Glavni

Srčani udar

Savjeti za prehranu za osobe s multiplom sklerozom

Multipla skleroza je autoimuna bolest koja se razvija zato što imunološki sustav tijela pogrešno počinje napadati vlastiti središnji živčani sustav. Živčana vlakna u tijelu obično su prekrivena slojem mijelina. Kao što znate, upravo ta tvar štiti živce i pomaže u prenošenju električnih signala.

U bolesnika s multiplom sklerozom (MS), mijelinski sloj je oštećen, tako da područja koja imaju manje mijelina ne mogu učinkovito prenijeti signale, što znači da timovi iz mozga ne dosežu ciljane mišiće onoliko brzo koliko bi trebali..

MS je najčešća neurološka bolest koja čini mlade odrasle osobe s invaliditetom.

Znanstvenici sugeriraju da prehrambeni čimbenici mogu imati određeni utjecaj na stanje bolesnika s MS-om. Razumijevanje uloge prehrane može dovesti ljude s MS-om da imaju manje relapsa i poboljšati kvalitetu života..

Uloga prehrane i prehrane za osobe s MS-om

Studija nedavno objavljena u Clinical & Translational Immunology primjećuje da se smatra da zdravlje crijeva ima ulogu u mnogim bolestima. Crijevna flora ili mikroflora crijeva je vrlo složen sustav mikroorganizama koji žive izravno u crijevima. Ljudska crijeva su uglavnom naseljena raznim vrstama bakterija.

Ove bakterije su odgovorne za razgradnju hrane i hranjivih tvari i igraju vodeću ulogu u probavi i zdravlju imunološkog sustava. Kada prehrana sadrži dovoljnu količinu dijetalnih vlakana (vlakana), tada u crijevima cvjeta zdrava mikroflora. A nedostatak zdrave crijevne flore može pridonijeti razvoju čitavog niza različitih imunoloških poremećaja.

Hrana koja je dobra za ljude s multiplom sklerozom

Multipla skleroza je kvar imunološkog sustava, zbog čega je toliko važno konzumirati hranu koja pomaže u održavanju zdravog imunološkog sustava. To može pomoći dijeta koja podržava zdravlje crijevne mikroflore..

Probiotici Autori studije, izvješća objavljenog u znanstvenoj publikaciji Nature Communications, sugeriraju da prilagođavanje crijevne flore probioticima može biti korisno za osobe s MS. Probiotici mogu pomoći povećati razinu korisnih bakterija u crijevima, što će pomoći u jačanju imunološkog sustava.

Probiotske bakterije nalaze se u aditivima za hranu, kao i u raznim fermentiranim namirnicama. Jogurt, kefir, kim-chi, kiseli kupus, kombuča i fermentirani čaj - svi ti proizvodi sadrže visoku razinu laktobacila, koji su vrsta korisnih bakterija.

Prebiotici. Vrlo je važno ne samo napuniti crijeva korisnim bakterijama, nego i nahraniti te bakterije. Hrana koja se hrani probiotskim bakterijama naziva se prebioticima, a uglavnom su to hrana koja sadrži vlakna..

Visoka razina prebiotika nalazi se u namirnicama kao što su artičoka, češnjak, por, šparoge, luk, cikorija.

Ljudi bi trebali pokušati konzumirati najmanje pet do sedam grama prebiotičkih vlakana dnevno.

Celuloza. Vlakna se nalaze u biljnoj hrani kao što su voće, povrće, orašasti plodovi, sjemenke i mahunarke. Ove namirnice pomažu u održavanju optimalnog zdravlja služeći kao hrana crijevnim bakterijama, potiču redovito kretanje crijeva (redoviti pokreti crijeva) i podržavaju zdravlje srca. Vlakna također pomažu osobi da duže vrijeme izbjegne glad..

Vitamin D. Vitamin D vrlo je važan za sve, ali može biti osobito koristan osobama obolelim od multiple skleroze. Vitamin D može regulirati rast i diferencijaciju različitih stanica. U članku nedavno objavljenom u časopisu European Neurological Review, istraživači kažu kako su uspjeli otkriti da ljudi s MS-om mogu imati koristi od povećanog unosa vitamina D.

Postoje dokazi koji podupiru pretpostavku da vitamin D ima zaštitna svojstva koja djeluju korisno kod ljudi obolelih od multiple skleroze. Poznato je da većinu vitamina D tijelo proizvodi pod utjecajem sunčeve svjetlosti. I iste ove studije pokazale su da postoji veza između veće razine izlaganja suncu, povećanog sadržaja vitamina D u prehrani i nižeg rizika od razvoja MS-a i njegovih pogoršanja.

Biotin. Biotin je oblik vitamina B, koji se također naziva vitamin H. Ovaj vitamin se obično nalazi u namirnicama kao što su jaja, kvasci, jetra i bubrezi. Nedavni dokazi govore da visoke doze biotinskog dodatka mogu imati koristi nekim osobama sa MS..

Iako biotin nije povezan s bilo kakvim ozbiljnim zdravstvenim problemima, znanstvenici i dalje vjeruju da je potrebno više istraživanja kako bi se točno utvrdilo tko može imati najviše koristi dodavanjem biotina u njihovu prehranu.

Polinezasićene masne kiseline (PUFA) Postoje različiti dokazi može li dijeta bogata PUFA-om pomoći u smanjenju simptoma MS-a, ali poznato je da takva dijeta zapravo podržava zdravlje cijelog tijela i pomaže u kontroli upale. PUFA pomažu u poboljšanju mnogih tjelesnih funkcija, u rasponu od povećanja sposobnosti razmišljanja do poboljšanja zdravlja srca. Namirnice koje sadrže PUFA su masna riba, poput lososa i skuše, kao i neka biljna ulja.

Hrana koju treba izbjegavati osobe s MS-om

Zasićene masti i prerađena hrana. Zdravo crijevo utječe na dobrobit imunološkog sustava, pa je važno pokušati izbjegavati hranu koja pridonosi iscrpljivanju crijevne flore. Osobe s MS-om trebaju izbjegavati prerađenu hranu, posebno onu koja sadrži visoku razinu zasićenih masti i hidrogeniranih ulja..

Natrij. Studije su pokazale da su ljudi s MS-om koji imaju umjerenu do visoku količinu natrija u prehrani skloniji ponovnim pojavama bolesti i da su izloženi većem riziku od razvoja nove lezije u odnosu na ljude koji konzumiraju malo hrane koja sadrži natrij..

Drugi proizvodi. Studija ASN Neuro također sugerira da ljudi s MS-om izbjegavaju pića zaslađena šećerom, prekomjerne količine crvenog mesa, pržene hrane i nedostatak vlakana u prehrani.

Napomene o posebnim dijetama za osobe s MS-om

Ljudi koji slijede određenu prehranu trebali bi biti sigurni da svakodnevno dobivaju sve hranjive tvari koje su potrebne za održavanje dobrog zdravlja. Osoba koja odbije određenu hranu ili grupu prehrambenih proizvoda mora sebi osigurati sve hranjive tvari sadržane u tim proizvodima koji su bili izbačeni iz njegove prehrane, zamjenjujući ih drugim proizvodima koji su također bogati tim tvarima.

Dijeta bez glutena. Studije nisu otkrile vezu između glutena (glutena) i MS-a, ali mnogi ljudi s ovom bolešću biraju dijetu bez glutena i kažu da se osjećaju bolje. Dijeta bez glutena može biti prihvatljiva za osobe s MS dok god oni zamjenjuju gluten koji bi trebali dobiti iz pšenice jedenjem drugih proizvoda koji sadrže gluten..

Paleo dijeta. Paleolitik ili paleo dijeta, zasnovana na ideji da se naša tijela nisu dovoljno razvila da bismo konzumirali prerađenu hranu koju sada konzumiramo.

Pristalice ove prehrane potiču se da pređu na hranu koju su vjerojatno jeli drevni lovci. Prvi korak je odabir prirodne hrane, poput mesa i biljne hrane, ali ne i žitarica.

Vrlo male studije pokazale su da se ljudi s multiplom sklerozom koji slijede na paleo dijetu mogu osjećati bolje, ali također je vrlo važno napomenuti da su sudionici u ovim studijama unijeli neke dodatne promjene u svoj način života, poput vježbi istezanja, masaže, fizičkog treninga i meditacije.

Dijeta Swank. Dr. Swank u 1970-ima razvio je dijetu i koristio je za liječenje bolesnika s multiplom sklerozom. Za poštivanje ove prehrane potrebno je smanjiti količinu zasićenih masti na ispod 15 grama dnevno, a količina nezasićenih masti treba biti ograničena na 20 do 50 grama dnevno..

Osobe koje slijede ovu dijetu ne smiju jesti dugo prerađenu hranu i mliječne masti. Zabranjeno im je jesti crveno meso tijekom prve godine prehrane, ali dopušteno im je jesti onoliko bijele ribe i školjki koliko žele. Swank dijeta također preporučuje jesti dvije šalice voća i povrća svaki dan. Također se preporučuje jesti tjestenine od cjelovitih žitarica, a riblje ulje i multivitamine treba uzimati svakodnevno..

Unatoč činjenici da se ova dijeta trenutno smatra zastarjelom, sljedbenici Swantove prehrane kažu da im takva prehrana pomaže. Istraživači primjećuju da neki ljudi koji slijede ovu dijetu mogu imati manjak vitamina A, C, E i folne kiseline.

Kako usporediti dijetu?

Izvješće koje je objavilo Nacionalno udruženje MS u Sjedinjenim Državama pregledalo je nekoliko dijeta i njihove učinke na MS. Zaključak znanstvenika koji su pripremili ovo izvješće kaže da nema dovoljno dokaza koji bi preporučili jednu dijetu, jer je bolja od svih ostalih. Također se primjećuje da većina dijeta predlaže uklanjanje istih namirnica iz prehrane..

Hrana koju treba izbjegavati:

  • Visoko prerađena hrana;
  • Hrana s visokim glikemijskim indeksom (GI);
  • Hrana s visokom količinom zasićenih masti;
  • Gotovo sve dijeta u pravilu preporučuju jesti manje masno crveno meso i više voća i povrća.

Promjene u načinu života koje mogu pomoći ljudima s MS-om

Podržavanje imunološkog sustava može biti najvažniji aspekt zdrave prehrane za osobe s MS-om. Budući da je vitamin D važan čimbenik u održavanju zdravlja kod MS-a, povećavanje vremena provedenog na suncu može vam pomoći povećati razinu vitamina D..

Gimnastika je također bitna za održavanje zdravog imunološkog sustava. Aerobne vježbe pomažu u čišćenju tijela toksina, poboljšavaju cirkulaciju krvi, metabolizam i povećavaju razinu hormona dobrog raspoloženja u mozgu. Svatko s MS-om koji razmišlja o značajnim promjenama prehrane ili načina života prvo bi trebao razgovarati sa svojim liječnikom..

Vitamini i suplementi za multiplu sklerozu

Vitamini za multiple skleroze igraju važnu ulogu u programu liječenja.

Takvi kompleksi propisuju neurolozi kako bi produžili razdoblje remisije, poboljšali pacijentovo stanje, poboljšali metaboličke procese.

Osim toga, rizik od bolesti kod zdravih ljudi predisponiranih za razvoj MS je sveden na minimum, pod uvjetom da je dozirano konzumiranje biljnih ulja, morskih namirnica (riba, škampi, itd.), Sigurno izlaganje suncu (od 10:00 do 16 : 00: bolje je odbiti posjetiti mjesta sa aktivnim izlaganjem suncu).

Kakve vitamine piti s multiplom sklerozom?

Naziv vitamina koji su propisani za multiplu sklerozu:

1. Topivo u masti (D, A, K, E).
2. Topiv u vodi (C, B).

Povećana potreba za konzumacijom vitaminskih kompleksa izaziva se aktiviranjem njihove konzumacije tijekom razvoja R.S..

Posebno je važno opskrbiti tijelo potrebnim elementima u tragovima tijekom razdoblja pojačanog emocionalnog i / ili fizičkog stresa, s rafalima sezonskih zaraznih bolesti.

U bolesnikovom tijelu su najbolje apsorbirani elementi koji dolaze s hranom, ali postoje iznimke. Na primjer, 80% Vit D. apsorbira se izlaganjem suncu..

Popis namirnica koje sadrže visoku koncentraciju vitamina:

• V - izvor proizvodnje ove skupine su zelje, orasi, raženi tip kruha.
• D - riblje ulje, nastalo u stanicama kože pod utjecajem izravne sunčeve svjetlosti, u nižim koncentracijama koje se nalaze u maslacu.
• C - paprika, limun, itd. Agrumi, jabuke, kupus nakon kiselog tijesta, crna ribizla, šipak.
• A - nije termički obrađeno povrće (mrkva, itd.), Plodovi mora, borovnice.
• E - žitarice, orah, biljno ulje.

Evo poveznice na moj post u kojoj vam kažem gdje nije skupo dobiti prirodne vitamine B2 i B6........

Uloga vitamina D u multiple sklerozi

Ako je osoba predisponirana za razvoj R.S. a istovremeno doživljava manjak vit. D, rizik od aktiviranja negativnih mehanizama demijelinizacije značajno raste.

Načini ulaska u tijelo:

1. Uz UV zrake.
2. S hranom.

Glavne vrste:

• D3 (holkalciferol);
• D2 (ergokalciferol).

Po svojoj strukturi i svojstvima podsjeća na skupinu steroidnih hormona, pružajući imunomodulatorni i protuupalni učinak. Proces apsorpcije u krvi događa se u debelom i tankom crijevu. Uz višak, može se pohraniti "u rezervi" u masnim stanicama, mišićnom tkivu.

Mehanizam djelovanja:

• prebacivanje citokina odgovora;
• minimiziranje aktivnosti T-limfocita agresivno prilagođenih vlastitim stanicama;
• diferencijacija regulatornih T stanica;
• izražen neuroprotektivni učinak.

Dnevna doza vitamina D za multiplu sklerozu iznosi 75-90 nmol po 1 litri krvnog seruma.

Najsigurnija dnevna doza - do 500 nmol / l.

B vitamini za multiplu sklerozu

Ova skupina sudjeluje u proizvodnji crvenih krvnih stanica, sudjeluje u stvaranju mijelina, minimizira rizik od oštećenja živčanih završetaka (aksona), stoga je jedan od najvažnijih elemenata za bolesnike s MS-om.

Cijelo skladište vitamina B. nalazi se u običnoj zelenoj heljdi:

• B1 (tiamin) - nema dovoljnu učinkovitost;
• B6 (piridoksin);
• B9 (folna kiselina) - pomaže u normalizaciji proizvodnje crvenih krvnih stanica, smanjuje učestalost napadaja, sudjeluje u razmjeni proteina;
• U 12.

Dnevne potrebe variraju ovisno o sorti.

Tijek liječenja je šest mjeseci.

Morate napraviti pauze između tečajeva.

Vitamin B12 za multiplu sklerozu

Obrazac Vit. U 12:

• adenozilkobalamin;
• metilkobalamin;
• cijanokobalamin;
• hidroksikobalamin.

Proizvodi se u crijevima. Najveća molekula u formuli je kobalt. Odlikuje ga složenost asimilacije u ljudskom tijelu, kao i teškoća apsorpcije iz hrane.

Vitamin B12 za multiplu sklerozu poboljšava koordinaciju, smanjuje hod.

Vitamin B6 za multiplu sklerozu

Minimizira negativne učinke ugljičnog monoksida na ljudsko tijelo.
Napomena: ugljični monoksid je sadržan u:

• dim cigarete - pacijenti trebaju prestati pušiti, uklj. i pasivan;
• ugljični monoksid koji se oslobađa tijekom izgaranja;
• zrak - u područjima s nepovoljnim okolišnim uvjetima.

Mogu li vitamini „Complivit“ za multiplu sklerozu?

Važan čimbenik u liječenju R.S. - upotreba kiselina, antioksidansa koji vežu slobodne radikale. Pozitivno utječu na metabolizam neurona središnjeg živčanog sustava, poboljšavajući mikrocirkulaciju krvi..

Vitamin N ili tioktična (lipoinska) kiselina jedna je od glavnih aktivnih tvari vitaminskog kompleksa Complivit. Uzimanje lijeka je indicirano da osigurava hepato i neuroprotektivne učinke, održava normalnu razinu redoks reakcija, poboljša metabolizam masti.

Zaključak: možete uzimati "Complivit" nakon preliminarne konzultacije s liječnikom.

Prije završetka ovog posta, mislim da će vam biti korisno da se upoznate s mojim iskustvom u uzimanju vitamina i bio suplemenata iz kluba koralja

Visoke doze vitamina B učinkovite su za progresivnu multiplu sklerozu

Na godišnjem kongresu Američke akademije za neurologiju (American Academy of Neurology) predstavljeni su rezultati kliničkog ispitivanja III faze lijeka MD1003, koncentriranog biotina (proizvođač MedDay Pharmaceuticals). U bolesnika s progresivnom multiplom sklerozom nakon 9 mjeseci liječenja primijećene su povoljne promjene koje su potvrđene ispitivanjem nakon 12 mjeseci od početka lijeka.

Biotin, vitamin B, koenzim je za karboksilaze, enzime potrebne za metabolizam energije i sintezu masnih kiselina. Vjerojatni mehanizam djelovanja povezan je s povećanim stvaranjem mijelina i povećanom proizvodnjom energije. U ranijoj manjoj studiji na 23 pacijenta, njih 22% je uzimalo 300 mg biotina dnevno tijekom 9 mjeseci pokazalo kliničko poboljšanje kada je procijenjeno na skali EDSS (Proširena skala statusa invaliditeta, Proširena skala invaliditeta).

Nova je studija obuhvatila 154 pacijenta u dobi od 18 do 75 godina (prosječna dob 51 godina) s primarnom ili sekundarnom progresivnom multiplom sklerozom i s EDSS-om od 4,5 do 7 bodova. Unutar dvije godine prije sudjelovanja morali su napredovati od bolesti najmanje 1 bod na ljestvici EDSS s početnim rezultatom 4,5 do 5,5 ili 0,5 bodova s ​​početnim rezultatom 6 do 7.

Nakon randomizacije pacijenti su primali placebo (51 pacijent) ili MD1003 oralno (103 bolesnika). Prosječna doza bila je 300 mg dnevno. Fampridin, namijenjen ublažavanju simptoma multiple skleroze, uzeo je 41% liječene skupine i 55% kontrolne skupine. Pacijenti su promatrani do 36 mjeseci, a prosječno praćenje bilo je 9 mjeseci. Dvanaest bolesnika iz skupine liječenja i 8 bolesnika iz placebo skupine prekinulo je liječenje.

Poboljšanje, ocijenjeno nakon 9 i nakon 12 mjeseci, opisano je kao smanjenje ocjene EDSS za najmanje 1 bod (s početnom vrijednošću od 4,5 do 5,5) ili barem za 0,5 bodova (s početnom vrijednošću od 6 do 7) ili smanjenje vremena za hodanje na 25 stopa udaljenost za 20% u odnosu na izvornu vrijednost. U skupini liječenja 12,6% sudionika je postiglo ovaj rezultat, a u placebo skupini nijedan.

Rezultati rada su od velikog značaja, pogotovo ako se uzme u obzir da za pacijente s primarnom progresivnom multiplom sklerozom nijedan lijek koji usporava razvoj bolesti.

Podijelite ovu vijest s kolegama i prijateljima

Biotin može pomoći u liječenju multiple skleroze?

Multipla skleroza je kronična bolest koja pogađa mozak i leđnu moždinu. Razlog njegovog razvoja je neispravnost imunološkog sustava. Njegove stanice prodiru u mozak, uništavaju mijelinsku ovojnicu živčanih vlakana i dovode do stvaranja ožiljaka. Mnogi pacijenti s multiplom sklerozom koriste dijetu za suzbijanje simptoma patologije, a upotreba vitamina važna je komponenta takve prehrane, posebno vitamina skupine B koji pomažu tijelu da hranu pretvori u energiju, podrži rad živčanog sustava, održi zdravu kožu, kosu, oči i jetru, Oni su također presudni tijekom trudnoće..

Biotin (vitamin B7, ili vitamin H), jedan je od vitamina skupine B i od posebnog je značaja za zdravlje mnogih ljudi. Biotin se nalazi u pivskom kvascu, orasima, žumanjcima, jetri i mnogim drugim namirnicama..

Američki odbor za hranu i prehranu nije odredio preporučeni dnevni unos biotina, već je dao preporuke za adekvatan unos ovog vitamina - 30 mcg dnevno za odrasle. U standardnim dozama primjena biotina povezana je s poboljšanjem zdravlja kože, kose i noktiju. Visoke doze biotina preporučljive su kada je u pitanju smanjenje težine simptoma multiple skleroze.

Biotin podržava metabolizam stanica živčanog sustava. Razvoj multiple skleroze događa se s oštećenjem mijelinskog omotača živčanih vlakana. Biotin aktivira ključne enzime i pomaže tijelu da proizvede više mijelina za normalno funkcioniranje stanica živčanog sustava. To zauzvrat može usporiti napredovanje multiple skleroze i dovesti do smanjenja težine simptoma ove patologije..

Nekoliko studija o upotrebi biotina u liječenju bolesnika s multiplom sklerozom pokazalo je pozitivne rezultate. Stoga su neka istraživanja pokazala da visoke doze biotina, koje premašuju 10 puta veću od uobičajene dnevne doze ovog vitamina, mogu smanjiti ozbiljnost simptoma u bolesnika s progresivnom multiplom sklerozom. Jedno istraživanje pokazalo je da pacijenti s multiplom sklerozom koji su uzimali velike doze biotina primjećuju smanjenje ozbiljnosti boli i poboljšanje energetskih funkcija u stanicama. Studija francuskih znanstvenika pokazala je da pacijenti s multiplom sklerozom koji su konzumirali biotin primjećuju poboljšanje vida. Znanstvenici iz Kanade pokazali su poboljšani vid, kao i uklanjanje djelomične paralize kod pacijenata s multiplom sklerozom nakon konzumacije biotina. U drugom istraživanju, 91% sudionika s ovom patologijom primijetilo je poboljšanje kliničke učinkovitosti..

Komentar na cijeli materijal svakodnevno. Komentirajte na persh

Biotin za multiplu sklerozu

Multipla skleroza.
Opis bolesti. Multipla skleroza (MS), prilično česta bolest živčanog sustava, obično pogađa mlade ljude (ali se javlja i u kasnijoj dobi), uzrokujući bolove slabosti, parestezije (ukočenost, ublažavanje simptoma MS pomoću tiamina B1. Trnce), trzaje udova, diplopiju (dvostruki vid), čak i nagli gubitak vida, kao i poremećaj regulacije unutarnjih organa poput crijeva i mjehura. Uzrok MS još uvijek nije poznat, ali postoje ozbiljni razlozi za vjerovanje da je to jedna od autoimunih bolesti kod koje tijelo "napada" vlastita tkiva. Međutim, jedno je sigurno: s MS-om pojavljuju se više žarišta propadanja mijelinskih omotača koji prekrivaju i izoliraju živčana vlakna - to je način na koji su izložene električne žice kada je njihova izolacija uništena. Oštećena živčana vlakna ne mogu normalno funkcionirati, što rezultira različitim simptomima bolesti. Na kraju se na mjestu degeneriranih vlakana razvija ožiljak..
Što prihvatiti. Tiamin (vitamin B1) koristi se za ublažavanje simptoma MS. Uzimajte 50 mg tiamina dva puta dnevno, kao i 50 mg vitamina B-kompleksa (B-50 kompleks) (B vitamini djeluju bolje zajedno).
Neki istraživači sugeriraju da boravak u atmosferi s visokim udjelom ugljičnog monoksida povećava rizik od MS-a. Takva se teorija temelji na dva važna čimbenika. U područjima s visokim sadržajem ugljičnog monoksida (ugljični monoksid) ima više slučajeva MS-a, a slični poremećaji živčanog sustava često se primjećuju kod ljudi koji su preživjeli trovanje ugljičnim monoksidom. Nakon izlaganja ugljičnom monoksidu, u tijelu se povećava potreba za vitaminom B6. Uzmite 50 mg vitamina B6 i 50 mg vitamina B kompleksa. Ali nemojte uzimati više od 150 mg dnevno, jer su ove doze kod nekih ljudi uzrokovale poremećaje živčanog sustava..

Vitamin C također pomaže u smanjenju toksičnog učinka ugljičnog monoksida. Uzimajte najmanje 500 mg vitamina C dva do četiri puta dnevno.
Ponekad nedostatak vitamina B12 jako podsjeća na MS, jer oba poremećaja uzrokuju slična oštećenja živčanih vlakana, što se očituje u vanjskim simptomima i otkriva se na posebnim radiografskim snimkama. Primjena vitamina V ubrizgavanjem neće naštetiti u oba slučaja i ublažiti živčani slom povezan s nedostatkom ovog vitamina. Potražite liječničku pomoć i uzimajte 1000 mcg vitamina B12 (u obliku cijankobalamina ili hidroksobalamina) dnevno tjedan dana, tjedno šest tjedana, a zatim mjesečno najmanje šest mjeseci. Ako dođe do poboljšanja, nastavite ubrizgavati vitamin barem jednom u tri mjeseca.

Ljudi koji žive u područjima gdje je tlo siromašno selenom češće obolijevaju od MS. Prema studijama, mnogi pacijenti s MS-om imaju nisku aktivnost glutation-peroksidaze, prirodnog antioksidansa i neutralizatora slobodnih radikala u tijelu. Manjak selena može dovesti do nedostatka antioksidansa, što smanjuje otpornost tijela na djelovanje toksina, posebno ugljičnog monoksida. Studije su pokazale da kombinirano djelovanje vitamina C, selena i vitamina E povećava sadržaj glutation peroksidaze za pet puta. Uzmite 100 μg selena, 2 g vitamina C i 400 IU vitamina E (u obliku d-alfa-tokoferol sukcinata) četiri tjedna, a zatim uzimajte istu dozu dva puta dnevno tokom šest mjeseci. Oprez: Vitamin E kod nekih ljudi izaziva visoki krvni tlak. Pročitajte članak o ovom vitaminu i saznajte kako možete postupno i sigurno povećati dozu na preporučenu razinu. U ovom slučaju, preporučuje se započeti sa 100 IU vitamina E, a zatim postupno povećavati unos ove komponente bez promjene doza vitamina C i selena..

"Dobri" eikozanoidi, koji se u tijelu stvaraju iz esencijalnih masnih kiselina, nesumnjivo igraju važnu ulogu u održavanju normalnog stanja imunološkog sustava, ublažavanju boli i upale i potiču ozdravljenje oštećenih tkiva. Postoje dokazi da ljudi s MS-om imaju neki nedostatak linoleinske kiseline, preteče mnogih "dobrih" eikosanoida. Da biste postigli najbolji rezultat uzimanja esencijalnih masnih kiselina, dodajte linolnu kiselinu i riblje ulje u omjeru 1: 4 u glavni skup makro prehrambenih sastojaka. Uzimajte ovaj dodatak jednom ili tri puta dnevno. Polien sadrži linolnu kiselinu i riblje ulje u pravom omjeru. Ako ne možete kupiti ovaj lijek, možete kupiti ulje noćurka, kao i riblje ulje, u većini prehrambenih trgovina. Budući da ovo nije tako čist oblik, doza će biti drugačija. Takva kombinacija pruža dobru zamjenu: 500 mg ulja noćurka, 1000 mg ribljeg ulja, 200 IU vitamina E jednom ili tri puta dnevno - Super Omega. (Oprez za dijabetičare: ponekad riblje ulje uzrokuje fluktuaciju šećera u krvi. Pažljivo pratite ovaj pokazatelj kada konzumirate riblje ulje i prestanite ga uzimati ako je šećer u krvi teško kontrolirati.)

LINSKA KISELINA (linolna kiselina) (CLA)
Linoleinska kiselina (omega-6 skupina) nalazi se u visokim koncentracijama u suncokretovim i šafranjskim uljima, a u nižim koncentracijama u većini ostalih biljnih ulja. Tri su skupine znanstvenika provele dvostruko slijepa ispitivanja kako bi utvrdile učinkovitost linoleinske kiseline (u obliku suncokretovog ulja) kod MS. Sudionici u eksperimentima dobivali su od 17 do 20 grama linoleinske kiseline dnevno, što odgovara otprilike 30 ml suncokretovog ulja. Rezultati ove 3 studije su bili pomiješani.
Dvije od tih studija (koje su uključivale 75 ljudi u jednom pokusu i 116 osoba u drugom) otkrile su da su oni koji su uzimali linolnu kiselinu imali pogoršanja bolesti koja su bila kraća i manje ozbiljna od onih koja su uzimala placebo u obliku maslinovog ulja. Međutim, dvogodišnja ispitivanja pokazala su da linoleinska kiselina ne utječe značajno na učestalost pogoršanja i ukupnu razinu invalidnosti..
Treća studija u trajanju od 2,5 godine u kojoj je sudjelovalo 76 osoba pokazala je da linoleinska kiselina nije utjecala ni na učestalost pogoršanja niti na stupanj invalidnosti u usporedbi s skupinom,
Drugi je istraživač, nakon pažljivog proučavanja rezultata eksperimenata, zaključio da linoleinska kiselina može biti učinkovita kod ljudi s manje teškim simptomima bolesti..
VITAMIN B12
Neki istraživači su pokazali povezanost između nedostatka MS i vitamina B12 u tijelu. Uz to, sam nedostatak B12 može dovesti do neuroloških problema. Zato mnogi liječnici preporučuju uzimanje lijekova s ​​B12. Jedno preliminarno istraživanje pokazalo je da velike doze B12 mogu poboljšati neke simptome u bolesnika s multiplom sklerozom. Ali, nažalost, nije invalidnost kod ljudi s kroničnim progresivnim oblikom bolesti. Potrebno je prihvatiti B-12 u kombinaciji s Folnom kiselinom - oni su sinergisti.

Multipla skleroza: imunološki sustav protiv mozga

  • 38.584
  • 31.9
  • 2
  • osamnaest

Različite vrste imunoloških stanica koje sudjeluju u razvoju upale u središnjem živčanom sustavu bolesnika s multiplom sklerozom okružuju mozak. Slika mozga je stilizacija za anatomske atlase iz razdoblja Leonarda da Vincija, tako da ne tražite uobičajene brazde i vijuge na njemu.

Autor
Urednici
recenzenti

Kod multiple skleroze imunološki sustav tragično uništava mijelinsku ovojnicu živčanih vlakana u mozgu i leđnoj moždini. Kao rezultat toga, razni sustavi tijela prestaju primati signale iz mozga, a pojavljuju se i simptomi bolesti. Međutim, sposobnost razmišljanja ostaje jasno. U novije vrijeme većina bolesnika s multiplom sklerozom brzo je ležala u krevetu. Međutim, u proteklim desetljećima liječnici i istraživači postigli su veliki napredak. U ovom ćemo članku govoriti o tome tko ima multiplu sklerozu i zašto, kako se dijagnosticira i razgovarat ćemo o suvremenim metodama liječenja..

Autoimune bolesti

Nastavljamo ciklus autoimunih bolesti - bolesti kod kojih se tijelo počinje boriti sa sobom, proizvodeći autoantitijela i / ili autoagresivne klonove limfocita. Govorimo o tome kako funkcionira imunološki sustav i zašto ponekad počne pucati na sebe. Neke od najčešćih bolesti obrađuju se u zasebnim publikacijama. Kako bismo održali objektivnost, pozvali smo postati kustos posebnog projekta, doktor bioloških znanosti, Corr. RAS, profesor Odjela za imunologiju Moskovskog državnog sveučilišta Dmitrij Vladimirovič Kupraš. Osim toga, svaki članak ima svog recenzenta koji detaljnije razmatra sve nijanse..

Recenzent ovog članka je Aleksei Anatolievich Belogurov - stariji istraživač, Laboratorij za biokatalizu, Institut za bioorgansku kemiju, Ruska akademija znanosti, doktor znanosti, voditelj skupine za proučavanje biokemijskih osnova autoimune neurodegeneracije.

Partneri na projektu - Mihail Batin i Aleksej Marakulin (Otvorena dugovječnost / „Finvo pravni zajednički savjetnici“).

Multipla skleroza ozbiljna je i nepredvidiva bolest koja se može javiti u bilo kojoj dobi, ali češće od toga „mladi ljudi“ stupaju u najaktivniju fazu života „pod napadom“. Iako ova bolest može ozbiljno promijeniti uobičajeni tijek stvari, pacijentima i dalje ostavlja priliku da žive punim životom, a ne da se zaustave i ne ponize. Primjer nadahnjujućeg životnog stava s dijagnozom multiple skleroze pruža Irina Yasina, novinarka, publicistkinja, aktivistkinja za ljudska prava [1], [2]. 2012. godine objavila je autobiografski roman „Povijest slučajeva“. U pokušajima da budem sretna ", u kojoj je svoju bolest opisala kao" biće koje mi je promijenilo život, nije iskrivilo, ne pljačkalo, već je polako i uporno pobijalo stare navike, ustaljene interese, mijenjalo ukus i odnos prema domu, stvarima, ljubavi, tuđim slabostima. Uzevši jedno, uvijek velikodušno daje drugo ». Čak i s tako ozbiljnom bolešću kao što je multipla skleroza, osoba se može nositi bez gubitka želje i sposobnosti za održavanje aktivnog načina života. To je na mnogo načina postalo moguće zahvaljujući dostignućima moderne medicine. U ovom ćemo članku govoriti o tome kod kojih ljudi i pod kojim okolnostima može doći do multiple skleroze, koji su mehanizmi razvoja bolesti i kako se liječiti. Također ćemo razgovarati o tome gdje potražiti dobre izvore informacija o bolesti, te razgovarati o organizacijama pacijenata.

Što je multipla skleroza??

Multipla skleroza (MS) prvi je put opisala 1868. francuski neurolog Jean-Martin Charcot. Sada je to jedna od najčešćih kroničnih bolesti središnjeg živčanog sustava (CNS), koja pogađa ljude gotovo svih dobnih skupina u mnogim dijelovima svijeta, ali daje "prednost" mladim kavkaškim ženama koje žive na sjevernim geografskim širinama. U MS, imunološki sustav tijela napada vlastiti mijelin - membranu koja okružuje aksone živčanih stanica i utječe na brzinu prijenosa električnog impulsa duž njih (Sl. 1) [3]. Ostavljena bez zaštitnog mijelinskog sloja, vlakna živčanih stanica postaju ranjiva i mogu umrijeti. Smanjenje brzine živčanih impulsa i smrt živčanih vlakana dovode do pojave neuroloških simptoma (vidjeti odjeljak „Simptomi multiple skleroze“). S obzirom da su različiti dijelovi mozga odgovorni za različite funkcije tijela, ovisno o mjestu na kojem se dogodila demijelinizacija aksona, pojavit će se različiti simptomi. Zato se MS naziva autoimunom (imunološki sustav djeluje protiv vlastitog tijela), demijelinizacijom (mijelin je uništen) i neurodegenerativnom (oštećena živčana vlakna) bolest.

Slika 1. Zdravi neuron i neuron s oštećenim mijelinom. Brzina prijenosa električnog impulsa duž mijeliniranih aksona doseže 100 m / s, dok se impulsi šire kroz ne-mijelinizirana vlakna 5–50 puta sporije.

web stranica www.shutterstock.com, crtež prilagođen

Budući da se demijelinizacija i neurodegeneracija događaju postupno, MS u razvoju se možda dugo neće manifestirati. Ovo latentno razdoblje bolesti može trajati i do nekoliko godina. Dijagnoza MS je prilično složena i zahtijeva vremena, a osim toga, ne postoje pouzdane metode za predviđanje bolesti i njezino liječenje. Sve to, zajedno sa širokom rasprostranjenošću, MS čini jednom od najvažnijih društveno najznačajnijih bolesti, a njegovo je proučavanje jedan od najvažnijih biomedicinskih problema..

Usput, o "sklerozi"

Mnogi ljudi, objašnjavajući svoju zaboravnost, upućuju na "sklerozu". Dakle: u medicini izraz "skleroza" ne znači loše pamćenje, već zamjenu bilo kojeg zdravog tkiva (na primjer, mišića ili živaca) vezivnim tkivom, koje obavlja pomoćnu funkciju i djeluje poput flastera, to je, u suštini, ovo ožiljci. Takva supstitucija obično se javlja kao rezultat patoloških procesa, naime, nakon završetka aktivne upalne reakcije na mjestu oštećenja. Na primjer, nakon infarkta miokarda, obnova mrtvog mišićnog tkiva srca ne nastaje, a na mjestu oštećenja nastaje ožiljak..

Čini se da su žarišta demijelinizacije u MS brtve koje su liječnici prvi otkrili u 19. stoljeću u mozgu pacijenata koji su umrli od MS-a. Ove žarišta nazvane su "skleroza", što na grčkom znači "ožiljak". Sada ih patolozi nazivaju "plakovima multiple skleroze", a oni su najvažniji znak bolesti. Veličina plakova varira od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara, a s tijekom bolesti, žarišta demijelinizacije mogu se pojaviti na svim novim mjestima središnjeg živčanog sustava - raspršiti se. Zato se bolest naziva "multipla skleroza".

Čimbenici rizika i epidemiologija

Većina ljudskih bolesti smatra se složenim, to jest razvija se zbog interakcije genetskih, epigenetskih i vanjskih čimbenika. MS također pripada takvim bolestima. Javlja se kod ljudi s genetskom predispozicijom kao rezultat izloženosti okolišnim čimbenicima koji pokreću patološke mehanizme. Genetska predispozicija samo je 30% odgovorna za rizik od razvoja MS-a. Preostalih 70% odnosi se na doprinos negenetskih čimbenika. U nastavku otkrivamo što može utjecati na rizik od razvoja MS-a, no vrijedi odmah spomenuti da je nemoguće jasno predvidjeti pojavu bolesti pomoću ovih faktora.

Genetika i epigenetika

Najuvjerljivija uloga nasljednosti pokazuje se u studijama blizanaca. Ako je bolest pod genskom kontrolom, tada bi se MS trebao pojaviti kod identičnih blizanaca (s potpuno identičnim genomom) češće nego kod suprotnih blizanaca (s ne identičnim genima). Za jednojajčane blizance vjerojatnost razvoja MS-a je 25%, a za blizance samo 5% [4]. Obiteljski slučajevi MS-a prilično su rijetki (u prosjeku oko 5%), a što više rodbine smatramo, to je manji rizik od bolesti.

S izuzetkom obiteljskih slučajeva, MS se ne nasljeđuje. S vjerojatnošću od 98% kod djeteta čiji je roditelj bolestan od MS-a, bolest se NE razvija. Međutim, nasljeđuje se genetska predispozicija za bolest: varijante gena (alela) koji određuju predispoziciju za MS mogu se prenijeti s roditelja na djecu. Predispozicija za MS sastoji se od djelovanja nekoliko gena, čiji je doprinos mali. U različitih bolesnika različite kombinacije gena mogu biti odgovorne za razvoj bolesti. Stoga je MS tipična poligena bolest [5].

Ali da bi se MS razvio, jedna genetska predispozicija nije dovoljna. Potrebno je utjecati na ostale čimbenike rizika koji, osim utjecaja na okoliš (vidi dolje), uključuju epigenetsku regulaciju [6], [7], [8]. Signali iz okruženja pomoću epigenetskih mehanizama (kovalentna modifikacija DNA i / ili histona i djelovanje malih regulatornih RNA) određuju koji će geni biti aktivni, a koji ne.

Genetska predispozicija za multiplu sklerozu: kakve su šanse da se razboli?

U potrazi za genima osjetljivosti na MS, uspoređuju se genotipovi zdravih ljudi i pacijenata u nadi da će primijetiti razliku u učestalosti bilo koje varijante gena (alela) u ispitivanim skupinama. Ako je razlika statistički značajna, smatra se da je ovaj alel povezan s bolešću. Dakle, još u 1970-ima otkriveno je da je skupina gena glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA geni klasa I i II) povezana s MS-om. Ti geni kodiraju proteine ​​koji reguliraju imunološki odgovor, posebno sudjelujući u prezentaciji antigena T-pomagačima. Za većinu populacija, jedan od glavnih alela rizika za razvoj MS je alel * 1501 gena HLA-DRB1.

Za traženje gena sa slabim doprinosom potrebno je istraživanje na tisućama ljudi. Ta je okolnost dovela do stvaranja međunarodnih konzorcija za proučavanje predispozicije za MS. S poboljšanjem tehnologije postalo je moguće pretraživanje gena za predispoziciju u čitavom genomu (studija povezanosti u čitavom genomu, GWAS - potraga za udruženjima u čitavom genomu [9], [10], [11]). Kao rezultat, pronađeno je oko 100 gena povezanih s MS-om u bijelaca. [12] Većina njih povezana je s funkcioniranjem imunološkog sustava. Samo je nekoliko gena rizika bilo uobičajeno u različitim etničkim skupinama. Pored gore navedenog HLA-DRB1, to su geni IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 i neki drugi. Međutim, prijenos nepovoljnih alela svakog od tih gena povećava šanse da se razbole ne više od dva puta, što je vrlo malo. Dakle, potraga za genima osjetljivosti na MS ne pomaže u velikoj mjeri predvidjeti razvoj bolesti, ali otkriva njegove patogenetske mehanizme i pomaže u traženju novih ciljeva za liječenje ove bolesti. Osim toga, istraživanje genetske predispozicije za MS pokrenulo je rad na traženju genetskih markera za predviđanje tijeka bolesti i učinkovitosti njenog liječenja (vidjeti dolje).

Zanimljivo je napomenuti da je oko 30% gena povezanih s razvojem MS-a povezano i s drugim autoimunim bolestima. Na primjer, ako pušite, nositelj ste virusa Epstein-Barr (faktori okoliša) i istovremeno imate određeni skup alela, tada možete razviti MS, ali ako se barem jedan od tih stanja promijeni, može se razviti druga autoimuna bolest. Ali još ne razumijemo mehanizme interakcije genetskih i negenetskih čimbenika odgovornih za razvoj MS, ozbiljnost njegovog tijeka i odgovor na liječenje imunomodulatorima. Ova su pitanja, međutim, istinita za gotovo svaku složenu bolest s nasljeđivanjem poligenskih vrsta.

Starost, spol i nacionalnost

MS je bolest mladih. Najviša incidencija događa se u najaktivnijem razdoblju ljudskog života - 20-40 godina. Međutim, bolest se može razviti čak i kod djece. U pravilu, što kasnije počne MS, to je teže. Žene se razbole oko tri puta češće od muškaraca, ali muškarci češće razvijaju teži oblik bolesti.

Pojačana incidencija među ženama karakteristična je ne samo za MS, već i za neke druge autoimune patologije (na primjer, reumatoidni artritis i sistemski eritematozni lupus [13]). Vjeruje se da je to posljedica utjecaja spolnih hormona koji, osim fizioloških i bihevioralnih funkcija, reguliraju i imunološki odgovor. Na primjer, u trudnica s MS-om, stanje se značajno poboljšava, ali nakon porođaja tijek bolesti ponovno se pogoršava, što može biti povezano s padom razine estrogena. Trudnoća je jedan od najjačih pokretača imunološke tolerancije, odnosno sposobnost da se "ne primijete" mogući patogeni. Hormoni trudnoće doprinose naglom povećanju broja regulatornih T- i B-limfocita, koji slabe razvoj imunološkog odgovora i smanjuju rizik od majčinog odbacivanja ploda [14]. Te iste stanice tvore privremenu toleranciju na vlastite antigene (autoantigene) u MS, slabeći manifestacije bolesti.

MS postoji u većini etničkih skupina: europskoj, afričkoj, azijskoj, latinoameričkoj. Eskimi, mađarski Cigani, norveški Sami, starosjedioci Sjeverne Amerike, Australije i Novog Zelanda i neki drugi praktički nisu pogođeni bolešću..

Okolišni čimbenici

Područje prebivališta. U svijetu postoji oko 2,5 milijuna pacijenata s MS-om, od kojih, prema stručnjacima, otprilike 200 tisuća živi u Rusiji. MS se najčešće javlja među stanovnicima sjeverne Europe i Kanade (slika 2).

Slika 2. Prevalencija multiple skleroze u svijetu. Najveća učestalost MS zabilježena je u Kanadi: 291 slučaj na 100.000 stanovnika. U Rusiji je učestalost MS 30–70 slučajeva na 100.000 stanovnika (zona visokog i srednjeg rizika). Da biste vidjeli sliku u punoj veličini, kliknite je..

Učestalost MS raste s udaljenošću od ekvatora prema sjeveru. Što je područje udaljenije od ekvatora, to manje sunčeve svjetlosti prima. Pod utjecajem ultraljubičastog zračenja u koži se sintetizira vitamin D, koji se zatim pretvara u njegov aktivni oblik - kalcitriol. Ova tvar ima hormonalnu aktivnost i sudjeluje u stvaranju koštanog tkiva, regulaciji stanične diobe i diferencijaciji imunoloških stanica. Manjak vitamina D utječe na diferencijaciju regulatornih T-limfocita koji inhibiraju imunološki odgovor na autoantigene. No, iako niska razina vitamina D povećava vjerojatnost razvoja MS [15], to uopće ne znači da će stalni unos vitamina D spriječiti bolest. Međutim, u bolesnika s MS-om koji su ovaj vitamin primali kao dodatak prehrani, tijek bolesti bio je ublažen [16].

Utvrđeno je da migracija ljudi iz jednog zemljopisnog područja u drugo utječe na rizik od razvoja MS-a [17]. Doseljenici i njihovi potomci u pravilu "preuzimaju" razinu rizika koja je karakteristična za novo mjesto prebivališta, a ako se preseljenje dogodilo u ranom djetinjstvu, novi rizik se odmah osjeti, a ako se dogodi nakon pubertetskog razdoblja, učinak će se pokazati samo u sljedećoj generaciji. Vjeruje se da su taj učinak posredovali promjenama razine hormona tijekom puberteta..

infekcije Infektivni uzročnici također mogu povećati rizik od razvoja MS-a, posebno nekih virusa: Epstein-Barr virus (herpes simplex virus (HSV) tip 4), citomegalovirus (HSV tip 5), HSV tip 6, te neki retro- i poliomavirusi [18]. Istraživači posebnu pozornost posvećuju virusu Epstein-Barr [19], [20], [21], koji uzrokuje mononukleozu. U male djece ta se bolest u pravilu odvija lako ili čak neprimjetno, u starijoj dobi kliničke manifestacije nisu nespecifične, a do 40. godine starosti 90% ljudi je već zaraženo ovim virusom, ali to zbog toga nije bilo potrebno. Jednom kada dođe u tijelo, virus tamo ostaje zauvijek. Jedan od mogućih mehanizama provokacije MS-a povezan je s prodorom virusa u središnji živčani sustav (posebno u mozak), gdje napada stanice koje proizvode mijelin - oligodendrocite. To može izazvati imunološki odgovor u kojem CD8 + T-limfociti, napadajući virus, istodobno oštećuju oligodendrocite i neurone s "prijateljskom vatrom". Poanta ovdje može biti u molekularnoj mimikriji - kada se virus "lažira" pod određenim proteinima tijela (na primjer, mijelin). Međutim, ova se teorija još uvijek smatra kontroverznom..

Crijevni mikrobiom. Unatoč činjenici da crijevni mikrobiom nije baš faktor vanjskog okruženja, razmotrit ćemo ga u ovom odjeljku, jer promjena u njegovom sastavu zbog vanjskih okolnosti može biti povezana s pojavom autoimunosti. Gotovo je univerzalno priznato da je naš crijevni mikrobiom aktivno uključen u razvoj imunološkog sustava i održavanje njegovog rada [22]. Bakterije koje nastanjuju u crijevima pomažu imunološkim stanicama da prepoznaju antigene i zanemaruju autoantigene. Studije na modelnim životinjama i ljudima pokazale su da ponekad, kobnom nesrećom, antigeni mikroorganizama probavnog trakta, koji služe kao imunološki simulator za prepoznavanje bakterijskih antigena, izazivaju pokretanje autoimunih mehanizama i napredovanje demijelinizacije [23], [24].

Ostali vanjski faktori rizika su pušenje i prehrana. Pušenje povećava i rizik od bolesti i brzinu njezina napredovanja, a prehrana s prevladavanjem zasićenih / životinjskih masti može povećati rizik od MS-a. Međutim, bolje je razmotriti te rezultate preliminarno..

Patogeneza multiple skleroze

Što se događa unutar pacijenta s MS-om? Ovaj će se članak usredotočiti samo na oblik preusmjeravanja MS-a (vidi dolje), a kod progresivnih MS-a mehanizmi su nešto drugačiji [25]. Da biste bolje razumjeli molekularne imunološke detalje izložene u nastavku, preporučujemo vam da prvo pročitate uvodni članak iz ove serije: „Imunitet: borba protiv stranaca i. vlastiti «[26].

U kojem trenutku počinje bolest? Ispada da, unatoč činjenici da je središnji živčani sustav oštećen prvenstveno u MS-u, u njemu se ne događa početak autoimunih procesa [27]. Aktivacija autoreaktivnih T i B limfocita događa se na periferiji - prvenstveno u limfnim čvorovima.

Gdje su u tijelu autoreaktivni limfociti?

Auto-reaktivni limfociti imaju povećani autoimuni potencijal, odnosno spremni su "pucati na svoje", uništavajući stanice vlastitog tijela. Oni su uvijek prisutni u tijelu zdravih ljudi, ali su pod strogim nadzorom imunološkog sustava. Činjenica je da svi T-limfociti prolaze "trening" u timusu; važan dio ovog treninga je takozvana negativna selekcija: imunološke stanice koje ciljaju autoantigene jednostavno se uništavaju. Smisao ove operacije je upravo u sprečavanju autoimunih reakcija, ali nesavršenost mehanizama učenja dovodi do činjenice da neki T-limfociti koji prepoznaju autoantigene ipak napuštaju timus i mogu uzrokovati probleme.

Pogledajmo razvojne mehanizme MS-a..

Primarna aktivacija limfocita

Da bi autoreaktivni limfociti stigli do središnjeg živčanog sustava, prvo se mora dogoditi njihova aktivacija izvan središnjeg živčanog sustava (Sl. 3) [28]. To će im omogućiti da savladaju zaštitne mehanizme mozga. Signal za primarnu aktivaciju autoreaktivnih stanica je prezentacija antigena ili autoantigena od strane stanica koje prezentiraju antigen (APC). Autoreaktivni T- i B-limfociti mogu se aktivirati bakterijskim superantigenima - tvarima koje uzrokuju masovnu nespecifičnu aktivaciju. T-limfociti se mogu aktivirati mehanizmom molekularne mimikrije (vidi gore), kao i vlastitim antigenima, čija se imunogenost povećava, na primjer, kod kronične upale.

Slika 3. Primarna (periferna) aktivacija imunoloških stanica. Stanica koja predstavlja nezrelu antigen aktivira se kada naiđe na antigen ili autoantigen. To dovodi do neravnoteže u ravnoteži citokina koju održavaju T-pomagači tipa 2 (Th2) i regulatorne T stanice (Treg). U uvjetima povećane proizvodnje upalnih citokina, naivni T-limfociti, prepoznajući antigen, diferenciraju se pod utjecajem interleukina-12 (IL-12), po mogućnosti u T-pomagače tipa 1 (Th1), te pod utjecajem IL-6 i transformirajućeg faktora rasta beta 1 (transformirajući faktor rasta beta 1, TGFb-1) - kod T-pomagala tipa 17 (Th17). Th1 se proizvodi interferonom-γ i faktorom nekroze tumora (TNF-a), a Th17 izdvaja IL-17; te su molekule snažni upalni citokini. Prepoznavši antigen, CD8 + T-ubice se također aktiviraju pod djelovanjem IL-12. U interakciji s antigenom ili autoantigenom, aktivirani B-limfocit postaje izvor citokina neophodnih za aktivaciju patoloških Th1 i Th17. Pored toga, iz njega nastaju plazma stanice koje luče autoantitijela na komponente mijelina. Krug se zatvara: aktivirani autoreaktivni T- i B-limfociti sami stvaraju citokine - snažne induktore upale. Pod određenim uvjetima, takve stanice stječu sposobnost migracije u središnji živčani sustav. Da biste vidjeli sliku u punoj veličini, kliknite je..

Aktivacija autoreaktivnih T- i B-limfocita dovodi do prevladavanja abnormalnih stanica nad populacijom Treg i Th2 koji održavaju imunološku ravnotežu. Patološke stanice stvaraju „upalnu pozadinu“ potrebnu za razvoj autoimunog oštećenja i sami stječu sposobnost opažanja posebnih signala koji im omogućuju migraciju u središnji živčani sustav, gdje mogu donijeti svoj glavni udar.

Otkazivanje privilegija: kako autoreaktivni limfociti prodiru u mozak

Brojni eksperimenti pokazali su da je mnogo teže pokrenuti imunološki odgovor u središnjem živčanom sustavu nego u drugim tjelesnim strukturama: mozak se naziva imunološki povlašten organ [29]. Povijest s autoantigenima živčanog sustava vrlo je zanimljiva: tijekom treninga u timusu T-limfociti se jednostavno ne susreću s nekim od njih (uključujući mijelin), što znači da ih ne nauče prepoznati (ignorirati) [30]. Tijelo tako pokušava spriječiti razvoj imunološkog odgovora u mozgu. Osim toga, T-limfociti nisu u stanju prepoznati autoantigene zdravog središnjeg živčanog sustava, jer je potrebno vrlo malo molekula glavnog kompleksa histokompatibilnosti tipa I i II za prezentaciju u njegovim stanicama. Druga linija zaštite mozga je krvno-moždana barijera (BBB), koja izolira središnji živčani sustav od krvotoka (slika 4).

Slika 4. Struktura kapilara mozga i struktura krvno-moždane barijere. BBB se sastoji od endotelnih stanica povezanih uskim kontaktima u kombinaciji s pericitima (komponentama vaskularnog zida) i astrocitima iz središnjeg živčanog sustava. Ovaj "zaštitni oklop" ne dopušta nepotrebnim molekulama i imunološkim stanicama da uđu u središnji živčani sustav.

Žile mozga zdravih ljudi nepropusne su za stanice koje cirkuliraju u krvi. Međutim, neke imunološke stanice još uvijek su u stanju pobijediti BBB. Cerebrospinalna tekućina (cerebrospinalna tekućina) iz krvotoka odvaja krvno-moždanu barijeru. T-limfociti u okviru imunološkog nadzora "patroliraju" cerebrospinalnim anatomskim prostorima mozga i leđne moždine. Ako je u središnjem živčanom sustavu sve u redu, stanice se vraćaju u krvotok kroz vaskularni pleksus. Iz toga slijedi da izolacija središnjeg živčanog sustava nije apsolutna.

Sljedeći (nakon primarne aktivacije autoreaktivnih stanica) ključni stadij razvoja MS-a je povećanje propusnosti BBB-a. Pod utjecajem upalnih citokina koje proizvode aktivirane stanice Th1 i Th17 nastaje čitav niz kobnih događaja:

  • razne imunološke stanice počinju stvarati hemokine (citokini koji reguliraju migraciju stanica imunološkog sustava) koji "skupljaju" limfocite u kapilarima mozga;
  • endotelne stanice proizvode više adhezijskih molekula na svojoj površini, što dovodi do "sidrenja" limfocita na stijenkama krvnih žila;
  • razvijanje upale pojačava sintezu enzima (matriks metaloproteinaze), koji narušavaju uske kontakte u endotelu, što rezultira prazninama u BBB-u koje olakšavaju masovnu migraciju patoloških stanica iz vaskularnog dna u središnji živčani sustav.

Sekundarna aktivacija limfocita

Dakle, aktivirani T- i B-limfociti specifični za mijelinske komponente, prevladavajući BBB, padaju u središnji živčani sustav, gdje su njihove mete predstavljene u mnoštvu. U središnjem živčanom sustavu mijelinska ovojnica aksona tvori membrana specijaliziranih stanica - oligodendrociti. Njihovi se procesi priviju na akson u spiralu poput izolacijske trake [3]. S kemijskog stajališta, mijelin je kompleks lipida (70–75%) s proteinima (25–30%). A upravo su mijelinski proteini glavni autoantigeni kod MS-a. Limfociti aktivirani na periferiji nastavljaju sintetizirati upalne citokine, koji zauzvrat aktiviraju rezidencijalne APC - mikroglijske stanice i astrocite, koji mielinski autoantigeni predstavljaju stanice T-pomagača koji su pali u središnji živčani sustav (sl. 5) [31]. Ovo je signal za ponovljenu (sekundarnu) aktivaciju.

Slika 5. Glavni stadiji patogeneze MS. U središnjem živčanom sustavu aktivirani T- i B-limfociti specifični za mijelinske komponente konačno ispunjavaju svoje ciljeve. Zbog široke upalne pozadine, intenzivira se sinteza molekula glavnog kompleksa histokompatibilnosti, što dovodi do aktivne prezentacije mijelinskih autoantigena CD4 + T-limfocita. Time se započinje druga (sekundarna) aktivacija. Aktivirani Th1 i Th17 sintetiraju upalne citokine koji aktiviraju mikrogliju i makrofage. Potonji počinju intenzivno apsorbirati autoetagene mijelina i ponovno ih predstaviti. Pored toga, aktivirani makrofagi sintetiziraju reaktivne vrste kisika (O)2 ●) [32], dušični monoksid (NO ●), glutamat, TNF-a - neurotoksične tvari koje direktno oštećuju mijelinski omotač. U isto vrijeme, B-limfociti sintetiziraju antitijela na proteine ​​i lipide mijelinskog omotača. Ta antitijela aktiviraju kompleks proteina koji se naziva sustav komplementa. Kao rezultat, nastaje kompleks koji napada membranu koji oštećuje mijelinski omotač. Aktivirani CD8 + T-ubojice specifične za mijelinske komponente mogu izravno uništiti mijelin, pogoršavajući oštećenje središnjeg živčanog sustava. Nagli autoimuni procesi dovode do pogoršanja MS. Suočavajući se s njima, Th2 i Treg subpopulacijski limfociti proizvode protuupalne citokine (IL-4, IL-10, TGFb-1), kao i faktori remelinizacije (faktor rasta živaca i neurotrofni faktor mozga), pomažu u suzbijanju autoimune upale u središnjem živčanom sustavu, pružajući nadu za CNS izlazak iz pogoršanja i uspostavljanje remisije. Da biste vidjeli sliku u punoj veličini, kliknite je..

Ponovno aktivirane patološke stanice nastavljaju intenzivno stvarati upalne citokine koji podstiču prezentaciju autoantigena CNS-a. Uz to, aktivirani makrofagi sintetiziraju razne neurotoksične spojeve, a B-limfociti - antitijela na proteine ​​i lipide mijelinskog omotača koji oštećuju ovu membranu. U isto vrijeme, Treg i Th2 pokušavaju održati imunološku ravnotežu..

Neurodegeneracija u središnjem živčanom sustavu

Neurodegeneracija je smrt živčanih stanica, što u konačnici dovodi do potpunog zaustavljanja prijenosa živčanih impulsa. U MS se razvija neovisno od autoimune upale [33]. Dakle, neuro-snimanje (snimanje magnetskom rezonancom, MRI) bilježi znakove neurodegeneracije u ranim fazama bolesti.

Postoji nekoliko mogućih mehanizama koji vode do neurodegeneracije kod MS-a. Jedan od njih je ekscitotoksičnost uzrokovana glutamatom, što dovodi do smrti oligodendrocita i neurona. Glutamat, najvažniji ekscitacijski posrednik za CNS [34], sam je toksičan i, nakon što ispuni svoju funkciju, mora se brzo ukloniti. Međutim, u MS-u se iz različitih razloga to ne događa. Štoviše, sami aktivirani T-limfociti služe kao izvor glutamata. Nije iznenađujuće da se povišena razina nalazi u mozgu pacijenata s MS-om..

Drugi mehanizam povezan je s preraspodjelom ionskih kanala i promjenom njihove propustljivosti u aksonima neurona, što dovodi do poremećaja ionske ravnoteže, a za aksone završava oštećenjem i smrću.

I konačno, uzrok neurodegeneracije može biti kršenje ravnoteže remielinacijskih faktora (faktora rasta živaca i neurotrofičnog faktora mozga) potrebnih za preživljavanje oligodendrocita i neurona.

Gore navedeni procesi mogu dovesti do neurodegeneracije, zbog koje je poremećen prijenos živčanog impulsa i razvija se simptomatologija karakteristična za MS..

Dakle, opisani niz patoloških događaja dovodi do stvaranja na živčanim vlaknima mjesta demijelinizacije, smrti oligodendrocita i neurodegeneracije. Brzina prijenosa živčanog impulsa s neurona na neuron opada, zbog čega različiti tjelesni sustavi prestaju primati signale iz mozga i pojavljuju se simptomi bolesti.

Simptomi multiple skleroze i dijagnoze

Kako će se MS manifestirati ovisi o mjestu i stupnju oštećenja živčanih vlakana. Stoga su simptomi MS neurološke prirode (slika 6) i nespecifični. Drugim riječima, karakteristične su i za niz drugih neuroloških patologija, i stoga ne upućuju izravno na MS. Ponekad pacijenti retrospektivno zabilježe epizodu (e) pojave određenih simptoma nekoliko mjeseci / godina prije prvog posjeta liječniku. Neki od ovih dugoročnih simptoma u mladoj dobi često se pripisuju umoru, učincima prehlade itd. i ne uzimaju se ozbiljno.

Slika 6. Glavni simptomi multiple skleroze.

Glavni oblici multiple skleroze

Prvi neurološki simptom uzrokovan upalom i demijelinizacijom u središnjem živčanom sustavu naziva se klinički izolirani sindrom (CIS). Ovo stanje traje najmanje 24 sata i uključuje jedan ili više neuroloških simptoma karakterističnih za MS. Pojava CIS-a naglo povećava rizik od razvoja MS-a (vidjeti odjeljak Dijagnoza).

Većina bolesnika (80–85%) razvija remiting oblik MS, koji je karakteriziran dugotrajnim remisijama (godinama, a ponekad i desetljećima), s tim da se invalidnost polako i postupno povećava. Kasnije, s tranzicijom MS-a koji se vraća u sekundarno progresivni oblik, invalidnost se kontinuirano povećava, ali s remisijom. 10-15% bolesnika od samog početka bolesti razvija primarni progresivni oblik s brzim i kontinuiranim porastom invalidnosti (Sl. 7).

Slika 7. Oblici multiple skleroze. Grafovi pokazuju kako se s vremenom povećava invalidnost s različitim oblicima bolesti. Remiting oblik MS javlja se u valovima, odnosno razdoblja pogoršanja zamjenjuju se njihovim potpunim ili djelomičnim izumiranjem (remisija). U roku od 10 godina od početka bolesti kod oko polovice bolesnika s remitentnim oblikom MS, a nakon 30 godina u 90%, bolest se pretvara u sekundarni progresivni oblik, za koji je karakteristično stalno povećanje težine. U primarnom progresivnom obliku MS-a invaliditet se brzo povećava od samog početka bolesti - kontinuirano, bez remisija.

Dijagnostika

Dijagnoza multiple skleroze mora biti dokazana. Niti jedan od simptoma, pokazatelja fizikalnog pregleda ili laboratorijskih ispitivanja ne potvrđuje prisustvo MS kod osobe. U bolesnika s CIS-om liječnik može posumnjati samo na MS. Glavni alat za dijagnozu je neuroimaging. Ako u mozgu pacijenta s CIS-om postoje žarišta demijelinizacije (prema MRI), takav pacijent ima veliku vjerojatnost da će doživjeti drugu epizodu neuroloških simptoma, nakon čega slijedi dijagnoza "pouzdane multiple skleroze". Ako na slikama pacijenta s CIS-om nema plakova, vjerojatnost razvoja MS-a mala je. Za dijagnozu "pouzdane multiple skleroze" liječnik mora istovremeno:

  • pronađite znakove demijelinacije u najmanje dva različita područja središnjeg živčanog sustava (raspršenje u prostoru);
  • pokazuju da su se plakovi pojavili s vremenskom razlikom;
  • isključiti sve ostale moguće dijagnoze.

Stoga je glavni kriterij pouzdane MS raspršenje žarišta demijelinizacije u prostoru i vremenu. Nakon prepoznavanja prve lezije na tomogramu, slijedeće slike se snimaju u razmacima od 6 mjeseci dok se ne pojavi druga lezija (Sl. 8), a tek tada se postavlja konačna dijagnoza. Prema retrospektivnim procjenama, gotovo 50% pacijenata razboljelo je najmanje pet godina do trenutka dijagnoze.

Slika 8. Magnetska rezonanca mozga pacijenta s multiplom sklerozom u različitim načinima snimanja. Crno-bijele strelice pokazuju žarišta demijelinizacije (plak).

Dijagnoza

Metode koje razjašnjavaju dijagnozu uključuju analizu evociranih potencijala (VP) i analizu cerebrospinalne tekućine. U analizi EP-a, električna aktivnost mozga mjeri se kao odgovor na zvučnu, svjetlosnu ili taktilnu stimulaciju specifičnih senzornih živčanih putova. To vam omogućuje otkrivanje usporavanja provođenja živčanog impulsa uzrokovanog demijelinizacijom. Budući da točna dijagnoza zahtijeva dokazivanje činjenice demijelinizacije u dva različita područja središnjeg živčanog sustava, analiza VP može pomoći u identificiranju novog žarišta demijelinizacije, koje se još nije klinički očitovalo..

Što se tiče cerebrospinalne tekućine, tekućina koja ispire mozak i leđnu moždinu, oligoklonski imunoglobulin IgG i neki drugi proteini, proizvodi raspada mijelina, često se nalaze kod pacijenata s MS-om. To može ukazivati ​​na autoimunu upalu u središnjem živčanom sustavu, no pozitivan rezultat je također karakterističan za niz drugih bolesti središnjeg živčanog sustava. Stoga studije EP i cerebrospinalne tekućine same ne mogu potvrditi ili isključiti dijagnozu MS, ali su korisne kao poveznice u općem dijagnostičkom lancu..

Liječenje multiple skleroze

Lijekovi koji mijenjaju tijek multiple skleroze

Multipla skleroza zahtijeva doživotno liječenje. Ako se prije sve svodilo na simptomatsku terapiju i pokušaje suzbijanja pogoršanja bolesti, onda se u posljednjih 20 godina, zahvaljujući nagomilanom znanju o mehanizmima razvoja bolesti, pojavili lijekovi koji mijenjaju tijek MS-a (PITRS; u engleskoj literaturi nazivaju se lijekovima koji mijenjaju bolest). Svi PITRS smanjuju aktivnost autoimune upale i usporavaju neurodegeneraciju (vidjeti okvir); njihovo djelovanje usmjereno je na stvaranje stabilne i dugotrajne remisije u bolesnika. Neposredna primjena PITRS-a odmah nakon dijagnoze povećava šanse za uspješno liječenje.

Trenutno je u svijetu odobreno više od 10 PITRS-a za liječenje MS-a (Sl. 9) [35]. Svi oni s različitim stupnjem učinkovitosti i rizikom od nuspojava koriste se za liječenje remisijskog oblika MS-a, neki za liječenje sekundarnog progresivnog oblika. U ožujku 2017. američka Uprava za hranu i lijekove (FDA) odobrila je prvi lijek za liječenje primarne progresivne MS, ocrelizumab, za koji je potvrđeno da je učinkovit u kliničkim ispitivanjima [36].

Slika 9. Lijekovi za liječenje MS-a odobreni od FDA i / ili EMA (Europska agencija za lijekove).

Najsigurniji lijekovi za liječenje MS ostaju interferon-β (IFN-β) i glatiramer acetat (GA), iako njihova učinkovitost uvelike varira kod različitih bolesnika. Novi lijekovi su učinkovitiji, ali što je učinkovitiji lijek, veća je vjerojatnost nuspojava i razvoj komplikacija.

Lijekovi koji mijenjaju tijek multiple skleroze

Svi PITRS mogu se uvjetno podijeliti u četiri skupine (lijekovi označeni za liječenje MS-a u Ruskoj Federaciji označeni su zvjezdicom):

  1. Imunomodulirajući lijekovi: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ i drugi), GA * (Copaxone ™), teriflunomid * (Abaggio ™) i dimetil fumarat * (Tecfidera ™). Suzbiti proliferaciju i aktivaciju autoreaktivnih T-limfocita, kao i migraciju aktiviranih T- i B-stanica kroz BBB u središnji živčani sustav; pomak citokinske ravnoteže prema smanjenju sinteze upalnih citokina i povećanju protuupalnih. Osim toga, IFN-β i GA imaju neuroprotektivni učinak u središnjem živčanom sustavu, utječući na sintezu neurotrofičnih čimbenika koji određuju rast i diferencijaciju neurona i oligodendrocita.
  2. Lijekovi sa selektivnim mehanizmom djelovanja - fingolimod * (Gilenia ™). Fingolimod modulira receptore sfingosin-fosfata na površini limfocita; vezanje na te receptore blokira sposobnost limfocita da napuste limfne čvorove. To dovodi do preraspodjele limfocita u tijelu, zadržavajući njihov ukupni broj. Kašnjenje u limfnim čvorovima otežava migraciju autoreaktivnih stanica u središnji živčani sustav, što dovodi do smanjenja upale i oštećenja živčanog tkiva.
  3. Lijekovi sa selektivnim mehanizmom djelovanja - humanizirana monoklonska antitijela: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) i okrelizumab.
    • Natalizumab je pripravak zasnovan na humaniziranom (koji sadrži fragmente ljudskog imunoglobulina) monoklonalnih antitijela na α4β1 integrin. Vezujući se na molekulu integrina na aktiviranim imunološkim stanicama, natalizumab ne dopušta interakciji integrin sa svojim receptorima - adhezijskim molekulama na površini stanica vaskularne stijenke. To sprečava prodor patoloških autoreaktivnih stanica putem BBB-a u središnji živčani sustav do mjesta upale, što rezultira smanjenom brzinom demijelinizacije.
    • Daclizumab je lijek na bazi humaniziranih monoklonskih antitijela na površinski antigen CD25, koji se nalazi na aktiviranim T i B limfocitima i dio je IL-2 receptora. Budući da je IL-2 potreban za aktivaciju T-limfocita, daclizumab, "zauzimajući" IL-2 receptor, blokira ovu aktivaciju. Istovremeno, daclizumab aktivira prirodne ubojice koje sadrže antigen CD56 na membrani. Te stanice sudjeluju u uklanjanju prethodno aktiviranih autoreaktivnih CD25 + T limfocita. Dakle, daclizumab suzbija i sprečava autoimunu upalu..
    • Alemtuzumab je lijek koji se temelji na humaniziranom monoklonalnom antitijelu na površinski antigen CD52 smješten na membrani zrelih T i B limfocita, monocita i dendritičkih stanica, ali ne i njihovih prethodnika. Upotreba alemtuzumaba dramatično smanjuje broj aktiviranih stanica CD52 +, što dovodi do smanjenja aktivnosti MS, jer ažuriranje bazena T i B limfocita treba neko vrijeme. Zanimljivo je da na Treg membrani ima vrlo malo CD52, pa oni ostaju netaknuti. To vam omogućuje održavanje imunološkog sustava u uravnoteženom stanju kada započne obnavljanje populacije “patogenih” Th1 i Th17..
    • Okrelizumab je lijek na bazi humaniziranih monoklonskih antitijela na površinski antigen CD20, koji se nalazi na membrani zrelih B-limfocita, ali ne i matičnih ili plazma stanica. Okrelizumab, vežući se za svoju metu, doprinosi uništavanju B-limfocita, što sprečava njihov ulazak u središnji živčani sustav.
  4. Imunosupresivi: mitoksantron * (Novantron ™). Ovaj antitumorski lijek (citostatik) inhibira proliferaciju T i B limfocita i makrofaga, a također sprječava prezentaciju antigena. Mitoksantron je učinkovit protiv sekundarno progresivnog MS, ali se sada rijetko koristi zbog ozbiljnih hematoloških i kardioloških nuspojava..

Novi lijekovi za liječenje multiple skleroze

Ruski istraživači predvođeni akademikom Ruske akademije znanosti Aleksandrom Gabibovičem Gabibovom [37] s Instituta za bioorgansku kemiju Akademici M.M. Shemyakina i Yu.A. Ovchinnikova trenutno razvija novi lijek za liječenje MS-a koji je već prošao dvije faze kliničkih ispitivanja [38]. Lijek je stvoren pomoću liposoma - umjetnih lipidnih vezikula koji sadrže posebno odabrane fragmente mijelina (peptide) i ciljane isporuke tih fragmenata u stanice koje prezentiraju antigen. Očito, prezentacija peptida iz liposoma aktivira regulatorne stanice koje mogu suzbiti autoimune upale u središnjem živčanom sustavu. U drugoj fazi kliničkih ispitivanja primijenjen je novi eksperimentalni lijek bolesnicima s remisijskim i sekundarno progresivnim MS-om koji nisu imali koristi od terapije prve linije. Kao rezultat toga, zabilježena je stabilizacija pacijentovog stanja, dobra tolerancija i sigurnost lijeka. Ovi obećavajući rezultati omogućuju nam da se nadamo da će u Rusiji biti odobren novi tretman za MS..

Drugi pristup u razvoju usmjeren je na aktivnu obnovu oštećenog mijelina u središnjem živčanom sustavu. Na površini oligodendrocita nalazi se protein LINGO-1, koji blokira sposobnost ovih stanica da diferenciraju i mijelinske aksone. Ispitivanja na životinjama na modelima pokazala su da monoklonska antitijela blokiraju LINGO-1 i na taj način osiguravaju popravak mijelina. U prvoj fazi kliničkih ispitivanja prikazani su učinkovitost, sigurnost i dobra podnošljivost lijeka [39]. Drugi način oporavka mijelina u MS je aktiviranje signalnih putova koji pokreću njegovu sintezu. Osiguravanje odgovarajuće remelinizacije vjerojatno će postati dio arsenala terapije MS-a u budućnosti..

Drugi kandidat za ulogu lijeka je biotin (vitamin H), čija visoka doza, kako pokazuju klinička ispitivanja [40], [41], smanjuje brzinu razvoja MS. Činjenica je da je ta tvar uključena u regulaciju energetskog metabolizma i sintezu lipida, potrebnu za proizvodnju mielina oligodendrocitima. Međutim, ranija ispitivanja na modelima na životinjama izvijestila su o mogućem teratogenom učinku biotina, tako da njegova sudbina kao lijek za MS još uvijek nije utvrđena.

Liječenje matičnim stanicama multiple skleroze

Autologna transplantacija matičnih stanica

Jedan od obećavajućih pristupa liječenju MS smatra se "resetiranjem" imunološkog sustava. Ideja se temelji na činjenici da se promjene koje dovode do pojave patoloških limfocita koje provociraju MS ne događaju na razini matičnih stanica, već puno kasnije, tijekom njihove diferencijacije. To znači da ako ponovno pokrenete proces, uništavajući opasne limfocite i dopuštajući imunološkom sustavu da obnavlja svoje stanice, tada se mogu postići ozbiljna poboljšanja.

Nažalost, nemoguće je utjecati na patološke promjene koje su se već dogodile kod pacijenta s MS-om, ali postoji šansa da uspori ili zaustavi proces demijelinizacije. Međutim, ponovno pokretanje imunološkog sustava prilično je opasno, jer zahtijeva unošenje potencijalno smrtonosnih otrovnih tvari koje uništavaju sve imunološke stanice. Nakon toga, pacijent se podvrgava transplantaciji vlastitih prethodno dobivenih hematopoetskih matičnih stanica (stvarajući krvne stanice) [42]. To bi trebalo dovesti do potpune obnove bazena mijeloidnih i limfoidnih stanica i rekonfiguracije imunološke tolerancije..

Ovaj pristup, nazvan autologna transplantacija matičnih stanica hematopoeze (ATHSC), izvorno su razvili hematolozi za liječenje leukemije, ali je dugo istražen u odnosu na MS. Do sada se ATHSC-ovi gledaju kao svojevrsno posljednje sredstvo za pacijente s MS-om koji brzo napreduje i ne reagiraju. Svi testovi koji su uključivali bolesnike s MS-om provedeni su u malim skupinama, što nam ne omogućuje donošenje konačnih zaključaka o učinkovitosti metode. Doista, događa se da uspješni rezultati dobiveni u studijama na malom uzorku pacijenata nisu potvrđeni u velikim skupinama. Nažalost, broj slučajeva uspješne obnove tjelesnih funkcija u bolesnika s MS nakon ATGC-a zanemariv je u usporedbi s primjerima neučinkovitog ili kompliciranog liječenja [43]. Međutim, to ne sprječava da klinike sa sumnjivom znanstvenom bazom i liječnici s niskim kvalifikacijama od sada nude liječenje bolesnicima s ATSC-om.

Klinička ispitivanja ATGC-a su u tijeku, a tijekom posljednjeg desetljeća postignut je veliki napredak u smanjenju rizika povezanih s ovim postupkom. Nakon završetka randomiziranih kontroliranih kliničkih ispitivanja moći će se konačno prosuditi za koje je bolesnike ta metoda indicirana. Prema riječima stručnjaka, procjena prednosti i rizika ATGSK-a, zajedno s dostupnošću učinkovitih monoklonalnih antitijela koji mogu kontrolirati bolest u bolesnika s teškom MS-om, vjerojatno će napustiti ovu tehnologiju koja još nije u potpunosti razvijena kao rezervna metoda liječenja MS-a..

Uporaba induciranih pluripotentnih matičnih stanica za obnavljanje struktura središnjeg živčanog sustava

Drugi obećavajući razvoj liječenja MS zasnovan je na upotrebi induciranih pluripotentnih matičnih stanica (iPSC) za zamjenu mrtvih oligodendrocita i neurona. IPSC-i koji se mogu transformirati u različite vrste stanica mogu se dobiti reprogramiranjem, na primjer, pacijentovih stanica kože. Ove studije tek počinju. Tako su nedavno uspješno okončani eksperimenti na transplantaciji matičnih stanica dobivenih iz kože bolesnika s MS-om u mozak miševa, gdje su se pretvorili u efikasne proizvođače mijelina [44]. U drugoj studiji, matične stanice kože miša reprogramirane su u neuralne matične stanice i potom transplantirane u leđnu moždinu životinja demijelinizacijom. Kao rezultat toga, stanje životinja se poboljšalo. Očigledno, presađene stanice izlučuju tvari koje potiču procese obnove središnjeg živčanog sustava. Manipulacije matičnim stanicama još su u fazi detaljnog proučavanja i daleko su od toga da se uvedu u rutinsku kliničku praksu [45].

U posljednjih 20 godina postignut je ogroman uspjeh u liječenju MS. Danas su, na ovaj ili onaj način, svi PITRS iz arsenala neurologa prvenstveno usmjereni na suzbijanje autoimune upale. U skoroj budućnosti očekuje se odobrenje za uporabu prvog lijeka za liječenje primarne progresivne MS. Zahvaljujući staničnim tehnologijama postignuti su vrlo dobri rezultati u vraćanju izgubljenih funkcija kod pacijenata s MS-om. Međutim, ove slučajeve i dalje možemo nazvati izoliranim, a rizik od nuspojava i dalje je vrlo visok.

Je li moguće predvidjeti tijek multiple skleroze i učinkovitost njenog liječenja?

Pitanje personalizirajućeg liječenja MS-a vrlo je akutno [50]. Tijek bolesti ne može se predvidjeti na temelju kliničkih manifestacija MS. To komplicira odabir taktike upravljanja određenim pacijentom i stvara dodatno psihološko opterećenje za potonjeg. Postoje različite genetske razlike između različitih oblika MS-a, a pronađeno je i nekoliko genetskih markera [51] koji omogućuju predviđanje koliko će MS biti težak, ali, nažalost, samo unutar pojedinih etničkih skupina. Do sada, većina ovih studija u svijetu nije bila uspješna..

Osim toga, kod različitih bolesnika odgovor na liječenje PITRS može varirati: učinkovitost može biti i visoka i nevidljiva uopće. Činjenica je da su fiziološki procesi odgovorni za metabolizam lijekova pod strogim genetskim nadzorom. Znanost koja proučava odnos genetskih varijanti s razlikama u tim procesima naziva se farmakogenetika [52]. Farmakogenetska ispitivanja provode se kako bi se odabrao najučinkovitiji lijek za njega na temelju genotipa određenog pacijenta. Slične studije u odnosu na MS provedene su s određenim uspjehom od 2001. godine. Pronađeno je nekoliko genetskih markera učinkovitosti liječenja lijekovima IFN-β i GA, ali oni se razlikuju za različite etničke skupine. Na primjer, za „rusku“ populaciju - bolesnike slavenskog podrijetla koji sebe i najbližu rodbinu smatraju Rusima - pronađen je složen marker (specifičan skup alela gena imunološkog odgovora) čiji će nosioci najvjerojatnije moći koristiti lijekove IFN-β [53]. Pronađen je i marker povezan s niskom djelotvornošću GA - takvim bolesnicima je najvjerojatnije prikazano imenovanje alternativnog lijeka.

Istraživanje o traženju univerzalnih genetskih markera za prognozu i liječenje MS provodi se pod nadzorom profesora Olge Olegovne Favorove i Alekseja Nikolajeviča Bojka s Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog sveučilišta nazvanog po NI Pirogov [53], [54], [55]. Nastavak takvih studija (posebno uzimajući u obzir pojavu novih lijekova) koji uključuju tisuće pacijenata iz različitih etničkih skupina može dovesti do stvaranja prognostičkih testova. To bi liječniku moglo biti na oprezu i unaprijed odrediti taktike održavanja određenog pacijenta.

Organizacije pacijenata

Kliničke manifestacije bolesti nisu daleko jedino s čime se pacijent mora suočiti. Uvijek je to i strah, usamljenost, osjećaj otuđenosti i izoliranosti. Aktivnosti bolesničkih organizacija potrebne su za pružanje informacijske podrške, zaštite prava i interesa pacijenata, rješavanja problema s liječenjem i socijalnom rehabilitacijom pacijenata i njihovih obitelji. Sve ruska javna organizacija osoba s invaliditetom s multiplom sklerozom najveća je ruska organizacija pacijenata za osobe s MS. Ona svoj glavni cilj naziva stvaranjem uvjeta za poboljšanje kvalitete života građana Ruske Federacije s MS-om. Zapravo, organizacija redovito na svojim web stranicama objavljuje foto-izvješća o društvenim događajima u različitim gradovima Rusije i postavlja važna pitanja u vezi s kvalitetom života pacijenata s MS-om: tamo možete, na primjer, potražiti apel ministru zdravlja s molbom da dimetil fumarat uvrsti u popis osnovnih lijekova.

Na informativnom portalu o multiple sklerozi, stvorenom uz podršku farmaceutske tvrtke Teva (proizvođač glatiramer acetata), možete ostaviti zahtjev za psihološkom podrškom telefonom i pismenim savjetom kvalificiranog pravnika. Na web mjestu se nalaze informacije o mogućnostima rehabilitacije, intervjui i osobne priče pacijenata s MS-om, vijesti o kulturnim događajima u Moskvi.

Moskovsko društvo multiple skleroze nedavno je pokrenulo besplatni program rehabilitacije za pacijente s MS-om. Redovne grupne vježbe joge i fizioterapije organizirane su prema posebno razvijenim tehnikama. Osim toga, uz potporu Teve, stvorena je "Karta pristupačnosti" za moskovske medicinske, socijalne, sportske, kulturne i zabavne sadržaje opremljene za osobe sa smanjenom pokretljivošću..

Nažalost, na web stranicama ruskih organizacija pacijenata nalazi se vrlo malo materijala koji bi bolesniku s MS-om omogućio otkrivanje relevantnih informacija o njegovoj bolesti: uzrocima njezina razvoja, dijagnozi i suvremenim metodama liječenja. Na stranim portalima za pacijente takve se informacije prezentiraju na pristupačnom jeziku i vrlo su dobro sistematizirane, a tamo se neprestano ažuriraju odjeljci o znanstvenim istraživanjima u području MS-a. Informacije o trenutnim kliničkim ispitivanjima novih lijekova i mogućnosti registracije za sudjelovanje u njima često se nalaze na web lokacijama bolesničkih organizacija u različitim zemljama. Ovo su glavne organizacije na engleskom jeziku pacijenata s MS-om:

Sada većina bolesnika s MS-om, podložna pravodobno i pravilno odabranom liječenju, može živjeti punim životom. Ljudi, budući da su gotovo bilo gdje u svijetu, svaki dan ostaju u međusobnom kontaktu, pronalaze jedni druge podršku i razumijevanje. Facebook stranica Irine Yasine ažurira se gotovo svakodnevno. Čovjek se može samo diviti tome kako autor aktivno vodi svoj život, pričajući o putovanjima, dojmovima, dijeleći percepciju različitih događaja, ostajući otvoren prema svojoj publici, a ponekad i podržavajući je. Odluka o tome kako iskoristiti vlastite mogućnosti i sudjelovati u društvu, hoćemo li biti sretni i slobodni, uvijek ovisi samo o nama samima..