Što je moždana ishemija

Što je moždana ishemija mozga? Ovo je patološko stanje uzrokovano smanjenjem opskrbe krvi živčanim tkivom. Ishemija dovodi do gladovanja stanica kisikom i metaboličkih poremećaja, što dovodi do oštećenja i nekroze neurona.

Koncept ishemije nije identičan s hipoksijom. Potonje je gladovanje kisikom zbog kršenja transporta ili percepcije plinova. Ishemija je širi pojam, koji uključuje hipoksiju tkiva i smanjenu isporuku hranjivih sastojaka..

Ishemična blokada je reverzibilan dinamičan proces. Kada se vaskularna propusnost obnovi, krv opet teče u gladova tkiva i živčane stanice nastavljaju funkcionirati..

Produljena ishemija dovodi do akutnih poremećaja, na primjer, ishemijskog moždanog udara ili srčanog udara i omekšavanja moždanog tkiva. Kronična ishemija također dovodi do cerebrovaskularnog zatajenja..

Vrste bolesti

Vaskularna ishemija je nekoliko vrsta:

1. Prolazni ishemijski napad krvnih žila. Ovo je akutni i reverzibilni proces, karakteriziran iznenadnim kršenjem krvotoka mozga. Stanje ne doseže razinu moždanog udara, dakle, ističe se u zasebnoj podvrsti. U pravilu, trajanje prolaznog ishemijskog napada ne prelazi 60-90 minuta. Najviše su pogođeni bolesnici s cerebralnom arteriosklerozom i kompresijom velikih arterija (karotidna, vertebralna).
2. Kronična vaskularna ishemija. Ovu vrstu cerebralne patologije karakterizira sporo progresivno kršenje dovoda krvi u mozak, što dovodi do postupnog porasta neuroloških poremećaja. Prije toga, ova se bolest zvala "discirkulatorna encefalopatija". Kronična cerebralna ishemija pojavljuje se kod ljudi koji pate od ateroskleroze, krvnih ugrušaka i bolesti, koje prate kršenje svojstava krvi, poput viskoznosti. S produljenim tijekom prvo se u mozgu formiraju sitni, a potom i veliki žarišta glioze. To se uglavnom nalazi na području bazalnih ganglija..

uzroci

Po prirodi porijekla koronarna arterijska bolest javlja se:

• Kompresija. To znači da se arterija na nekom mjestu komprimira volumetrijskim procesom, na primjer, tumor ili higrom.
• Opstruktivna. Lumen posude djelomično ili potpuno se preklapa, što uzrokuje začepljenje. Krvni ugrušci, emboli, ateroskleroza i upala stijenki arterija najčešći su uzroci opstruktivne ishemije.
• Angiospastic. Ova vrsta ishemije je funkcionalne prirode: arterija se sužava zbog unutarnjeg (bola) ili vanjskog (objekt opasnog po život). Zbog toga se minutni volumen krvi u žili smanjuje, što dovodi do ishemije.

Postoje čimbenici koji povećavaju vjerojatnost pojave ishemije:

1. pretežak;
2. pušenje;
3. pasivan stil života;
4. dob nakon 60 godina;
5. česti stresi;
6. postojeće bolesti bubrega, srca, metabolizma, krvi;
7. nasljedni arterijski defekti.

simptomi

Simptomi cerebralne ishemije određeni su njegovim oblikom.

Akutni oblik

Klinička slika akutnog prolaznog ishemijskog napada.

Ako je žila blokirana u leđnoj moždini, osoba ima sljedeće simptome:

• vrtoglavica, glavobolja, mučnina i neosporno povraćanje;
• autonomni poremećaji: jako znojenje, povišen krvni tlak, hlađenje prstiju i nožnih prstiju;
• oštećenje vida, dvostruki vid;
• elementarne vizualne halucinacije, na primjer, kratkotrajni bljeskovi pred očima;
• gubitak svijesti;
• pad-pad - osoba pada bez gubitka svijesti;
• dezorijentacija u vremenu i prostoru, kratkotrajni gubitak memorije.

Ako je poremećena cirkulacija krvi u karotidnoj arteriji:

1. pareza (slabljenje mišićne snage) jednog udova, pareza polovice tijela na strani ishemije;
2. na istom mjestu gdje se gubi snaga mišića, smanjuje se osjetljivost;
3. motorička afazija: pacijent ne može izgovoriti zvukove artikulirajući, ispada "kaša" u ustima;
4. slabljenje vida: smanjuje se oštrina i ispadaju bočna polja.

Kronični oblik

Znakovi kronične ishemije:

• mentalni poremećaji: oštećenje pamćenja, oslabljena koncentracija, usporavanje tempa razmišljanja; emocionalna labilnost, promjene raspoloženja;
• demencija - stalan i gotovo nepovratan pad kognitivne aktivnosti;

Kronična ishemija odvija se u tri stadija:

1. Opće pogoršanje blagostanja i smanjenje kognitivnih procesa kombiniraju se s malofokalnim neurološkim simptomima, uslijed stvaranja glioze na mjestima kronične ishemije. Plastičnost mozga je poremećena. Svi intelektualni procesi brzo opadaju. Unatoč kliničkoj slici prvog stadija, pacijenti i dalje žive istim tempom..
2. Drugi stupanj karakterizira formiranje vodećeg žarišta neurološkog sindroma. Na primjer, ako je opskrba krvlju poremećena u prednjem korteksu, prvo dolaze motorički poremećaji, napadaji i kršenje pacijentovog ponašanja. Općenita prilagodba čovjeka društvu. Profesionalne vještine su zaboravljene.
3. U kliničkoj slici istaknuti su vodeći sindromi. Izgubljena je sposobnost samoposluživanja. Često postoji spontana urinarna inkontinencija. Izgubljena kritika njegovog stanja. Emocionalna sfera uznemirena je: pacijenti postaju brzi, eksplozivni. Razvija se demencija. Obično su pacijenti u ovoj fazi onesposobljeni i često ne mogu odgovoriti za svoje postupke..

Dijagnoza i liječenje

Za dijagnozu ishemije u prvom redu važni su klinički pregledi i instrumentalne metode istraživanja. Pacijentu se nudi da prođe opći i biokemijski test krvi, pri čemu obraća pažnju na razinu glukoze i lipida.

Među instrumentalnim metodama najvažnije su:

Prema kliničkoj slici, ishemija nalikuje neurodegenerativnim bolestima kod kojih se prije svega kognitivni pad pogoršava. Za to pacijenta treba pregledati medicinski psiholog i psihijatar.

Liječenje moždane ishemije ima sljedeće ciljeve:

1. Zaustavite napredovanje intelektualnih poremećaja.
2. Vratite normalan dotok krvi u mozak.
3. Spriječiti blokadu plovila i ishemiju.
4. Vratiti neurološku funkciju.

Stoga je terapija usmjerena na normalizaciju cirkulacije krvi i obnavljanje normalnih parametara biokemijskog testa krvi. Za to su, među lijekovima propisani hipotenzivni, hipolipidemični, antiagregacijski i kombinirani lijekovi.

Kirurško liječenje koristi se u akutnim stanjima kada je arterija stisnuta volumetrijskim postupkom..

Liječenje narodnim lijekovima gubi se prije tradicionalne medicine u svim aspektima. Ona je neučinkovita i nema dokaznu osnovu. Kod liječenja narodnim lijekovima ne postoji kontrola nad dinamikom bolesti, pa ljudi koji se odluče na takvu terapiju riskiraju od komplikacija i posljedica u obliku demencije, ishemijskog moždanog udara, moždanog infarkta i smrti.

Dijeta

Dijeta za ishemiju sastoji se od sljedećih temeljnih točaka:

• Sadržaj kalorija mora biti u skladu s ljudskom potrošnjom energije. Ne možete jesti puno ako cijeli dan sjedite za računalom.
• Smanjenje masti. Ograničite količinu obranog mlijeka, kiselog vrhnja ili sira. Također isključite masno meso.
• Povećajte količinu voća i povrća.
• Ograničite šećer na najmanje dva.
• U prehranu uvrstite kašu, posebno heljdu.
• Jednom tjedno preporučuje se dodavanje morskih plodova u večeru: škampi, riba, dagnje.

Kronična cerebralna ishemija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija.

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. U istraživanju pojedinih oblika cerebrovaskularne nesreće, prvo mjesto po prevalenciji je kronična ishemija.

Kronična cerebralna ishemija (CHEM) posebna je vrsta cerebralne vaskularne patologije, uzrokovane sporo progresiranim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s različitim oštećenjima koja postupno povećavaju funkcioniranje. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoju kronične cerebralne ishemije doprinosi niz razloga, koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na podesive i one koje se ne mogu ispraviti. Čimbenici koji se ne mogu ispraviti uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija u roditelja povećavaju vjerojatnost vaskularne bolesti u djece. Na ove čimbenike ne može se utjecati, ali pomažu u pre- identifikaciji osoba s povećanim rizikom za razvoj vaskularne patologije i pomažu u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni korektivni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedostatak vježbanja, loša prehrana - razlozi koji vode do napredovanja ateroskleroze i pogoršanja pacijentovog stanja. U tim slučajevima dolazi do poremećaja koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, ubrzava se razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga se lumen arterije smanjuje ili je potpuno začepljen (Sl.). U ovom slučaju, krizni tijek hipertenzije posebno je opasan: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije izmijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan moždani protok krvi. Zidovi posude postupno se tanje, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Etiologija kemoterapije povezana je s okluzivnom aterosklerotskom stenozom, trombozom, embolijom. Određena uloga igra posttraumatsko odvajanje kralježaka, ekstravazalna kompresija u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacija arterija s stalnim ili periodičnim poremećajima u njihovoj propusnosti, hemoheološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija trombocita i adhezija). Moramo imati na umu da simptome slične onima povezanim s kroničnom ishemijom mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroza, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi zbog kojih treba postaviti diferenciranu dijagnozu., Uz navodnu vaskularnu genezu opisanih poremećaja, potrebna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna dopplerografija glavnih arterija glave, MPA, MRI, CT, biokemijska ispitivanja krvi itd.).

Da bi se postavila dijagnoza, treba se pridržavati strogih dijagnostičkih kriterija: prisutnost uzročno-posljedičnih veza (klinička, medicinska povijest, instrumentalna) moždanih lezija s hemodinamičkim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba uzeti u obzir mogućnost subklinički nastalih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte koji tvore simptome karakteristične za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuju se aterosklerotska, hipertonična, mješovita, venska encefalopatija, iako su mogući i drugi uzroci koji dovode do kronične vaskularne cerebralne insuficijencije (reuma, vaskulitis druge etiologije, krvna bolest itd.)..

Putomorfološku sliku CHEM-a karakteriziraju područja ishemijski izmijenjenih neurona ili njihov gubitak s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (praznine) i veći žarišta. Uz višestruku prirodu praznina, nastaje takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom primjećuju na području bazalnih jezgara i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskih i pseudobulbarnih sindroma, demencije, opisanih početkom 20. stoljeća. Francuski neurolog P. Marie. Razvoj statusnog lakunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena krvnih žila u obliku fibrinoidne nekroze zidova, impregnacije u plazmi, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoze.

Kao promjene karakteristične za hipertoničnu encefalopatiju razlikuju se takozvani cribluri, koji su prošireni perivaskularni prostori. Dakle, kroničnu prirodu procesa potomorfološki potvrđuje više zona cerebralne ishemije, posebno njezine potkožne podjele i korteks, praćene atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Uz pomoć CT i MRI u tipičnim slučajevima se otkrivaju višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u potkožnim zonama, periventrikularno, često praćene atrofijom korteksa, ekspanzijom ventrikula mozga, pojavom leukoaraioze („periventrikularna luminiscencija“), što je odraz procesa demijeelinacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti kod normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga.

Kliničke manifestacije kemoterapije nisu uvijek otkrivene u CT i MRI studijama. Stoga se dijagnostički značaj tehnika neuroviziranja ne može precijeniti. Točna dijagnoza pacijenta zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podataka instrumentalnog pregleda od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije nastaje zbog nedostatka cerebralne cirkulacije u relativno stabilnom obliku ili u obliku opetovanih kratkotrajnih epizoda discirkulacije..

Kao rezultat patoloških promjena vaskularne stijenke koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa i dr., Poremećena je autoregulacija cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Tome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sama po sebi, hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo toga zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije obuhvaćaju "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000), koja uključuje:

• smanjeni moždani protok krvi;
• porast ekscitotoksičnosti glutamata;
• nakupljanje kalcijeve i laktatne acidoze;
• aktiviranje unutarćelijskih enzima;
• aktiviranje lokalne i sistemske proteolize;
• pojava i napredovanje antioksidacijskog stresa;
• ekspresija gena ranog odgovora razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
• dugoročni učinci ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenja BBB-a).

Glavnu ulogu u porazu moždanih neurona igra stanje nazvano „oksidativni stres“. Oksidativni stres je prekomjerna unutarćelijska nakupljanja slobodnih radikala, aktiviranje procesa peroksidacije lipida (LP) i prekomjerna akumulacija produkata peroksidacije lipida, što pogoršava prekomjerno pobuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva hiperstimulaciju posrednicima ekscitacije NDMA receptora N-metil-D-aspartata, što izaziva dilataciju kalcijevih kanala i, kao rezultat, masivan priliv kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktiviranje proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u omjeru neuron-glia, što uzrokuje pogoršanje metabolizma mozga. Razumijevanje patogeneze kemoterapije potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja..

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene jedne ili dvije glavne žile, ispada da se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. Štoviše, klinička slika nije identična oštećenju glavnih žila zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi u bolesnika. Važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebrovaskularnih nesreća igra stanje intrakranijalnih žila. S dobro razvijenim i očuvanim putovima kolateralne cirkulacije moguća je zadovoljavajuća nadoknada, čak i uz značajna oštećenja nekoliko većih plovila. Suprotno tome, pojedina strukturna obilježja cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. Ovo može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u bolesnika srednje dobi..

Prema glavnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika kemoterapije: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; prevladavajuća vaskularna patologija karotidnog ili vertebralno-bazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti svi se pacijenti žale na glavobolju, nepravilnu vrtoglavicu, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenu mentalnu učinkovitost. Ti se simptomi obično javljaju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti prilikom hodanja, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika kemoterapije ima progresivan razvoj i prema težini simptoma dijeli se u tri stupnja: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija.

U 1. stupnju dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećanog umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, smanjenog pamćenja i pažnje i poremećaja spavanja. Te pojave su praćene iako blagim, ali trajnim objektivnim poremećajima u obliku aniorefleksije, fenomena diskoordinacije, okulmotorne insuficijencije, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi u pravilu formiranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) još ne odvija, a uz adekvatnu terapiju moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminirati i pojedine simptome i bolest u cjelini..

Kod pritužbi pacijenata s kemoterapijom stupnja 2, oštećenje pamćenja, onesposobljenost, vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja učestalije su manifestacije asteničnog kompleksa simptoma. Istodobno, žarišni simptomi postaju sve izraženiji: oživljavanje refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija lica i hipoidnih živaca, koordinativni i okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, pojačani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj fazi moguće je izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinatne, piramidalne, amiostatske, dezinnestičke itd., Što može pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja.

U 3. stupnju CHEM-a izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinatnih, piramidalnih, pseudobulbarskih, amiostatskih i psihoorganskih sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - pad, nesvjestica. U fazi dekompenzacije moguća su cerebrovaskularne nesreće u obliku "malih udaraca" ili dugotrajni reverzibilni ishemijski neurološki nedostatak, trajanje žarišnih poremećaja u kojem je od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika difuzne insuficijencije opskrbe krvi u mozgu odgovara onoj encefalopatije umjerene ozbiljnosti. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "završeni udar" i rezidualni efekti nakon njega. Ovom difuznom lezijom klinička slika teške encefalopatije odgovara ovoj fazi. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama zatajenja mozga.

Kod kronične ishemije mozga, jasno je vidljiva povezanost između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. To se mora imati na umu prilikom procjene vrijednosti pojedinih neuroloških znakova, koji se smatraju starijima normalnima. Ta ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri se ta ovisnost opaža kod hipertenzivne encefalopatije. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uvelike je posljedica tijeka osnovne bolesti i njezinog trajanja..

Uporedo s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se razvija patološki proces u neuronima mozga, javlja se i porast kognitivnih poremećaja. To se ne odnosi samo na pamćenje i intelekt, koji su u trećem stupnju poremećeni na razini demencije, već i na takve neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički poremećaji ovih funkcija uočeni su već u 1. stadiju, a zatim se pojačavaju, mutiraju, postaju izraziti. Drugi i posebice 3. stadij bolesti karakterizirani su svijetlim kršenjima viših moždanih funkcija što drastično smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na CIM slici razlikuje se nekoliko glavnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetovaskularni, psihopatološki. Osobitost cefalgijskog sindroma je njegov polimorfizam, nekonzistentnost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa specifičnim vaskularnim i hemodinamičkim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s visokim krvnim tlakom), smanjenje učestalosti pojave kako bolest napreduje.

Druga najčešća pojava je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti koji se žale na vrtoglavicu ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također nisu dovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti subjektivni i objektivni diskoordinacijski poremećaji jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja mogu se djelomično povezati s starostnim promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijskom neuropatijom vestibulo-kohlearnog živca. Stoga je za procjenu važnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važna njihova kvalitativna analiza u istraživanju bolesnika, neurološkom i otoneurološkom pregledu. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajivanjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvlju vertebrobasilarnim arterijskim sustavom, stoga se treba oslanjati ne na subjektivne senzacije pacijenata, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga koji se opskrbljuju iz ovog krvožilnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s stupnjem 2–3 CHEM, ataksični poremećaji ne uzrokuju toliko disfunkcija cerebelarno-stabljike, koliko oštećenje frontotemporalnog trakta. Postoji pojava frontalne ataksije, ili hodajuće apraksije, nalik hipokineziji bolesnika s parkinsonizmom. CT studija otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s atrofijom kortika), tj. Pojavljuje se stanje koje je blizu normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom zatajenja cirkulacije u kralježnici kralježnice dijagnosticira se CHM češće nego zatajenje karotidnog sustava.

Karakteristična karakteristika piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, asimetrija lica, minimalno izražena pareza, oživljavanje refleksa oralnog automatizma, simptomi zgloba). Različita asimetrija refleksa ukazuje na prethodni moždani moždani udar ili neku drugu bolest koja je u tijeku pod krinkom kemoterapije (npr. Volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatičnog oštećenja mozga). Difuzna i prilično simetrična revitalizacija dubokih refleksa, kao i patoloških piramidalnih refleksa, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starije i starije životne dobi, ukazuje na multifokalnu vaskularnu leziju mozga (osim drugih mogućih uzroka).

U bolesnika s kliničkim manifestacijama zatajenja cirkulacije u bazenu vertebrobazilarnog sustava, često se opažaju paroksizmalna stanja. Ova stanja mogu biti posljedica kombiniranog ili izoliranog utjecaja vertebrogenih čimbenika na kralježnične arterije (kompresije, refleksa), koji su povezani s promjenom vratne kralježnice (dorsopatija, osteoartroza, deformacija).

Mentalni poremećaji su prilično karakterističnog i raznolikog oblika u različitim fazama CHEM-a. Ako ih u početnim fazama karakteriziraju astenski, asteno-depresivni i anksiozno-depresivni poremećaji, tada se u 2. a posebno u 3. stupnju pridružuju izraziti disnestički i intelektualni poremećaji, tvoreći sindrom vaskularne demencije, koji često dolazi do izražaja u kliničkoj slici.

Elektroencefalografske promjene nisu nespecifične za CHEM. Sastoje se od progresivnog smanjenja β-ritma, povećanja udjela spore θ i δ aktivnosti, naglašavanja interhemisferičke asimetrije i smanjenja reaktivnosti EEG-a na vanjsku stimulaciju.

Karakteristike CT-a podliježu dinamici od normalnih indeksa ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih žarišnih promjena u moždanim tvarima i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stupnju do oštro obilježene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipo-intenzivnim žarištima u hemisferi - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotskom, hipertenzivnom i miješanom formom kemoterapije ne otkriva razlike. U teškoj hipertenziji moguća je brža stopa rasta neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja, veća vjerojatnost razvoja lakunarnog moždanog udara.

Kemoterapija se treba temeljiti na posebnim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da biste pravilno odredili strategiju patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir sljedeće: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost istodobnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol bolesnika; potreba da se obnove kvantitativni i kvalitativni pokazatelji cerebralnog protoka krvi, normalizacija oštećenih funkcija mozga; mogućnost sprječavanja ponovljene cerebralne disemije.

Najvažnije područje kemoterapije je utjecaj na postojeće rizične čimbenike, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema općenito prihvaćenim shemama uz uporabu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i redoslijed njihovog imenovanja provodi liječnik opće prakse uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kombinirana kemoterapija uključuje propisivanje antioksidanata, sredstava protiv trombocita, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga i vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške asteno-depresivne manifestacije bolesti. Antiastenski lijekovi propisani su na isti način..

Važna komponenta liječenja kemoterapije je imenovanje lijekova s ​​antioksidacijskim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderni antioksidans, a to je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njegovo je glavno djelovanje poboljšati korištenje kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka, difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što smanjuje ozbiljnost sekundarnih trofičnih poremećaja. Primijećeno je i značajno poboljšanje cerebralne i periferne mikrocirkulacije na pozadini poboljšane aerobne razmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušičnog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su aktivaciji kisikovog metabolizma vaskularnih zidova (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

U kemoterapiji je preporučljivo koristiti Actovegin, posebno ako nema učinka drugih metoda liječenja (E. G. Dubenko, 2002). Način upotrebe je kapanje 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Stalna u režimu kemoterapije je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Najčešće se koriste sljedeći lijekovi: cavinton, halidor, trental, instantnon.

Halidor (bencyclan) - lijek koji ima višesmjerni mehanizam djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprječava nakupljanje i adheziju crvenih krvnih stanica, povećavajući elastičnost i osmotsku otpornost ovih potonjih. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze, ATP, utječe na fosfokinazu i laktat dehidrogenazu, pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da uporaba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne bolesti u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i odvraća pažnju. Halidor je propisan u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani pripravak neuroprotektivnog djelovanja, koji uključuje vazoaktivno sredstvo iz skupine purinskih derivata, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalni odnos te, na kraju, aktivator tkivnog disanja pod hipoksijom (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instantnona (etofilin, etamivan, heksobendin) zajedno djeluju na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički popraćen je porastom cerebralnog protoka krvi. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i, kao rezultat, dehidratacija i diuretički učinci.

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i fizičke sposobnosti kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Heksobendin selektivno potiče metabolizam na temelju povećane uporabe kisika i glukoze, zbog povećane anaerobne glikolize i pentoznih ciklusa. U tom su slučaju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi stabilizirani..

Instenon se koristi intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena Instenon-Forte-a, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom mjeseca (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija neuroloških simptoma primijećena je od 15. do 20. dana liječenja. Posebno dobar učinak primjećen je kombiniranom primjenom Actovegina (kapaljka) i odmahnon (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Instenon terapija ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije..

Mnogo se pozornosti u liječenju kemoterapijom daje lijekovima s nootropnim učincima, koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Zapravo "nootropni" uključuju derivate piracetama (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam povećava sintezu makroergičnih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i olakšava prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog loših svojstava, olakšava provođenje živčanog impulsa, poboljšava interakciju između hemisfera mozga. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava adheziju crvenih krvnih stanica, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII i ublažava spazam arteriola. Lijek je propisan u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, sposobnost pamćenja i koncentraciju. Encefabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomalnih enzima i sprečavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost crvenih krvnih stanica, povećavajući sadržaj ATP-a u njihovoj membrani. Za odrasle osobe prosječna dnevna doza je 600 mg tijekom 6–8 tjedana.

Lijekovi protiv trombocita uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija u imenovanju acetilsalicilne kiseline, često se primjenjuju drugi lijekovi s antiagregacijskim djelovanjem (himerni, tiklid, plaviks).

Simptomatska kemoterapija uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju manifestacije različitih simptoma bolesti. Svim pacijentima s stupnjem 2–3 bolesti preporučuje se propisivanje lijekova protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji za dugotrajnu upotrebu su lijekovi benzodiazepinske serije..

Grandaxinum je atipični benzodiazepinski derivat, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativni korektivni učinak, što ga omogućuje primjenom kod pacijenata s teškim vegetovaskularnim sindromom.

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje upotrebe određuje se individualno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invalidnosti pacijenta određuju društveni i medicinski značaj problema kemoterapije. Trenutno u kliničkoj praksi postoji tendencija povećanja uporabe lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog nepostojanja u bolesnika pojave ovisnosti o drogama s dugim razdobljem terapijskog utjecaja.

S obzirom na složenost patogenetskih mehanizama kemoterapije, tijekom terapije potrebno je normalizirati sistemsku i cerebralnu cirkulaciju, prilagoditi metabolizam u moždanom tkivu i stanje hemoheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CHEM-a prilično opsežne, omogućuju upotrebu raznih lijekova koji utječu na sve dijelove patogeneze postishemijskih i posthipoksičnih oštećenja živčanog tkiva.

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika, a samim tim i stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i sprječavanje razvoja kronične patologije moždanih žila zahtijeva točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To je omogućeno zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, kliničkih značajki i modernih metoda terapije..

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, profesor

Kronična cerebralna ishemija

Kronična cerebralna ishemija - cerebrovaskularna insuficijencija, koju karakterizira progresivna vrsta pogoršanja dovoda krvi u mozak.

Klinika ove bolesti očituje se u sljedećim simptomima:

• glavobolje;
• karakteristična vrtoglavica;
• smanjene kognitivne sposobnosti osobe;
• smanjena emocionalna labilnost;
• smanjena motorička funkcija;
• nedostatak koordinacije.

Dijagnoza se postavlja ultrazvukom žila glave. Osim toga, propisani su CT i MRI, provodi se hemostasiogram. Liječenje ove bolesti uključuje terapije protiv trombocita, antihipertenzive i snižavanje lipida. U težim slučajevima operacija.

Kronična moždana ishemija nastaje kao posljedica difuznog tipa oštećenja moždanog tkiva ili njegovog malog žarišta, pod uvjetom da je već dugo prisutna insuficijencija moždanog krvotoka..

Dijagnoza cerebralne ishemije uključuje:

• kronična ishemijska bolest mozga;
• cerebrovaskularna insuficijencija;
• discirkulatorna encefalopatija;
• aterosklerotični tip encefalopatije;
• vaskularni tip parkinsonizma;
• demencija vaskularnog tipa;
• vaskularna epilepsija.

Najčešće u neurologiji izraz "kronična cerebralna ishemija" znači discirkulatornu encefalopatiju.

Uzroci kronične ishemije mozga

• Glavni uzroci kronične cerebralne ishemije uključuju arterijsku hipertenziju i aterosklerozu. Često postoji kronična cerebralna ishemija uzrokovana kombinacijom dva stanja. Pored toga, među ostalim uzrocima ove bolesti pojavit će se simptomi kardiovaskularnih bolesti, koji se izražavaju kršenjem srčanog ritma (na primjer, aritmijom), što zauzvrat dovodi do smanjenja sistemske vrste hemodinamike.
• Liječnici daju veliku važnost proučavanju i anomalijama krvnih žila, i mozga i žila cervikalne kralježnice. Takve anomalije, kao i one povezane s aortom ili žilama ramenog pojasa, često se ne manifestiraju dugo vremena, sve do trenutka razvoja aterosklerotskih i hipertoničnih procesa.
• Posljednjih godina neurolozi su utvrdili niz drugih razloga koji doprinose razvoju kronične cerebralne ishemije, uključujući vensku patologiju intrakranijalne i ekstrakranijalne prirode. Moguće je da na pojavu kronične ishemije utječe kompresija arterijskih i venskih žila. Liječnici uzimaju u obzir i spondilogenski učinak i moguće kompresije žila s mišićima, aneurizmom ili tumorom. Drugi mogući uzrok ove patologije je razvoj cerebralne amiloidoze..

Uobičajeno, encefalopatija koja se otkriva simptomatski, očituje se miješano. Ako su pronađeni čimbenici koji su uzrokovali razvoj kronične cerebralne ishemije, tada svi drugi mogući uzroci idu u ravninu dodatnih uzroka. Naravno, vrlo je potrebno otkriti i precizno odrediti dodatne čimbenike koji pogoršavaju tijek bolesti, prije svega, kako bi se donijela ispravna odluka u vezi sa simptomatskim ili etiopatogenetskim liječenjem..

U medicini posljednjih godina pojava kronične cerebralne ishemije obično se razmatra na dva načina: po prirodi i prirodi oštećenja te prema uobičajenoj lokalizaciji. U slučaju bilateralnog difuznog oštećenja mozga, točnije njegove bijele tvari, oni govore o leukoencefalopatičkoj vrsti encefalopatije. Druga opcija je lakunarni tip koji ima veliki broj lacunarnih žarišta. Ako se takve dvije mogućnosti najčešće nalaze u teoriji, onda u praksi govore o njihovom miješanoj vrsti.

Najčešće, lakunarna varijanta uzrokuje proces poput okluzije malih žila. Značajna uloga u patogenezi difuzne lezije pripisuje se smanjenju sistemske hemodinamike ili, kako se još naziva, arterijske hipotenzije. Uzrok smanjenja krvnog tlaka bit će nepravilno provedena antihipertenzivna terapija, kao i smanjenje srčanog izlaza. Značajna uloga se daje jakom kašlju, ortostatskoj hipotenziji, što je često slučaj s vegetativno-vaskularnom distonijom.

Kao što znate, glavna patogenetska veza ove bolesti je iscrpljivanje mehanizma kompenzacije, kao i smanjenje energetskog rada mozga, što dovodi do očitog razvoja funkcionalnih poremećaja i takvih nepovratnih morfoloških procesa kao što su usporavanje protoka krvi, snižavanje glukoze u krvi, snižavanje razine kisika i pojava kapilara zastoj, pojava sporog cerebralnog protoka krvi, tromboza, sposobnost depolarizacije staničnih membrana.

Simptomi kronične cerebralne ishemije

Glavne simptomatske manifestacije kronične cerebralne ishemije uključuju:

• polimorfni poremećaji kretanja;
• smanjena memorija i mentalne sposobnosti;
• promjene u pacijentovoj emocionalnoj pozadini.

Značajka kronične cerebralne ishemije je njegov progresivni tijek. Osim toga, bolest karakterizira prisutnost stadija i sindroma. Liječnici primjećuju takozvani obrnuti odnos između prisutnih pritužbi (osobito onih povezanih s koncentracijom pozornosti i sposobnosti pamćenja) i stupnjem manifestacije ove bolesti. Što su više kognitivne funkcije pacijenta oslabljene, manje će mu se žaliti. Kao što praksa pokazuje, pacijentove subjektivne pritužbe ne ukazuju na ozbiljnost ili prirodu procesa bolesti.

Glavnom kliničkom manifestacijom discirkulacijske encefalopatije danas se smatra kognitivno oštećenje koje se može otkriti već u prvoj fazi. Njihov je karakter, u pravilu, progresivan, što je vidljivo već u trećem stadiju bolesti. Paralelno s emocionalnim poremećajima (poput emocionalne labilnosti, inercije i svih vrsta gubitka interesa) mogu se pojaviti razni motorički poremećaji, uključujući nemogućnost kontrole i izvođenja jednostavnih refleksa i složenih automatiziranih pokreta.

Stadij discirkulacijske encefalopatije

U neurologiji postoje tri stadija discirkulacijske encefalopatije..

Prva razina

U prvoj fazi uočava se kombinacija klasičnih tegoba s difuznom vrstom neurološke simptomatologije, koja se očituje kao anisorefleksija i ne-grubi tip refleksa. Također je moguće da se hod može promijeniti (hodanje može postati sporo, pacijent se često kreće malim koracima). Za prvu fazu je karakteristično smanjenje stabilnosti koordinacije i nesigurnost pri izvođenju pokreta.

Vrlo često liječnici primjećuju emocionalne poremećaje u obliku razdražljivosti i tjeskobe kod pacijenata, a depresija nije rijetka. U ovoj fazi nastaju blage kognitivne nepravilnosti u neurodinamičkom tipu, što podrazumijeva iscrpljivanje živčanog sustava, smanjenu pažnju i inerciju intelekta. Ipak, općenito pacijenti dobro rade s testovima pamćenja i s uobičajenim radom, ali samo s onim koji ne zahtijeva izvršavanje na vrijeme. Vitalna aktivnost i radne sposobnosti u prvom stupnju za pacijenta nisu ograničene.

Druga faza

Karakteriziraju je pogoršani neurološki simptomi, koji su karakterizirani formiranjem implicitnog sindroma, ipak onog koji naknadno dominira. Pored toga, mogu se otkriti različiti ekstrapiramidni poremećaji, kao i ataksija, pseudobulbarni sindrom, pa čak i disfunkcija CN-a. Zanimljivo je da s vremenom pritužbe postaju manje izražene, pa ih sam pacijent više ne opaža tako oštro. Međutim, u ovom trenutku dolazi do pogoršanja i eskalacije emocionalne pozadine. Povećava se kognitivna funkcija, sve do pojave neurodinamičkih poremećaja, koji se mogu nadopuniti disregulacijskim sindromom.

Uz to, u drugoj se fazi pogoršava sposobnost pacijenta da kontrolira vlastite postupke, a postoje i poteškoće u planiranju slučajeva koje osoba želi poduzeti u sljedećem trenutku. Iako postoji kršenje izvršavanja radnji, međutim, mogućnost kompenzacije ostaje dugo vremena. Pored toga, postoje znakovi smanjene socijalne prilagodbe..

Treća faza

Odlikuje se živom manifestacijom neuroloških sindroma. U ovom slučaju dolazi do kršenja prilikom hodanja i sposobnosti održavanja ravnoteže (pacijent često može pasti). Uočena je urinska inkontinencija, a karakterističan je i Parkinsonov sindrom. Zbog nepostojanja ili smanjenja trezvenog razumijevanja onoga što se događa s pacijentom, smanjuje se i količina pritužbi..

Poremećaji osobnosti mogu se očitovati kao retardirana reakcija, eksplozivno stanje, apatički-zlostavljački simptom i psihološke abnormalnosti. Pored neurodinamičkih (ili disregulacijskih) kvarova u kognitivnoj sferi moguća je i manifestacija operativnih poremećaja poput oštećenja govora i pamćenja, smanjene sposobnosti razmišljanja i tako dalje. Svi ovi simptomi kasnije mogu preći u demenciju. Ovo posljednje dovodi do nemogućnosti brzog prilagođavanja novonastaloj situaciji, do pada uspješnosti na osobnom, društvenom i profesionalnom polju života. Vrlo često liječnici ukazuju na invalidnost osobe. U nekom trenutku pacijent se prestaje služiti samim sobom.

Dijagnoza kronične cerebralne ishemije

Anamneza

Povijest kronične cerebralne ishemije uključuje: koronarnu srčanu bolest, infarkt miokarda, anginu pektoris, perifernu arteriosklerozu arterija gornjih i donjih ekstremiteta i arterijsku hipertenziju s mogućim oštećenjem mrežnice oka, srca i bubrega..

Sistematski pregled

Liječnici propisuju fizički pregled kako bi otkrili bilo kakve patologije kardiovaskularnog sustava. Pored toga, takvim se pregledom može utvrditi je li pulsiranje u žilama glave i udova simetrično ili nije. Fizikalni pregled omogućuje vam mjerenje krvnog tlaka u gornjim i donjim ekstremitetima, auskultaciju srca, pregled trbušne aorte kako bi se otkrile nepravilnosti i abnormalnosti u srčanom ritmu.

Laboratorijska istraživanja

Glavni je cilj laboratorijskih istraživanja identificirati uzroke koji su pridonijeli razvoju kronične cerebralne ishemije s njezinim mogućim mehanizmima patogenetske prirode. Liječnici također toplo preporučuju kompletnu krvnu sliku, test šećera u krvi i lipidni spektar..

Instrumentalna istraživanja

Da bi se utvrdio stupanj oštećenja žila mozga, kao i njegove tvari, kako bi se otkrile bilo koje druge pozadinske bolesti, liječnici preporučuju podvrgavanje instrumentalnim studijama kao što su:

• EKG;
• ehokardiografije;
• oftalmoskopija;
• USDG (prije svega, ovo se istraživanje izvodi za glavne arterije glave);
• spondilografija vratne kralježnice;
• tripleksno (ili dupleksno) skeniranje posuda intrakranijalnog i ekstrakranijalnog tipa;
• angiografija krvnih žila (za otkrivanje vaskularne abnormalnosti).

Sve pritužbe pacijenata koje su obično svojstvene kroničnom tipu cerebralne ishemije mogu se također otkriti u različitim somatskim patologijama, au nekim slučajevima i s onkologijom. Simptomi svojstveni kroničnoj cerebralnoj ishemiji mogu biti i znakovi različitih mentalnih poremećaja i endogenih poremećaja. Stoga je potrebna diferencijalna dijagnoza. Ali to će biti problematično jer se kronična cerebralna ishemija često miješa s neurodegenerativnim bolestima koje karakteriziraju iste kognitivne abnormalnosti i manifestacije neurološke prirode.

Bolesti s kojima treba razlikovati kroničnu cerebralnu ishemiju jesu:

• supranuklearna paraliza progresivnog tipa;
• Parkinsonova bolest;
• kortiko-bazalna degeneracija;
• Alzheimerova bolest;
• atrofija više sustava.

Vrlo često je potrebna diferencijalna dijagnoza ove bolesti sa zloćudnim i dobroćudnim tumorima mozga, idiopatskom displazijom, normotenzivnom hidrocefalusom i ataksijom.

Liječenje kronične cerebralne ishemije

Glavni cilj u liječenju kronične cerebralne ishemije je stabiliziranje destruktivnog procesa cerebralne ishemije kako bi se obnavljala cirkulacija krvi u žilama. Pravilno liječenje pomoći će usporiti napredovanje bolesti aktiviranjem sanogenetskog mehanizma kompenzacijskih funkcija. Također, terapija uključuje prevenciju ove bolesti i njezina praćenja.

Patologija nije pokazatelj hitne hospitalizacije pacijenta. Bolničko liječenje potrebno je kada je proces bolesti kompliciran razvojem stanja moždanog udara ili teške patologije. Ako se utvrdi kognitivna vrsta poremećaja, ako je pacijent lišen svog uobičajenog okruženja, stanje se može pogoršati.

Liječenje kronične ishemije obično obavlja ambulantno neurolog. U slučaju razvoja bolesti prije 3. stupnja, liječnici imenuju pokroviteljstvo.

Liječenje lijekovima

Lijek vrste liječenja ove patologije uključuje dvosmjernu terapiju.

1. Prvi smjer osmišljen je za normalizaciju perfuzije mozga djelovanjem na različite dijelove kardiovaskularnog sustava.
2. Drugi smjer utječe, prije svega, na trombocitnu vezu hemostaze.

Ova dva područja u stanju su optimizirati cerebralni protok krvi obavljanjem neuroprotektivne funkcije..

Antihipertenzivna terapija

Antihipertenzivna terapija usmjerena je na održavanje normalnog krvnog tlaka i stabilizaciju stanja kronične ishemije. Ako lijekovi za liječenje antihipertenzivima propisuju liječnika, pacijent treba biti oprezan i nadzirati skokove krvnog tlaka. Kao što znate, u slučaju razvijanja kronične ishemije, mehanizam autoregulacije cerebralnog protoka krvi počinje s prekidima raditi.

Ako izravno govorimo o antihipertenzivnim lijekovima koje su propisali liječnici, tada je prva stvar o lijekovima dvije skupine:

• inhibitore enzima koji pretvaraju angiotenzin;
• antagonisti receptora angiotenzina II.

Lijekovi i prve i druge skupine mogu istovremeno isticati dva učinka: osim angiohipertenzivnih, oni su i angioprotektivni, što znači zaštitu pogođenih organa, što obično uključuje bubrege, srce i mozak. Učinak antihipertenzivnih lijekova obično se značajno povećava ako se kombiniraju s antihipertenzivnim lijekovima poput hidroklorotiazida i indapamida..

Terapija za snižavanje lipida

Hipolipidemijska terapija propisana je bolesnicima s aterosklerotičnim lezijama moždanih žila. Uz dislipidemiju propisuju se lijekovi za snižavanje lipida poput statina, atorvastatina i simvastatina. Osim što pokazuju svoj glavni učinak, takve tvari značajno poboljšavaju funkciju endotela, smanjujući viskoznost krvi i doprinose antioksidacijskom učinku.

Terapija protiv trombocita

Antitrombocitna terapija pomaže aktivirati trombocitnu vezu hemostaze, stoga podrazumijeva da pacijent uzima posebne lijekove protiv trombocita (na primjer, acetilsalicilnu kiselinu). Ako je potrebno, može se propisati liječenje antiagregacijskim lijekovima, poput dipiridamola i klopidogrela.

Lijekovi kombiniranog djelovanja

Uz glavnu terapiju koja je gore opisana, ovisno o mehanizmu koji je uzrokovao bolest, propisano je pojedinačno liječenje, koje je osmišljeno da normalizira reološka svojstva krvi i uspostavi venski krvotok, normalizirajući mikrocirkulaciju. Tipično, takvi lijekovi imaju neurotrofična i angioprotektivna svojstva. Na primjer, liječnik može propisati jednu od sljedećih kombinacija:

1. cinarizin (ne više od 75 mg) zajedno s piracetamom (1-1,2 g dnevno);
2. piracetam (ne više od 1,2 g) s vinpocetinom (15 mg dnevno);
3. nicergolin (ne više od 30 mg dnevno) i pentoksifilin (otprilike 300 mg dnevno).

Obično se takve kombinacije lijekova propisuju ne više od dva puta godišnje, svaki tečaj traje oko 2 mjeseca.

kirurgija

U slučaju razvoja okluzivnih stenotičkih oštećenja velikih arterija smještenih u mozgu, bit će indicirano kirurško liječenje. Rekonstruktivna operacija na karotidnoj arteriji stentiranjem ili karotidnom endarterektomijom.

Prognoza i prevencija

Pravovremenom dijagnozom i pravilno propisanim liječenjem najčešće je moguće zaustaviti progresivni tijek kronične cerebralne ishemije. Ako je bolest dovoljno ozbiljna, istovremeno je opterećena patologijama (na primjer, dijabetes melitusom ili hipertenzijom), može doći do osjetnog smanjenja uobičajene radne sposobnosti, a ponekad čak i sve dok pacijent nije u potpunosti onesposobljen.

Među preventivnim mjerama koje mogu spriječiti ovu bolest razlikuju se sljedeće:

• sprječavanje pretilosti općenito, a posebno pretilost moždanih žila;
• aktivan stil života;
• odvikavanje od alkohola i pušenje;
• izbjegavanje stresa.

Važna preventivna mjera bit će prevencija hipertenzije i dijabetesa. Nisu svi svjesni da ateroskleroza također može pridonijeti razvoju kronične cerebralne ishemije, stoga je potrebno boriti se protiv nje u ranim fazama..

Čim osoba otkrije prve simptome kronične cerebralne ishemije, trebali biste odmah smanjiti količinu konzumiranog alkohola (ili bolje da se potpuno odustanete), smanjiti fizičku aktivnost i izbjegavati izravnu sunčevu svjetlost.