem vanjskih čimbenika prenosi se u živčane centre leđne moždine, odakle se šalju u živčane centre mozga. Nakon obrade signala u mozgu, kontrolni impuls se šalje u silaznoj liniji opet do leđne moždine, odakle se distribuira po radnim organima.

Normalno funkcioniranje cijelog organizma u velikoj mjeri ovisi o brzini i kvaliteti prijenosa električnih signala putem živčanih vlakana, kako u uzlaznom, tako i silaznom smjeru. Da bi se osigurala električna izolacija, aksoni većine neurona obloženi su omotačem lipidno-proteinskog mijelina. Nastaju od glijalnih stanica, štoviše iz Schwannovih stanica u perifernom dijelu, te iz oligodendrocita u središnjem živčanom sustavu.

Uz funkcije električne izolacije, mijelinska ovojnica pruža povećanu brzinu prijenosa impulsa zbog prisutnosti Ranvierovih presretanja za cirkulaciju ionske struje u njemu. U konačnici se brzina signalizacije u mijeliniziranim vlaknima povećava 7-9 puta.

Koji je proces demijelinizacije?

Pod utjecajem niza čimbenika može započeti proces uništavanja mijelina, što se naziva demijelinizacijom. Kao rezultat oštećenja zaštitnog omotača, izložena su živčana vlakna, brzina prijenosa signala usporava. Kako se patologija razvija, živci sami počinju propadati, što dovodi do potpunog gubitka prijenosne sposobnosti. Ako je u debi bolesti moguće liječiti i obnoviti mijelonizaciju aksona, tada se u naprednom stadiju formira ireverzibilni defekt, iako se neke moderne tehnike mogu suprotstaviti s tim mišljenjem.

Etiološki mehanizam demijelinizacije povezan je s nepravilnostima u funkcioniranju autoimunog sustava. U određenom trenutku ona počinje percipirati mijelinski protein kao strani, razvijajući mu antitijela. Probijajući se kroz krvno-moždanu barijeru, oni stvaraju upalni proces na mijelinskom omotaču, što dovodi do njegovog uništenja.

U etiologiji procesa postoje 2 glavna područja:

  1. Mijeloklastija - kršenje autoimunog sustava nastaje pod utjecajem egzogenih čimbenika. Mijelin se uništava zbog aktivnosti odgovarajućih antitijela koji se pojavljuju u krvi.
  2. Mijelinopatija je kršenje proizvodnje mijelina, položeno na genetskoj razini. Kongenitalna anomalija biokemijske strukture tvari dovodi do toga da se ona percipira kao patogeni element? i izaziva aktivni odgovor imunološkog sustava.

Utvrđeni su sljedeći razlozi koji mogu započeti proces demijelinizacije:

  • Oštećenja imunološkog sustava, koja mogu biti uzrokovana bakterijskom i virusnom infekcijom (herpes, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubeola), pretjeranim psihološkim stresom i jakim stresom, intoksikacijom tijela, kemijskim trovanjem, faktorima okoliša, neuhranjenošću.
  • Neuroinfection. Neki patogeni mikroorganizmi (često virusne prirode), prodirući u mijelin, dovode do činjenice da sami mijelinski proteini postaju meta imunološkog sustava.
  • Kršenje metaboličkog procesa, što može poremetiti strukturu mijelina. Taj je fenomen uzrokovan šećernom bolešću i patologijama štitnjače..
  • Paraneoplastični poremećaji. Nastaju kao rezultat razvoja raka.

REFERENCA! Posebno treba napomenuti mehanizam demijelinizacije povezan s infektivnim lezijama. Uobičajeno, reakcija imunološkog sustava usmjerena je na suzbijanje samo patogenih organizama. Međutim, neki od njih imaju visok stupanj sličnosti s mijelinskim proteinima, a autoimuni sustav ih zbunjuje, počinjući se boriti sa vlastitim stanicama, uništavajući mijelinski omotač.

Vrste demijelinizirajućih bolesti

S obzirom na strukturu ljudskog živčanog sustava, razlikuju se 2 vrste patologija:

  1. Demijelinizirajuća bolest središnjeg živčanog sustava. Takve bolesti imaju ICD kod 10 od G35 do G37. Oni uključuju oštećenje organa središnjeg živčanog sustava, tj. mozga i leđne moždine. Patologija ovog tipa uzrokuje manifestaciju gotovo svih varijanti simptoma neurološkog tipa. Njegova je identifikacija komplicirana nepostojanjem bilo kojeg dominantnog simptoma, što rezultira zamagljenom kliničkom slikom. Etiološki mehanizam najčešće se temelji na principima mijeloklastije, a lezija je difuzne naravi s tvorbom višestrukih lezija. Istodobno je razvoj zona spor, što dovodi do postupnog nakupljanja simptoma. Najčešći primjer je multipla skleroza..
  2. Demijelinizirajuća bolest perifernog sustava. Ova vrsta patologije razvija se oštećenjem živčanih procesa i čvorova. Najčešće su povezani s problemima kralježnice, a progresija bolesti primjećuje se kada se vlakna stisnu po kralješcima (posebno s intervertebralnom hernijom). Kad se živci stisnu, njihov promet se poremeti, što uzrokuje smrt malih neurona, koji su odgovorni za bol. Prije smrti alfa neurona, periferne lezije su reverzibilne i mogu se obnoviti.

Klasifikacija bolesti s protokom uključuje akutni, remiting i akutni monofazni oblik. Prema stupnju lezije razlikuju se monofokalna (fokus jednostruke lezije), multifokalna (mnoge lezije) i difuzna (opsežne lezije bez jasnih žarišta) vrsta patologije.

Guillain-Barré sindrom

Guillain-Barré sindrom karakterizira oštećenje perifernih živaca kao progresivna polineuropatija. Među pacijentima s takvom dijagnozom, dvostruko više muškaraca, patologija nema dobna ograničenja.

Simptomi se svode na parezu, paralizu, bol u leđima, zglobovima, mišićima udova. Aritmije, znojenje, fluktuacije krvnog tlaka su česte, što ukazuje na vegetativnu disfunkciju. Prognoza je povoljna, međutim, petina bolesnika zadržava preostale znakove oštećenja živčanog sustava.

Uzroci patologija

Demielinizacijske bolesti nastaju oštećenjem mijelinskog omotača živčanih aksona. Gore navedeni endogeni i egzogeni čimbenici koji uzrokuju proces demijelinizacije postaju glavni uzroci bolesti. Po prirodi provocirajućih čimbenika bolesti se dijele na primarne (poliencefalitis, encefalomijelopoliradiculoneuritis, optikomijelitis, mijelitis, optikoencefalomijelitis) i sekundarni (cjepivo, parainfekcija - nakon gripe, ospica i nekih drugih bolesti).

Što će pomoći liječniku bolnice Yusupov

Na neurološkom odjelu bolnice Yusupov zaposleni su visoko kvalificirani liječnici koji su se specijalizirali za liječenje demijelinizirajućih bolesti. Liječnici stalno razmjenjuju znanje sa stručnjacima iz drugih klinika kako u zemlji, tako i inozemstvu. Sudjeluju na konferencijama gdje se upoznaju s modernim metodama liječenja multiple skleroze i drugih bolesti demijelinizirajuće skupine..

Specijalisti bolnice Yusupov dijagnosticirat će demijelinizacijsku bolest leđne moždine, mozga i propisati učinkovito liječenje lijekovima. U bolnici možete položiti tečaj masaže, odraditi terapijske vježbe sa stručnjakom. Bolnički psiholozi rade s pacijentom i njegovom rođakom.

simptomi

Simptomi bolesti i znakovi MR ovise o lokalizaciji lezije. Općenito, simptomi se mogu podijeliti u nekoliko kategorija:

  • Kršenje motoričkih funkcija - pareza i paraliza, abnormalni refleksi.
  • Znakovi oštećenja cerebelarne - oštećena orijentacija i koordinacija, spastična paraliza.
  • Oštećenje moždanog stabla - oštećenje govora i sposobnosti gutanja, nepokretnost očne jabučice.
  • Kršenje osjetljivosti kože.
  • Promjene u funkcijama genitourinarnog sustava i zdjeličnih organa - urinarna inkontinencija, problemi s mokrenjem.
  • Oftalmički problemi - djelomični ili potpuni gubitak vida, oštećenje vida.
  • Kognitivno oštećenje - poremećaj pamćenja, smanjena brzina razmišljanja i pažnje.

Demijelinizirajuća bolest mozga uzrokuje stalno rastući, ustrajni nedostatak neurološkog tipa, što dovodi do promjene ljudskog ponašanja, pogoršanja općeg zdravlja i smanjenja radne sposobnosti. Zanemareni stadij prepun je tragičnih posljedica (zatajenje srca, zastoj disanja).

Amiotrofična lateralna skleroza (LAS)

Bolest je poznata i kao Lou Gehrig-ova bolest ili bolest motornih neurona..

LAS započinje nezapaženo. Pacijent ima poteškoća s uobičajenim radnjama (pisanje, tipkanje tipkama). Kasnije se razvijaju problemi s hodanjem, grčevi u mišićima, otežano gutanje. Na kraju je pacijent potpuno paraliziran, ovisno o umjetnom disanju, prehrani. U fatalnom LAS-u, pacijent postupno gubi živčane stanice. U 5-10% slučajeva bolest ima nasljedni oblik.

Demijelinizacijsku bolest karakterizira selektivno kršenje središnjih i perifernih motornih neurona (motorni neuron je živčana stanica koja izravno inervira skeletne mišiće). Govorimo o postupnom nestanku motoričkih neurona leđne moždine u području moždanog stabljika, degeneraciji kortikospinalnog puta. Pozitivan zaključak u otkrivanju bolesti zahtijeva gubitak oko 40% motoričkih živaca. Do tada bolest nema očite simptome. Nažalost, uzrok poremećaja još uvijek nije poznat. Ovo je kombinirana lezija I i II motornih neurona..

simptomi

Tipične manifestacije: atrofija mišića, fascioza, tendonokokna hiperrefleksija, spastični fenomeni. Bolest počinje oko 40-50 godina (češće - do 60 godina). Razvija se nespretnost ruku, dodaju se kasnije poteškoće pri hodanju. Uskoro dolazi do atrofije mišića. Možda su prisutni mišićni grčevi i bolovi. Ponekad bolest započinje bulbar sindromom, poteškoćama s govorom, gutanjem.

liječenje

Ne postoji lijek za demijelinizacijsku bolest, terapija je samo simptomatska, ali ne i vrlo učinkovita, nije ciljana. Dokazano je određeno odlaganje tijeka bolesti uz uporabu lijeka Riluzole (Rilutec). Napredak je vrlo brz, obično u roku od 5 godina od početka bolesti.

Najčešće bolesti uzrokovane procesom demijelinizacije

Mogu se razlikovati sljedeće uobičajene demijelinizacijske patologije:

  • Multipla skleroza. Ovo je glavni predstavnik bolesti središnjeg živčanog sustava. Bolest ima opsežne simptome, a prvi znakovi nalaze se kod mladih (22-25 godina). Češće se nalazi kod žena. Početni znakovi su drhtanje očiju, oštećenje govora, problemi s mokrenjem.
  • Akutni diseminirani encefalomijelitis (ODEM). Karakteriziraju ga moždani poremećaji. Najčešći uzrok je virusna infekcija..
  • Difuzna diseminirana skleroza. Pogođeni su mozak i leđna moždina. Fatalni ishod javlja se nakon 5-8 godina bolesti.
  • Akutni optoneuromijelitis (Devićeva bolest). Ima akutni tijek s oštećenjem oka. Ima visok rizik od smrti.
  • Koncentrična skleroza (Baloova bolest). Vrlo akutni tijek s paralizom i epilepsijom. Fatalni ishod bilježi se nakon 6-9 mjeseci.
  • Leukodistrofija je skupina patologija zbog razvoja procesa u tvari bijelog mozga. Mehanizam je povezan s mijelopatijom.
  • Leukoencephalopathy. Prognoza preživljavanja je 1-1,5 godina. Razvija se s znatnim padom imuniteta, posebice protiv HIV-a.
  • Periaksalni leukoencefalitis difuznog tipa. Odnosi se na nasljedne patologije. Bolest brzo napreduje, a životni vijek ne prelazi 2 godine.
  • Mijelopatije - leđna moždina, kanavanska bolest i neke druge patologije s lezijama leđne moždine.
  • Guillain-Barré sindrom. Ovo je predstavnik bolesti perifernog sustava. Može dovesti do paralize. S pravodobnim otkrivanjem, liječiti.
  • Charcot-Marie-Tooth amiotrofija je kronična bolest s oštećenjem perifernog sustava. Dovodi do mišićne distrofije..
  • Polineropatije - Refsumova bolest, Russi-Levy sindrom, Degerin-Sott neuropatija. Ovu skupinu čine bolesti s nasljednom etiologijom..

Navedene bolesti ne iscrpljuju veliki popis demijelinizirajućih patologija. Svi su oni vrlo opasni za ljude i zahtijevaju usvajanje učinkovitih mjera za produljenje njihovog života..

Etiologija

Uzroci bolesti središnjeg živčanog sustava su raznoliki i često se međusobno kombiniraju:

  • Genetska predispozicija za mutaciju mijelina, autoimune reakcije;
  • Prošla virusna infekcija (CMV, herpes simplex virus, rubeola);
  • Istodobna patologija;
  • Kronična žarišta infekcije (sinusitis, otitis media, tonzilitis);
  • Udisanje otrovnih isparenja;
  • Prisutnost loših navika;
  • Zlouporaba droga;
  • Duge stresne situacije;
  • Iracionalni unos hrane (visok udio proteina u dnevnoj prehrani);
  • Loši socijalni i okolišni uvjeti.

Naravno, svi ti čimbenici mogu izazvati razvoj demijelinacije, ali ne uvijek se osoba razboli. To je zbog osobitosti tijela da se odupire zaraznim i stresnim uzročnicima, ozbiljnosti tijeka infekcije, njegovom trajanju. A, ako postoji opterećena nasljednost, tada trebate pratiti svoje zdravlje, kako biste izbjegli daljnje komplikacije.

POVEZANI MATERIJALI: Nervozni slom. Kako živjeti u stalnom stanju tjeskobe?

Suvremene dijagnostičke metode

Glavna dijagnostička metoda za otkrivanje demijelinizirajućih bolesti je snimanje magnetskom rezonancom (MRI). Tehnika je potpuno bezopasna i može se koristiti pacijentima bilo koje dobi. MRI se s oprezom koristi za pretilost i mentalne poremećaje. Da bi se razjasnila aktivnost patologije, koristi se pojačavanje kontrasta (nedavna žarišta brže akumuliraju kontrastno sredstvo).

Prisutnost procesa demijelonizacije može se otkriti provođenjem imunoloških studija. Za određivanje stupnja disfunkcije provođenja koriste se posebne metode neuroimaginga..

Na putu dijagnoze

Kad pacijent osjeti da nešto nije u redu, ali više nije moguće opravdati promjene umorom ili stresom, odlazi liječniku. Sumnjati na određenu vrstu demijelinizacijskog postupka samo na temelju klinike krajnje je problematično, a sama prisutnost demijelinizacije ne daje uvijek jasno povjerenje stručnjaku, stoga se ne mogu napraviti dodatne studije.

primjer žarišta demijelinizacije kod multiple skleroze

Glavni i vrlo informativan način dijagnosticiranja procesa demijelinizacije tradicionalno se smatra MRI. Ova metoda je bezopasna, može se koristiti za pacijente različitih dobnih skupina, trudnice i prekomjerna težina, strah od zatvorenih prostora, prisutnost metalnih struktura koje reagiraju na jako magnetsko polje, mentalne bolesti su kontraindikacije.

Okrugli ili ovalni hiperintenzivni žarišta demijelinizacije na MRI nalaze se uglavnom u bijeloj tvari ispod kortikalnog sloja, oko ventrikula mozga (periventrikularno), difuzno raspršeni, imaju različite veličine - od nekoliko milimetara do 2-3 cm. Povećanje kontrasta koristi se za određivanje vremena nastanka žarišta, kada U tom smislu, više „mladih“ demijelinizacijskih polja akumuliraju kontrastni medij bolji od dugotrajnog..

Glavni zadatak neurologa pri otkrivanju demijelinacije je odrediti specifičan oblik patologije i odabrati odgovarajući tretman. Prognoza je miješana. Na primjer, s multiplom sklerozom možete živjeti desetak ili više godina, a s drugim sortama, životni vijek može biti godinu ili manje.

Postoji li učinkovit tretman?

Učinkovitost liječenja demijeliniziranih bolesti ovisi o raznolikosti patologije, mjestu i opsegu lezije, zanemarivanju bolesti. Pravodobnim pristupom liječniku moguće je postići pozitivne rezultate. U nekim slučajevima liječenje je usmjereno na usporavanje procesa i produljenje života.

Metode liječenja tradicionalnom medicinom

Terapija lijekovima temelji se na takvim tehnikama:

  • Prevencija uništavanja mijelina blokiranjem stvaranja antitijela i citokina pomoću interferona. Glavni lijekovi - Betaferon, Relief.
  • Učinak na receptore za usporavanje proizvodnje antitijela pomoću imunoglobulina (Bioven, Venoglobulin). Ova se tehnika koristi za liječenje akutne faze bolesti..
  • Instrumentalne metode - pročišćavanje krvne plazme i uklanjanje imunološkom filtracijom.
  • Simptomatska terapija - propisuju se lijekovi iz skupine nootropici, neuroprotektori, antioksidanti, mišićni relaksanti.

Tradicionalna medicina za demijelinizacijsku bolest

Tradicionalna medicina nudi takve lijekove za liječenje patologije: mješavina luka i meda u udjelu rana; sok od crnog ribiza; tinkturu propolisa s alkoholom; češnjakovo ulje; sjemenke njuške; medicinska zbirka cvijeća i lišća gloga, korijen valerijane, ruta. Naravno, sami narodni lijekovi nisu u stanju ozbiljno utjecati na patološki proces, ali zajedno s lijekovima pomažu u povećanju učinkovitosti složene terapije.

Kako liječiti

Terapiju provodi neurolog i to samo u bolničkom okruženju. Liječenje je usmjereno na poboljšanje provodnih funkcija mozga, koje sprečavaju razvoj degenerativnih promjena u ovom organu. Ako bolest ima dug tijek, tada je mnogo teže izliječiti nego u početnoj fazi razvoja.

  1. Beta interferoni. Oni smanjuju vjerojatnost daljnjeg napredovanja bolesti, smanjuju rizik od razvoja patoloških promjena na ovom području tijela, a također sprječavaju komplikacije.
  2. Protuupalni lijekovi. Ako je bolest uzrokovana infekcijom, tada su takvi lijekovi potrebni za smanjenje upalnog procesa, koji istodobno zaustavlja negativan učinak na živčana vlakna. Zajedno s tim lijekovima pacijentu se propisuje antibiotska terapija..
  3. Mišićni relaksanti. Takvi lijekovi potrebni su za opuštanje mišića kako bi se pacijentu vratila motorička funkcija..
  4. Nootropni lijekovi koji obnavljaju vodljivost živčanih vlakana. Zajedno s tim lijekovima potrebno je uzimati neuroprotektore i kompleks aminokiselina.

Ponekad se pacijentu propisuje likvidacija - postupak koji čisti cerebrospinalnu tekućinu, što pomaže smanjiti razorni učinak na mijelin.

Bolesti koje uzrokuju demijelinizacijski proces u mozgu teško se liječe. Liječnici su u mogućnosti smanjiti aktivnost takvih patologija. Pacijentu je potrebna vrlo duga terapija, ponekad i doživotna, pa će često takvi pacijenti imati invaliditet.

Posljedice ove bolesti mogu biti bilo kakvi zdravstveni poremećaji i odstupanja od norme. Osoba često nije sposobna za samoposluživanje, uzimanje droga i obavljanje drugih radnji. Ako se liječenje ove bolesti započne na vrijeme, u ranoj fazi, tada se može očekivati ​​opipljiv učinak od liječenja.

Coimbra protokol za autoimune demijelinizirajuće bolesti

Treba napomenuti još jedan način liječenja bolesti koje se razmatraju, posebno multiple skleroze.

VAŽNO! Ova se metoda koristi samo za autoimune bolesti.!

Ova metoda sastoji se u uzimanju visokih doza vitamina D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Ova metoda je dobila ime po poznatom brazilskom znanstveniku, profesoru-neurologu, šefu istraživačkog instituta u gradu Sao Paulu (Brazil) Cicero Galli Coimbra. Brojna istraživanja autora metode dokazala su da ovaj vitamin, tačnije hormon, može zaustaviti uništavanje mijelinskog omotača. Dnevne doze vitamina utvrđuju se pojedinačno, uzimajući u obzir otpornost tijela. Prosječna početna doza odabire se redoslijedom od 1000 IU / dan za svaki kilogram tjelesne težine. Zajedno s vitaminom D3 osiguravaju se vitamini B2, magnezij, omega-3, holin i ostali dodaci prehrani. Obavezna hidratacija (unos tekućine) do 2,5-3 litre dnevno i dijeta koja isključuje hranu s visokim sadržajem kalcija (posebno mliječni proizvodi). Doze vitamina D periodično podešava liječnik, ovisno o razini paratireoidnog hormona.

REFERENCA! Više o protokolu možete pročitati ovdje

Bolesti demijelinizacije težak su test za ljude. Teško ih je dijagnosticirati, a još teže liječiti. U velikom broju slučajeva bolesti se smatraju neizlječivima, a terapija je usmjerena samo na maksimalno produljenje života. Uz pravovremeno i adekvatno liječenje, prognoza preživljavanja u većini slučajeva je povoljna.

demijelinacije

Sav sadržaj iLive-a provjerava medicinski stručnjaci kako bi se osigurala najbolja moguća točnost i dosljednost s činjenicama..

Imamo stroga pravila za odabir izvora informacija i pozivamo se samo na ugledna mjesta, akademske istraživačke institute i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne poveznice za takve studije..

Ako mislite da je bilo koji od naših materijala netačan, zastario ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Demijelinacija je patološki proces u kojem mijelinizirana živčana vlakna gube izolacijski mijelinski sloj. Mijelin, fagocitoziran mikroglijom i makrofazima, a potom astrocitima, zamjenjuje vlaknasto tkivo (plakove). Demijelinacija ometa provođenje impulsa duž staza bijele tvari mozga i leđne moždine; periferni živci nisu zahvaćeni.

Demijelinizirajuće bolesti koje uzrokuju patologiju oka:

  • izolirani optički neuritis s nedostatkom kliničkih manifestacija generalizirane demijelinacije, koja se često razvija nakon toga;
  • multipla skleroza je najčešća;
  • Devikova bolest (neuromyelitis optica) je rijetka bolest koja se javlja u bilo kojoj dobi. Karakterizira ga bilateralni optički neuritis i kasniji razvoj poprečnog mijelitisa (demijelinizacija leđne moždine) danima ili tjednima;
  • Schilder-ova bolest je vrlo rijetka, konstantno napredujuća, generalizirana bolest koja počinje prije dobi od 10 godina i dovodi do smrti unutar 1-2 godine. Optički bilateralni neuritis može se razviti bez izgleda za poboljšanje..

Manifestacije očiju

  • lezije optičkog puta najčešće utječu na optičke živce i dovode do optičkog neuritisa. Demijelinacija se ponekad može javiti u području kijazma, a vrlo rijetko u optičkom traktu;
  • oštećenje moždanog stabljike može dovesti do internuklearne oftalmoplegije i paralize pogleda, oštećenja okulmotornog, trigeminalnog i facijalnog živca i nistagmusa.

Povezanost optičkog neuritisa s multiplom sklerozom. Unatoč činjenici da neki pacijenti s optičkim neuritisom nemaju klinički dokazanu pridruženu sistemsku bolest, postoji uska povezanost neuritisa i multiple skleroze.

  • Pacijenti s optičkim neuritisom i normalnim rezultatima MRI mozga imaju 16% šanse za razvoj multiple skleroze u roku od 5 godina.
  • U prvoj epizodi optičkog neuritisa, otprilike 50% bolesnika bez drugih simptoma multiple skleroze ima znakove demijelinizacije prema MRI. Ovi pacijenti imaju visoki rizik razvoja simptoma multiple skleroze u trajanju od 5-10 godina.
  • Znakovi optičkog neuritisa mogu se otkriti u 70% slučajeva utvrđene multiple skleroze..
  • U bolesnika s optičkim neuritisom rizik od razvoja multiple skleroze povećava se zimi, uz pozitivnost HLA-OK2 i fenomen UhlolT (pojačani simptomi s porastom tjelesne temperature, fizičke aktivnosti ili nakon vruće kupke).

Demijelinizirajući optički neuritis

Manifestira subakutnim monokularnim oštećenjem vida; istodobna oštećenja obaju očiju su rijetka. Nelagoda u oku ili oko njega uobičajena je pojava koja se često pogoršava pokretima očne jabučice. Nelagoda može prethoditi ili pratiti oštećenje vida i obično traje nekoliko dana. Neki pacijenti imaju frontalnu bol i upaljene oči.

  • Oštrina vida je obično između 6/18 i 6/60, povremeno se može smanjiti na nedostatak percepcije svjetla.
  • Disk optičkog živca je u većini slučajeva normalan (retrobulbarni neuritis); puno rjeđe - slika papillitisa.
  • Blijeda temporalnog dijela diska može se primijetiti na žarišnom oku, što ukazuje na prethodni optički neuritis.
  • Diskromatopsija je često izraženija nego što bi se moglo očekivati ​​na ovoj razini oštećenja vida..
  • Ostale manifestacije optičke disfunkcije kako su prethodno opisane.

Oštećenja vidnog polja

  • Najčešće dolazi do difuznog smanjenja osjetljivosti i unutar središnjeg su 30, sljedeći u učestalosti su oštećenja na visini i / ili luku i središnji skotomi..
  • Škotom često prate opću depresiju..
  • Promjene mogu biti i u vidnom polju para očiju koji nemaju očigledne kliničke znakove bolesti.

Teći. Obnova vida obično započinje od 2-3 tjedna i traje 6 mjeseci.

Prognoza. U oko 75% bolesnika vidna oštrina vraća se na 6/9 ili više; u 85% slučajeva oporavak do 6/12 ili više, čak i uz smanjenje oštrine vida tijekom akutne faze do odsutnosti svjetlosne percepcije. Unatoč vraćanju oštrine vida, druge vidne funkcije (vid u boji, kontrast i osjetljivost na svjetlo) često ostaju narušene. Aferentni defekt zjenice može potrajati i razvija se optička atrofija, osobito s recidivima.

  • Uz umjereni gubitak vida, liječenje je vjerojatno nepotrebno.
  • S padom oštrine vida za 1 bolest krede> 6/12, liječenje može ubrzati razdoblje oporavka za nekoliko tjedana. Važna je akutna bilateralna lezija, što je rijetko ili sa slabim vidom uparenog oka.

Intravenska primjena metiliprednizolona natrijeva sukcinata 1 g dnevno tijekom 3 dana, u daljnjem tekstu - prednizolon unutar 1 mg / kg
dan 11 dana.

  • Usporava razvoj daljnjih neuroloških manifestacija karakterističnih za multiple skleroze u roku od 2 godine.
  • Ubrzanje oporavka vida s optičkim neuritisom, ali ne do početne razine.

Oralna monoterapija steroidima je kontraindicirana. jer nije koristan i udvostručuje stopu recidiva optičkog neuritisa. Intramuskularna primjena interferona beta-la tijekom prve epizode optičkog neuritisa korisna je za ublažavanje kliničkih manifestacija demijelinizacije u bolesnika visokog rizika od multiple skleroze, što je određeno prisutnošću subkliničkih promjena mozga bez MPT.