Glavni

Migrena

Dijagnoza HIE: hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je stanje karakterizirano promjenom strukture moždanog tkiva i oslabljenom funkcijom mozga uslijed gladovanja kisikom. Napredovanje degenerativnih promjena u mozgu povezano je sa kašnjenjem mentalnog i tjelesnog razvoja djece. Posljedice oštećenja tkiva središnjeg živčanog sustava u perinatalnom razdoblju glavni su razlog za razvoj neuroloških poremećaja u bolesnika u ranom djetinjstvu. Jedna od komplikacija je i cerebralna paraliza. Prevalencija PEP (perinatalna encefalopatija) hipoksičnog porijekla je oko 5% slučajeva među ukupnim brojem novorođenčadi.

Karakteristika patologije

Perinatalna ishemijska encefalopatija je organska vrsta oštećenja mozga povezana s nedostatkom kisika u stanicama živčanog tkiva. Češće, gladovanje kisikom izaziva nedostatak moždanog protoka krvi. Posljedice patološkog procesa nisu ograničene na karakteristične simptome u prvim mjesecima života.

Kisik gladovanje moždanog tkiva tijekom fetalnog razvoja ili tijekom procesa poroda utječe na funkcioniranje mozga u budućnosti. U djece koja su prošla u stanju hipoksije, neurološki poremećaji i promjene u strukturi moždanog tkiva često se javljaju tijekom neuroviziranja.

Česta posljedica je sindrom cerebralne hipertenzije (trajno povećanje intrakranijalnog tlaka). Ozbiljnost posljedica određena je prirodom i opsegom oštećenja mozga. S manjim promjenama u strukturi mozga, poremećaji u novorođenčadi u budućnosti mogu se očitovati nemir, nemogućnost koncentracije i hiperaktivnost. S teškim ozljedama vjerojatnost razvoja cerebralne paralize velika je.

Hipoksična encefalopatija kod odraslih razvija se u pozadini epizoda gladovanja kisikom, koji su povezani s kratkotrajnim zastojem disanja ili srčanom aktivnošću (terminalna stanja). Apneja (kratkotrajni prekid disanja) nastaje na pozadini bronhijalne astme ili hripavog kašlja. Hipoksično stanje kod odraslih često se razvija sa insuficijencijom cerebralnog protoka krvi izazvanom patologijama srca ili arterija koje hrane mozak.

Česti etiološki čimbenici koji u odraslih uzrokuju hipoksična stanja: asfiksija (gušenje) zbog stranih tijela koja ulaze u dišne ​​putove, utapanje, paraliza mišića dišnog sustava uslijed trovanja otrovima ili opojnim tvarima. Alergijska reakcija praćena Quinckeovim edemom i suženjem dišnih putova može izazvati hipoksično stanje..

Uzroci pojave

Prepoznati uzroke hipoksije u perinatalnom razdoblju teško je. Obično je pojava patologije povezana s komplikacijom tijeka trudnoće ili porođaja. U 30% slučajeva pogrešno se dijagnosticira dojenčad s hipoksično-ishemijskim promjenama u mozgu.

Hipoksija je povezana s promjenom reoloških karakteristika krvi i oštećenjem svih moždanih struktura, uključujući stanice živčanog tkiva i elemente krvožilnog sustava. Patološki procesi dovode do velikih organskih oštećenja koja su često difuzna.

Rezultirajući poremećaji utječu na prilagodbu djetetova tijela na okoliš, određuju ozbiljnost tijeka bolesti i prognozu. Fetoplacentalna insuficijencija koja prolazi u kroničnom obliku i oligohidramnio uzrokuju patologiju u 15% slučajeva. Uzroci perinatalne encefalopatije hipoksičnog podrijetla u 85% slučajeva povezani su s bolestima koje je majka prenosila tijekom gestacijskog razdoblja:

  1. Anemija (nedostatak hemoglobina koji prenosi kisik do tkiva), a nastavlja se u kroničnom obliku.
  2. Respiratorne virusne infekcije.
  3. Održana arterijska hipertenzija.
  4. Somatske bolesti, patologije CNS-a koje se pojavljuju u kroničnom obliku.

U patogenezi važna uloga ima nasljedna predispozicija. U većini slučajeva roditelji i rodbina novorođenčadi s znakovima lezije mozga hipoksične etiologije pokazali su cerebrovaskularne patologije različitih oblika i geneze, a kod mnogih je njih pokazao moždani udar.

Glavni čimbenici koji izazivaju perinatalne lezije CNS-a kod dojenčadi: intrauterine infekcije (10%), endokrini poremećaji (8%), traumatične ozljede (7%). Među etiološkim čimbenicima koji utječu na razvoj patologije u novorođenčadi posebno mjesto zauzima asfiksija povezana s intrauterinom infekcijom, intrakranijalnim oštećenjem ili ozljedom rođenja..

Ozljede rađanja često su povezane s nepravilnim predstavljanjem fetusa ili slabim trudom (nedostatak intenziteta, trajanja, učestalosti kontrakcije mišića koji oblažu zidove maternice). Toksično-hipoksična encefalopatija kod odraslih i djece razvija se na pozadini trovanja farmakološkim agensima i drugim otrovnim tvarima.

simptomatologija

Simptomi HIE kod novorođenčadi otkrivaju se ispitivanjem na Apgar skali. U amnionskoj tekućini često se nalaze tragovi mekonija (prvi izmet). U novorođenčadi se može blago pojaviti umjereni stupanj hipoksije. Kasnije se promjene, uključujući neurološki deficit, otkriju tijekom neurološkog pregleda ili planiranog ultrazvučnog pregleda.

U nekim slučajevima dojenče odmah treba intenzivnu njegu. Uobičajeno su klinički sindromi:

  • Ugnjetavanje. Letargija, apatija, nedostatak vježbe, mišićna hipotenzija, refleksi slabljenja.
  • Komi. Kongenitalni refleksi se ne javljaju na bol, svjetlost i druge podražaje, atoniju (nedostatak mišićnog tonusa), nedostatak motoričke aktivnosti.
  • Konvulzijama. Grčevi tonsko-kloničnog ili toničkog tipa.

Znakovi hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi otkrivaju se tijekom instrumentalne dijagnostike i vizualnog pregleda. Tijek bolesti varira kod različitih bolesnika. Obično je patologija popraćena revitalizacijom refleksa, povećanom živčanom ekscitabilnošću (spontana motorička aktivnost, revitalizacija refleksa koljena, drhtanje ekstremiteta). Paralelno se otkrivaju znakovi cerebralne hipertenzije:

  1. Oticanje, izbočeni fontanel.
  2. Bacanje natrag glave.
  3. Neuspješno, često plakanje.
  4. Smanjen apetit, odbijanje jesti.
  5. Poremećaj spavanja.
  6. Povećati se promjer lubanje.
  7. Vodoravni nistagmus.
  8. Konvergentnost strabizma (vidna os nagnuta prema nosu) tipa.
  9. Mišićna distonija (patološka kontrakcija mišića, praćena nevoljnim pokretima).

Za bolesnike su karakteristična razdoblja zaustavljanja disanja tijekom spavanja (epizode apneje), apatija, letargija. Smanjena koncentracija hemoglobina, karakteristična za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u novorođenčadi, pogoršava tijek cerebralne hipertenzije. Već duže vrijeme trenutni patološki proces izaziva razvoj edema tkiva. Klinička slika (prema neurosonografiji) uključuje:

  1. Lokalizacija periventrikularnih krvarenja (u ventrikularnom sustavu) (40% slučajeva).
  2. Ventrikularna dilatacija (20% slučajeva).
  3. Ishemijsko oštećenje potkortikalnih (bazalnih) jezgara (10% slučajeva).
  4. Difuzne promjene u moždanom tkivu - ishemijsko oštećenje moždane tvari u ventrikularnom sustavu, edem parenhima (strukture formirane od neurona).

Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s ishemijskom lezijom potkožnih jezgara otkriva se s učestalošću od oko 16%. Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s hidrocefalusom i ishemijom bazalnih jezgara dijagnosticira se s učestalošću od 14%. Takvi poremećaji ukazuju na funkcionalno zatajenje mozga i oslabljen moždani protok krvi.

Hipoksično stanje izazvano trovanjem lijekovima, neurotropnim otrovima i drugim otrovnim tvarima u djece i odraslih prati simptome uzrokovane specifičnim djelovanjem otrova i oslabljenom živčanom regulacijom protiv oštećenja živčanih struktura.

Glavni znakovi: poremećaj svijesti koji se odvija kao psihoza, neispravnost autonomnog sustava, psihomotorna agitacija, konvulzivni sindrom. Primarna oslabljena svijest brzo napreduje, pretvarajući se u deficitarne oblike (stupor, koma). Obično je reakcija učenika na svjetlost oslabljena ili odsutna..

Dijagnostika

Razina svijesti odraslih pacijenata koji su podvrgnuti hipoksiji toksične geneze procjenjuje se prema Glasgowskoj skali, težini intelektualnog oštećenja prema MMSE. Stanje i funkcionalnost živčanog sustava određuju se neurološkim testovima i instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Laboratorijski testovi pokazuju povećanu koncentraciju malondialdehida i mliječne kiseline u krvnom serumu. Za dijagnozu perinatalne hipoksično-ishemijske encefalopatije koriste se instrumentalne metode:

  • Ultrazvuk, neurosonografija.
  • Ehoencefalografija, elektroencefalografija.
  • MRI pretraga.
  • Rheoencephalography.
  • Cerebralna angiografija.

Tijekom instrumentalne dijagnostike otkrivaju se intraventrikularna krvarenja, oštećenja moždanog tkiva ishemijskog podrijetla, uglavnom periventrikularne lokalizacije i moždanog edema. Krvni test pokazuje pad razine hemoglobina - anemija različite težine.

Metode liječenja

Liječenje akutnog razdoblja hipoksije u novorođenčadi uključuje intenzivnu terapiju, koja uključuje hardversku ventilaciju, upotrebu antioksidantnih lijekova, korektora metabolizma tkiva, antikonvulzive. Paralelno se provodi i terapija lijekovima koja ima za cilj smanjenje propusnosti vaskularne stijenke i uklanjanje učinka dehidracije.

Kirurško liječenje (periventrikularno mahanje) indicirano je za teški hidrocefalni sindrom u kombinaciji s periventrikularnim krvarenjem. Rekonstruktivno liječenje dojenčadi provodi se metodom inducirane hipotermije. Postupak je terapeutski učinak na tjelesnu temperaturu novorođenčeta.

Glavni je cilj smanjiti rizik od ishemijskih procesa nakon stanja gladovanja kisikom povezanog s epizodom zatajenja cirkulacije. Klinička ispitivanja potvrdila su smanjenje manifestacija neuroloških simptoma nakon inducirane hipotermije. Postupak:

  1. Održavanje tjelesne temperature novorođenog djeteta na 33,5 ° C.
  2. Trajanje izlaganja - 72 sata.
  3. Početak postupka - 6 sati nakon rođenja.

Jedan od vodećih načina liječenja za sprečavanje PEP-a je intravenska primjena matičnih stanica (mononuklearna frakcija) dobivenih iz pupkovine. Terapija pomaže obnavljanju stanica živčanog tkiva, potiče imunološki sustav.

Liječenje odraslih pacijenata s dijagnozom toksično-hipoksične encefalopatije na pozadini trovanja otrovnim tvarima provodi se uzimajući u obzir vrstu kemijskog spoja koji je izazvao poremećaj. Posebno mjesto zauzima hitna detoksikacijska terapija, koja uključuje hemosorpciju, hemofiltraciju, plazmaferezu, hemodijalizu..

Prognoza i prevencija

Zbog ozbiljnih posljedica po zdravlje djeteta, prevencija hipoksi-ishemijskih procesa tijekom razvoja fetusa i prevencija asfiksije tijekom porođaja od velike su važnosti. Prognoza hipoksičnih stanja ovisi o težini oštećenja moždanih struktura i ozbiljnosti neuroloških poremećaja.

Dijagnoza HIE u dojenačkoj dobi u korelaciji je s patologijama kao što su cerebralna disfunkcija, cerebralna paraliza i epilepsija. U odraslih osoba posthipoksična encefalopatija uzrokuje neurološki deficit, oslabljenu kognitivnu sposobnost, demenciju.

Što je encefalopatija: simptomi kod novorođenčadi i djece do godine dana, metode liječenja i prognoza za oporavak

Nisu svi roditelji nakon rođenja djeteta imali vremena iskusiti radost majčinstva i očinstva. Za neke je taj osjećaj zasjenjen strašnom dijagnozom - encefalopatijom. Kombinira čitavu grupu bolesti različitog stupnja težine, popraćene oštećenom moždanom aktivnošću. Češće se susreću, u novorođenčadi se dijagnosticira prilično teško zbog slabe ozbiljnosti simptoma. Uz neblagovremeno liječenje, encefalopatija u djece dovodi do epilepsije i paralize. Zato je važno znati što je ova patologija i na koje znakove vrijedi obratiti pažnju..

Encefalopatija je strašna lezija mozga koja je važna pravodobno dijagnosticirati i pravilno započeti liječenje

Što je encefalopatija??

Encefalopatija je organska neupalna lezija moždanih neurona u kojoj se pod utjecajem patogenih čimbenika događaju distrofične promjene koje povlače za sobom poremećaj mozga. Poticaj za razvoj ove bolesti je kronični nedostatak kisika uzrokovan traumatičnim, toksičnim, zaraznim uzrocima. Kisik gladovanje moždanog tkiva remeti prirodne metaboličke procese u njima. Kao rezultat toga, potpuna smrt neurona pokreće zatvaranje oštećenih područja mozga.

Među najčešćim uzrocima encefalopatije, liječnici nazivaju:

  • antenatalne i intranatalne infekcije (virusne, bakterijske, parazitske i gljivične);
  • traumatično oštećenje fetusa tijekom porođaja i porođaja;
  • kronične bolesti majke i produljena upotreba lijekova tijekom trudnoće.

Klasifikacija bolesti

U pravilu, encefalopatija je spora bolest, ali u nekim slučajevima, na primjer, s ozbiljnom bubrežnom i jetrenom insuficijencijom, razvija se brzo i neočekivano.

Trenutno liječnici dijele sve vrste encefalopatije u 2 velike skupine od kojih je svaka podijeljena na podvrste:

  • urođen Obično se javlja s nepovoljnim tijekom trudnoće, abnormalnostima u razvoju mozga kod fetusa i genetskim poremećajima metaboličkih procesa..
  • Stečena. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali je češća kod odraslih. Karakterizira ga djelovanje patogenih čimbenika na mozak tijekom ljudskog života..

sorti

Encefalopatija u djece je multietiološka bolest, ali u svim slučajevima ima iste morfološke promjene u mozgu. To je uništavanje i smanjenje broja potpuno funkcionalnih neurona, žarišta nekroze, oštećenja živčanih vlakana središnjeg ili perifernog živčanog sustava, oticanje meninga, prisustvo krvarenja u moždanoj supstanci.

Donja tablica prikazuje glavne vrste ove patologije..

Vrste encefalopatijeEtiologija pojaveKliničke manifestacije
Hipoksično-ishemijska (perinatalna encefalopatija u novorođenčadi)Utjecaj štetnih čimbenika na fetus u perinatalnom (od 28. tjedna trudnoće) i postnatalnom (do 10. dana života).Hiper ekscitabilnost, loš san, česta regurgitacija, oslabljena termoregulacija, naginjanje glave, patološki ton.
bilirubinPatološka žutica, hemolitička bolest, potkožno krvarenje.Apatija, slab sisalni refleks, rijetko usporeno disanje, povećanje napetosti mišića ekstenzora.
epileptičarPatologije razvoja mozga.Epileptični napadi, mentalni poremećaji, govor, mentalna retardacija.
Ostatak (neodređeno)Infekcije bakterijske i virusne prirode, intranatalne ozljede, cefalohematomi.Neurološke i kognitivne disfunkcije, glavobolja, hidrocefalus, usporeni psihomotorni razvoj.
krvožilniVaskularne patologije (cerebralna arterioskleroza, arterijska hipertenzija).Depresija, promjene raspoloženja, glavobolje, poremećaj spavanja, loše pamćenje, umor, bolovi nepoznatog porijekla u raznim organima.
otrovanSustavno djelovanje neurotropnih i toksičnih tvari na organizam.Mentalni, vegetovaskularni, motorički, termoregulacijski poremećaji; parkinsonizam; epileptički sindrom.
PosttraumatskiTraumatične ozljede mozga i prijelomi.Glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja, smanjena pažnja i koncentracija, pareza, vestibularni poremećaji.

Ozbiljnost bolesti

Ozbiljnost simptoma encefalopatije kod svakog bolesnika ovisi o stadiju bolesti. Liječnici razlikuju 3 stupnja ozbiljnosti bolesti:

  1. Lako (prvo). Karakterizira ga gotovo potpuno odsutnost simptoma, pogoršavajući se nakon pretjeranog napora ili stresa. Manje promjene u moždanom tkivu bilježe se samo pomoću instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Dobro reagira na liječenje u prvoj godini djetetovog života kada slijedi medicinske preporuke.
  2. Srednja (druga). Simptomi su slabi, mogu biti privremeni, dolaze u prirodi. Postoji kršenje određenih refleksa i koordinacije pokreta. U istraživanjima mozga otkrivaju se žarišta krvarenja.
  3. Teški (treći). Primjećuju se jaka oštećenja motoričkih, respiratornih funkcija. Teški neurološki poremećaji ozbiljno narušavaju pacijentovu kvalitetu života, što često dovodi do invalidnosti. U ovoj fazi razvija se demencija, osoba se ne može služiti domaćim nivoom.

Istovremeni sindromi

Za svaku vrstu encefalopatije u djeteta karakterizira prisutnost sindroma koji ukazuju na neurološku disfunkciju..

Najčešći od njih su:

  • Hipertenzivni hidrocefalni sindrom. To je uzrokovano porastom intrakranijalnog tlaka i prekomjernim nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. Među znakovima sindroma u novorođenčadi može se naglo povećati opseg glave (1 cm mjesečno), otvaranje sagitalnog šava, napetost i oticanje fontanela, blagi urođeni refleksi, strabizam i Grefov simptom (bijela traka između zjenice i gornjeg kapka kod djeteta) (za više detalja pogledajte : stol s opsegom glave kod djece - djevojčica i dječaka).
  • Sindrom motoričkih poremećaja. Manifestira se kao patološki mišićni tonus - hipertoničnost, hipotenzija ili mišićna distonija. Istovremeno, novorođenče je teško zauzimati fiziološke poze, a kako dijete odrasta, postoji zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju. Roditelji trebaju obratiti pozornost na previše monotono plakanje ili plač djeteta, njegove zakašnjele reakcije na svjetlosne, vizualne i zvučne podražaje i već pri prvom pojavljivanju patološke reakcije dijete pokazati liječniku.
  • Sindrom hiperaktivnosti. Podrazumijeva pojačanu živčanu reakciju na bilo koje podražaje: dodir, zvukove, promjenu položaja tijela. Često postoji hipertoničnost i drhtanje udova, brade. Dječji plač nalikuje vrisku i popraćen je prevrtanjem glave. Često i obilno pljuje (fontana), dok je debljanje sporo. Spavanje i budnost su poremećeni.
  • Konvulzivni sindrom. To je patološka reakcija tijela na vanjske i unutarnje podražaje, a očituje se nevoljnim mišićnim kontrakcijama lokalne (lokalne) i generalizirane (koja pokriva cijelo tijelo) prirode. Napadi mogu biti popraćeni povraćanjem, pjenom iz usta, regurgitacijom, respiratornim tegobama i cijanozom.
  • Komatozni sindrom. U novorođenčadi je posljedica porođajnih ozljeda, zaraznih lezija, metaboličkih poremećaja i funkcionalnih respiratornih poremećaja. Izražava se inhibicijom tri vitalne funkcije - svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti. Uz to, kod djece nedostaje refleks sisanja i gutanja.
  • Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja. Manifestira se patološkim promjenama u kardiovaskularnom, respiratornom sustavu, poremećajima gastrointestinalnog trakta, abnormalnom bojom ili blijedošću kože, kršenjem termoregulacije.
  • Poremećaj pažnje uzrokovan hiperaktivnošću. To je neurološki-bihevioralni razvojni poremećaj u kojem djeca imaju poteškoće u koncentraciji i opažanju informacija. Dijete je previše impulzivno i ne nosi se sa svojim emocijama.

Dijagnostičke metode

Za stariju djecu nude se i posebni testovi koji pomažu u procjeni pamćenja, pažnje i mentalnog stanja. Do danas se koriste sljedeće moderne metode istraživanja:

  • ultrazvuk mozga Propisuje se djeci od rođenja do prekomjernog rasta velikog fontanela (vidi također: kako fontanel raste u djece?). Pomoću posebnog ultrazvučnog senzora pregledavaju se moždane strukture i otkrivaju se njihove patologije: hipertenzivni i hidrocefalni sindromi, hipoksično-ishemijske lezije, ciste i hematomi, upala meninga.
  • Dopplerov ultrazvuk. Omogućuje vam procjenu stanja žila mozga i otkriva kršenje brzine protoka krvi, patologije i aneurizme žila koje opskrbljuju mozak, začepljenja ili suženja arterija.
  • Elektroencefalografija. Registrira električnu aktivnost mozga, što nam omogućuje da izvučemo zaključke o upalnim procesima, tumorima, vaskularnim patologijama u mozgu i epileptičkim žarištima.
  • Rheoencephalography. To je najjednostavnija metoda za proučavanje i procjenu vaskularnih zidova i žila mozga. Otkriva poremećaje protoka krvi i vaskularnu hipertenziju.
  • Krvni test. Omogućuje vam da utvrdite prisutnost leukocitoze, što ukazuje na upalne procese u tijelu i razinu bilirubina koji je važan u razvoju bilirubinske encefalopatije.

Liječenje encefalopatije u djece

Encefalopatija je ozbiljna dijagnoza koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Samo-lijek u ovom slučaju nije samo neprimjeren, već može dovesti i do nepovratnih posljedica. Samo će specijalist odabrati takav individualni - kućni ili bolnički tretman, ovisno o dobi, antropometrijskim podacima djeteta, ozbiljnosti patologije i ozbiljnosti njegovih znakova, koji neće spriječiti brojne važne moždane funkcije.

Lijekovi

Terapija lijekovima temelji se na sljedećim glavnim skupinama lijekova:

  • Nootropici ili neurometabolički stimulansi. Aktiviraju rad živčanih stanica i poboljšavaju protok krvi. Tu spadaju: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Fenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (preporučujemo čitanje: upute za uporabu Pantogam sirupa za djecu).
  • Vazodilatatora ili vazodilatatora. Proširite lumen krvnih žila, normalizirajući protok krvi. Među njima se mogu razlikovati Papaverin i Vinpocetine..
  • Psiholeptici ili sedativi. Usmjereno na ublažavanje razdražljivosti. Oni uključuju Citral, Valerianachel, Elenium.
  • Analgetici ili lijekovi protiv bolova. Svrha njihove primjene je ublažavanje jakih bolova. Ovo je Aspirin, Ibuprofen.
  • Antikonvulzivi ili antiepileptički lijekovi. Namijenjeni su smanjenju epileptičke aktivnosti i ublažavanju napadaja bilo koje geneze. Među njima su Valparin, Fhenobarbital.

Uz ove lijekove, liječnik može propisati primjenu antispazmodika i centralnih mišićnih relaksansa. U sklopu bolničkog liječenja dobro su se pokazali fizioterapijski postupci - elektroforeza, amplipulzna terapija. Uz bilirubinsku encefalopatiju prikladan je fototerapijski tretman.

preporuke

Za učinkovito suočavanje s posljedicama perinatalne ili stečene encefalopatije sami lijekovi nisu dovoljni. Roditelji trebaju biti strpljivi i odreći se snage za fizički i mentalni oporavak djeteta. Da biste to učinili, trebali biste uspostaviti režim budnosti i odmora djeteta, osigurati mu prehranu s hranom bogatom vitaminom B, redovito provoditi satove fizikalne terapije i masaže.

Kako dijete odraste, ako je potrebno, preporučuje se uključivanje korektivnih učitelja - logopeda i patologa. Pomažu u društvenoj prilagodbi, formiranju pozitivne motivacije i izrađuju razvojni plan koristeći potrebne metode, alate i tehnike uzimajući u obzir dob, individualne i psihološke karakteristike djeteta.

Posljedice za dijete

Posljedice encefalopatije su ozbiljne. Ovo je kašnjenje govora, mentalni i fizički razvoj, poremećaj mozga, izražen nedostatkom pažnje i pamćenja, epilepsija, hidrocefalus, cerebralna paraliza (preporučujemo čitanje: koji su simptomi epilepsije u djece?). Prognoza ovisno o težini bolesti je različita - od potpunog oporavka do invalidnosti i smrti.

Perinatalna encefalopatija

Hipoksične vaskularne lezije na prvom su mjestu među bolestima živčanog sustava novorođenčadi. Izraz "hipoksija" doslovno se prevodi kao "malo kisika" i koristi se za označavanje gladi tijela kisikom. Mozak normalno apsorbira petinu kisika koji ulazi u tijelo. U maloj djeci udio mozga u korištenju kisika gotovo je pola, što osigurava visoku razinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu. Ovisno o trajanju hipoksije u mozgu, promjene se razvijaju od lokalnog edema do nekroze.

Jedna od najozbiljnijih posljedica poremećenog metabolizma kisika u fetusa i novorođenčadi je perinatalna encefalopatija..

Perinatalna encefalopatija (PEP) je patologija mozga koja se pojavila tijekom perinatalnog razdoblja, tj. razdoblje povezano s rođenjem. Kombinira svu moždanu disfunkciju koja se ne može preciznije definirati - svi slučajevi oštećene strukture ili funkcioniranja moždanog tkiva. Sva podmukla dijagnoza je da su njezine manifestacije previše jednostrane..

Perinatalne ozljede mozga čine više od 60% cjelokupne patologije dječjeg živčanog sustava. Česte posljedice encefalopatije su minimalna cerebralna disfunkcija, hidrocefalni sindrom, vegetativno-vaskularna distonija. Najteži ishodi su cerebralna paraliza (cerebralna paraliza) i epilepsija.

Po postizanju starosti od 1 mjeseca, stanje djeteta je već otprilike određeno, tj. kakva je vrsta patologije mozga dostupna, a pojam PEP zamjenjuje se novim koji odgovara stanju djeteta: "Perinatalna encefalopatija u obliku takvog i takvog sindroma." Ako možete, potražite točan izraz od svog liječnika. Za što? Zatim, ono što ćete sami shvatiti puno više, kako u odnosu na manifestacije bolesti, tako i u odnosu na prognozu.

Čimbenici i nadzor

Perinatalna hipoksična encefalopatija česta je komplikacija patologije trudnoće i porođaja, a dijagnosticira se u novorođenčadi u čak 5% slučajeva. Kliničke manifestacije hipoksije mozga kod novorođenčadi su različite. Mjere liječenja i profilaksa u tim uvjetima također nisu identične..

Perinatalna encefalopatija uključuje oštećenje mozga koje se javlja u razdoblju od 28. tjedna trudnoće do 7. dana života. U perinatalnom razdoblju postoje:

  • antenatalno razdoblje, počevši od 28. tjedna trudnoće i završavajući početkom porođaja;
  • intrapartum razdoblje, tj. sam čin porođaja (od početka porođaja do rođenja fetusa);
  • rano neonatalno razdoblje (prvi tjedan života novorođenog djeteta).

Dijagnoza PEP-a temelji se na analizi podataka o tijeku trudnoće, porođaja, podataka o stanju djeteta u bolnici koji su procijenjeni na Apgar-ovoj ljestvici tijekom porođaja. U prvom mjesecu života dijete mora pregledati neurolog radi procjene stanja njegovog živčanog sustava, a okulist treba pregledati fundus. U sveobuhvatnom ispitivanju primijenite:

  • neurosonografija (proučavanje anatomske strukture mozga kroz veliki fontanel);
  • Dopplerografija (za procjenu dovoda krvi u mozak ili vrat, moguća područja sužavanja ili začepljenja krvnih žila);
  • računalna tomografija mozga (radi razjašnjenja hipoksičnih promjena moždanog tkiva u strukturama mozga i moždanog stabljika, koje nisu jasno identificirane u neurosonografiji);
  • elektroencefalografija (EEG) (za identificiranje mogućih žarišta epileptičke aktivnosti. EEG istraživanje je od velike važnosti za isticanje rizične skupine za konvulzivni sindrom i dijagnozu klinički "nemih" napada.)

Za prepoznavanje kliničkih znakova perinatalne hipoksije moraju se uzeti u obzir čimbenici rizika koji predisponiraju za njen razvoj:

  • Dobna granica majke (ispod 20 i stariji od 35 godina)
  • Sve bolesti majke tijekom trudnoće (infekcije, intoksikacije, dijabetes)
  • Majka koja uzima potencijalno štetne lijekove za fetus
  • Preuranjena abrupcija posteljice
  • Prerano ili kasno rođenje
  • Patološki tijek porođaja (uska zdjelica, prerano ispuštanje vode, zapetljavanje pupčane vrpce, produljeno ili brzo rođenje)
  • Ozljede rađanja
  • Višestruka trudnoća

Za ispravnu procjenu stanja novorođenčeta u rodilištima koristi se ocjena Apgar. Procjena stanja novorođenčeta sastoji se od pet znakova

  1. otkucaj srca,
  2. dah,
  3. mišićni ton,
  4. boja kože,
  5. refleksi.

Svaki pokazatelj daje 2 boda..

  • Dobro stanje novorođenčeta ocjenjuje se dobrim ako je zbroj pokazatelja 8-10 bodova.
  • S blagim oblikom oštećenja mozga (procjena pri porodu na Apgarsovoj skali od 6 - 7 bodova, stanje je zadovoljavajuće) karakterističan je sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti. Glavne manifestacije sindroma su pojačana spontana motorička aktivnost, nemirni površni san, produljenje razdoblja aktivnog budnosti, poteškoće u snu, učestali nemotivirani plač, revitalizacija bezuvjetnih kongenitalnih refleksa, mišićna distonija, pojačani refleksi u koljenu, drhtanje (drhtanje) udova i brade. Kod nedonoščadi sindrom neurorefleksne ekscitabilnosti u 94% slučajeva klinički je znak praga konvulzivne spremnosti i treba ih smatrati rizičnom skupinom konvulzivnog sindroma.
  • Umjereni oblik hipoksične encefalopatije (procjenjivan na Apgarsovoj skali od 4 do 6 bodova) očituje se porastom intrakranijalnog tlaka i razvojem hidrocefalnih promjena sa sindromom inhibicije funkcije živčanog sustava.
  • 1-4 boda - teška. Otkrivena je izražena letargija, adinamija, hipotenzija mišića na atoniju, prirođeni refleksi se ne otkrivaju, zjenice su sužene, reakcija na svjetlost je lagana ili nema. Nema reakcije na podražaje boli, "plutajući" pokreti očnih jabučica, vodoravni i vertikalni nistagmus, tetive refleksa su inhibirani. Aritmično disanje, s čestim zaustavljanjem, smanjenim otkucajima srca, gluhim zvukovima srca, aritmičkim pulsom, niskim krvnim tlakom. Mogu se pojaviti napadaji. Teško stanje traje 10-15 dana.

Manifestacija PEP

U kliničkoj slici hipoksične encefalopatije razlikuju se tri razdoblja - akutna (1. mjesec djetetovog života), oporavak (od 1. mjeseca do 1. godine i u nedonoščadi do 2 godine) i ishod.

Prve manifestacije perinatalne encefalopatije mogu se naći čak i u bolnici. Ovo je kasni, slab ili bolan krik novorođenčeta; produljena cijanoza, loša termoregulacija, promijenjeni rad srca, nedostatak usisnog refleksa, poremećen san, promijenjena motorička aktivnost. Ovi uvjeti mogu nestati u roku od nekoliko dana, a dijete nakon toga neće imati odstupanja od živčanog sustava. Kod druge djece ti poremećaji traju dulje, pridružuju im se motorički poremećaji u obliku povećanog ili smanjenog mišićnog tonusa, odgode motoričkog i mentalnog razvoja i problemi s gastrointestinalnim traktom (disbioza, loša probavljivost hrane, loše debljanje). Stoga svakako provjerite kod pedijatra sve što se odnosi na porođaj i stanje vaše bebe nakon njih: treba li konzultacija ili nadzor neurologa.

U prvim tjednima života, kada su postavljeni temelji za daljnji neuropsihički razvoj djeteta, pažljivo praćenje ponašanja i reakcija vaše bebe posebno je potrebno. Dok dijete još ne govori, ne hoda, simptomi kao što su nemirno ponašanje, pretjerana letargija, spontani drhtanje, učestalo pljuvanje tijekom i nakon jela, ispupčene oči, ukočenost, neadekvatne reakcije na zvuk, svjetlost bi vas trebali upozoriti. Sve to može biti manifestacija neurološke bolesti. Svaka bi se majka trebala brinuti ako dijete plače 20 od 24 sata dnevno i ne umiri ga ni na koji način. Teško je ne primijetiti neadekvatne reakcije djeteta (od rođenja do šest mjeseci) na postupke odraslih: netko uđe u sobu ili zazvoni na vratima - "neurološko" dijete snažno drhti, nekontrolirano plače, kotrlja se, postaje plavo. Čest simptom je prevrtanje glave.

Ako su navedeni prekršaji prošli bez traga, dijete se može smatrati praktički zdravim, ali mu treba pažnja. Posebna pažnja je potrebna onoj djeci koja s godinama ne samo da ne prolaze neurološke poremećaje, već rastu. U ovom će slučaju neuropatolog procijeniti je li moguće razgovarati o prijelazu perinatalne encefalopatije u drugu bolest..

Glavni sindromi PEP manifestacija:

Razdoblje oporavka od hipoksične encefalopatije uključuje sljedeće sindrome:

  1. Sindrom motoričkih poremećaja - mišićna hipotenzija ili hipertenzija (smanjena ili povećana mišićna aktivnost). (Da se ne brka s fiziološkom hipertoničnošću, što je dobna norma tona).
  2. Sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti. Pazi na svoje dijete. Spava li dovoljno, lako spava? Kako se ponašati u budnom stanju: je li previše aktivan? Drhtaju li njegova brada i udovi? Ako vas nešto na ovom popisu zabrinjava, obavijestite svog liječnika.
  3. Sindrom depresije CNS-a. Beba je neaktivna, letargična, inhibirana. Hipotonično, može doći do asimetrije lica i trupa zbog različitog tonusa mišića, strabizma iz istog razloga. Guši loše, gušeći se pri gutanju.
  4. Hipertenzivni hidrocefalni sindrom (sindrom intrakranijalne hipertenzije) jedan je od najozbiljnijih. Uostalom, on može prijeći u hidrocefalus, što zahtijeva kirurško liječenje. Karakteristično je povećanje veličine glave za 1-2 cm u odnosu na normu (ili opseg prsnog koša), otvaranje kranijalnih šavova za više od 0,5 cm, povećanje i oticanje velikog fontanela, patološki refleksi. Sindrom ugnjetavanja očituje se letargijom, fizičkom neaktivnošću, padom spontane aktivnosti, općom mišićnom hipotenzijom, hiporefleksijom, inhibicijom refleksa novorođenčadi i smanjenjem refleksa sisanja i gutanja. Lokalni simptomi se promatraju u obliku divergentnog i konvergentnog strabizma, nistagmusa, asimetrije i progiba donje čeljusti, asimetrije mišića lica. Sindrom karakterizira tijek akutnog razdoblja hipoksične encefalopatije i obično nestaje na kraju prvog mjeseca života. U akutnom razdoblju inhibicijski sindrom može biti preteča moždanog edema..
  5. Konvulzivni sindrom. U djece prve godine života to nije tako lako prepoznati, jer se može očitovati ne samo u konvulzijama, već i u njihovim ekvivalentima. Oni uključuju štucanje, regurgitaciju, pojačano lučenje sline, automatske žvakaće pokrete, drhtanje male amplitude. Budući da se sva djeca pokažu i štucaju, potrebne su dodatne studije kako bi se razjasnila dijagnoza..

Konvulzivne napadaje u novorođenčadi karakterizira kratko trajanje, iznenadni početak, nedostatak pravilnosti ponavljanja i ovisnost o stanju sna ili budnosti, režimu hranjenja i drugim čimbenicima. Konvulzije se opažaju u obliku podrhtavanja male amplitude, kratkotrajnom zaustavljanju dišnog sustava, grčevima očnih jabučica i simptomu "zalazećeg sunca", automatskim žvakanjem, drhtavim nogama. Te konvulzije po svojoj prirodi ponekad nalikuju spontanim djetetovim pokretima, što otežava dijagnozu.

hidrocefalus

Hidrocefalus je prekomjerno nakupljanje tekućine koja se nalazi u šupljinama mozga i kralježničnom kanalu. Hidrocefalus je urođen i stečen. Javlja se kada postoji kršenje apsorpcije, prekomjerno stvaranje tekućine u šupljinama mozga i poteškoće u njegovom odljevu, na primjer, s tumorima, adhezijama nakon upalnog procesa.

Stanje se očituje znakovima povišenog intrakranijalnog tlaka: glavobolja (prije svega), mučnina, povraćanje, oslabljene različite funkcije: sluh, vid (posljednja 3 znaka mogu biti odsutna). U maloj djeci fontanel nabubri. Ostali simptomi se pojavljuju ovisno o uzroku bolesti..

Postoje akutne i kronične faze bolesti.

  • U akutnoj fazi pojavljuju se simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala hidrocefalus,
  • u kroničnom - znakovi samog hidrocefalusa, koji u nedostatku liječenja napreduje.
  • Bolest se može razviti i utero, u ovom slučaju oni govore o kongenitalnom hidrocefalusu. Djeca se rađaju s velikom glavom (do 50-70 cm u krugu, s normom prosječno oko 34-35 cm), u budućnosti, u slučaju napredovanja kapljica mozga, opseg lubanje može postati još veći.

S hidrocefalusom glava ima oblik kuglice sa čelom koja strši prema naprijed, fontaneli se povećavaju u veličini, ispupčuju se, kosti lubanje postaju tanje, kranijalni šavovi se razilaze. Dolazi do kašnjenja u fizičkom razvoju djeteta - kasnije počinje držati glavu, sjediti, hodati, slabost udova, uglavnom nogu, vidna oštrina se smanjuje, epileptični napadaji su česti, djeca zaostaju u mentalnom razvoju. U budućnosti, nakon zatvaranja fontana, pojavljuju se glavobolje, povraćanje i različiti simptomi, čija priroda ovisi o mjestu opstrukcije koja ometa odljev cerebrospinalne tekućine.

Liječenje encefalopatije

  • Prevencija perinatalne encefalopatije u djece sastoji se u promatranju režima mirovanja buduće majke, dobrom prehranom tijekom trudnoće, pravovremenom korekcijom toksikoze. Ispravno upravljanje radom vrlo je važno. U prvih nekoliko mjeseci života trebali biste biti vrlo pažljivi prema bebi i ispravno procijeniti njegovo ponašanje i dobrobit..
  • Liječenje akutnog razdoblja perinatalne encefalopatije provode stručnjaci rodilišta. Po potrebi dijete se prebacuje na specijalizirano odjeljenje za novorođenčad u dječjim medicinskim centrima. Koriste lijekove koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju (vinpocetin, actovegin), piracetam, provode sindromsku terapiju.
  • Liječenje razdoblja oporavka također se provodi pod nadzorom neurologa. Ovisi o tome koje kliničke manifestacije prevladavaju kod djeteta. Ako je potrebno, koristite antikonvulzive, diuretike, vitamine, piracetam i druge lijekove. Ponavljani tečajevi masaže, biljne medicine, homeopatije.
  • U akutnoj fazi hidrocefalusa propisuju se sredstva koja smanjuju intrakranijalni tlak, uklanjajući male količine cerebrospinalne tekućine ubodom (probijanjem) u fontanelima kako bi se smanjio intrakranijalni tlak. U budućnosti je potrebno stalno praćenje i liječenje od neurologa. Ako je dijete razvilo hidrocefalus, potreban je nadzor neurokirurga. U nekim slučajevima pribjegavaju kirurškoj intervenciji koja stvara zaobilaznicu za odljev cerebrospinalne tekućine.

Budući da je razlika između ishoda oporavka i cerebralne paralize očita, također je jasno da liječenje treba započeti što je prije moguće. Prognoza bolesti nije samo rezultat liječenja, već je posljedica stupnja patnje živčanog sustava i dubine strukturnih promjena. Ma koliko okrutno zvučalo, ali ako su stanice moždane kore umrle uslijed teške ozljede od rođenja, tada su umrle. Potpuni oporavak javlja se kod 20-30% djece. Uz povoljnu varijantu tečaja, nestanak ili smanjenje težine simptoma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti primjećuje se u razdoblju od 4-6 mjeseci do 1 godine. U nepovoljnoj opciji, posebno u prijevremeno rođene djece, može se razviti epileptički sindrom.

Dakle, ako imate PEP, trebate se boriti. Glavno mjesto u liječenju ovog stanja pripada fizičkim metodama izlaganja: masaža, vježbanje, fizioterapeutski postupci. Koji je princip njihovog djelovanja? To se primjerom može vrlo pojednostaviti. Dijete ima hipertoničnost zbog akutne hipoksije fetusa tijekom porođaja. Mehanizmi regulacije su slomljeni i podešeni upravo zbog ove hipertoničnosti, jer tijelo to smatra normom, ne poznaje stanje "ne-hipertoničnosti". Ako su mišići opušteni masažom, oni će mozgu dati signal o njihovom stanju što fiziološki ugodnije, podešavajući ga već na novi način kojem trebate težiti. Osim toga, mišić se može ugovoriti s najvećom učinkovitošću iz stanja potpune opuštenosti, što se postiže masažom. Plus masaža je određeni trening, čije su prednosti očite. S tim u vezi potrebno je zapamtiti sljedeće. Laganu masažu i gimnastiku možete izvoditi kod kuće u bilo koje vrijeme prikladno za sebe. Terapijsku masažu povjerite samo stručnjaku! Ne eksperimentirajte!

  • Terapeutske vježbe i plivanje izuzetno su korisne za djecu s PEP-om (isključujući teška akutna stanja). Princip djelovanja je isti kao masaža. Posavjetujte se s liječnikom i instruktorom o najboljem vremenu za časove, optimalnom opterećenju vašeg djeteta i zabavite se zajedno.
  • Kade. Djelovanje im je slično sedativima. Uz različite patologije živčanog sustava, mogu im se dodati određeni biljni pripravci. Preporučene kupke sa solju.
  • Uporaba lijekova. U slučaju sindroma intrakranijalne hipertenzije, episindroma, to se ne raspravlja: pripravci su jasno naznačeni. Za sporna pitanja, gdje liječnik kaže: "Možete to uzeti", vaš posao. Ako dijete, na primjer, ima nemirni san i nema više simptoma, pokušajte učiniti bez lijekova, aktivno koristite fizioterapeutske metode. Pogledajte rezultat za mjesec dana, porazgovarajte s neurologom. Zatim donesite odluku. Ako sumnjate u potrebu propisivanja lijekova, pitajte liječnika zašto ih propisuje. Ako vam je odgovor nerazumljiv, potražite drugog liječnika. Preporuke liječnika ovise o iskustvu i praktičnom znanju, a izbor je na vama, roditeljima.
  • Osteopathy. Tijekom porođaja, stiskanje između kostiju zdjelice, okreće se, savija. Stoga čak i normalno porođaj može dovesti do ozbiljnih problema (oštećenja vratnih kralježaka, tortikolis, kao posljedica gore spomenutih zdravstvenih problema). Osteopatsko liječenje preporučuje se svu novorođenčad i stariju djecu kako bi se ublažili učinci radnog stresa i ispravili napetost u kostima lubanje, te vratilo njihovo pravilno kretanje..

Komunicirajte sa svojim liječnikom. Promatrajte svoje dijete, pažljiv pogled majke može primijetiti odstupanja u njezinu djetetu mnogo brže od neurologa. A ako mislite da je dijete zdravo, a liječnik tvrdi suprotno, zamolite ga da objasni u čemu je problem. Možda stvarno niste primijetili nešto važno? Ili je možda vaš liječnik preosiguran?

Razgovarali smo o razdoblju povezanoj s rođenjem. Ali čak i nakon rođenja mogu se stvoriti uvjeti za nastanak hipoksičnog oštećenja krvožilnog sustava kao rezultat neuroinfekcije ili traume mozga i leđne moždine. Dječje stanice su mnogo manje osjetljive na nedostatak kisika od odraslih. Zaštitite svoju djecu od udaraca i modrica.!

Hipoksično-ishemijska encefalopatija

RCHR (Republički centar za zdravstveni razvoj Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

opće informacije

Kratki opis

Mehanizam oštećenja ima hipoksičnu / ishemijsku prirodu, kako zbog nedovoljne opskrbe kisika moždanim tkivom, tako i sa smanjenim sadržajem arterijske krvi (hipoksemija) i smanjenjem cerebralnog protoka krvi (ishemije). Konačna ozbiljnost neuroloških oštećenja, prvenstveno, ovisi o trajanju djelovanja primarnog faktora koji je izazvao hipoksiju.

- Profesionalni medicinski vodiči. Standardi liječenja

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, sastanci

Preuzmite aplikaciju za ANDROID

- Profesionalni medicinski vodiči

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, sastanci

Preuzmite aplikaciju za ANDROID

Klasifikacija

Dijagnostika

II METODE, PRISTUPI I DIJAGNOSTIČKI I POSTUPCI LIJEČENJA

- carski rez (posebno u hitnim slučajevima).

- Tipično za razdoblje reperfuzijskih ozljeda je nestabilnost srčanog ritma i krvnog tlaka i početak smrti od kardiorespiratornih poremećaja.

Diferencijalna dijagnoza

liječenje

• Otkažite intravenske tekućine ako dijete primi više od dvije trećine dnevnog volumena tekućine i nema povraćanja i napuhanosti.

• Koristite pulsni oksimetar kako biste osigurali da beba prima ispravnu koncentraciju kisika. Ako pulsni oksimetar nije dostupan, treba pratiti znakove oksigenacije, procjenjujući prisutnost respiratornih poremećaja ili središnje cijanoze kod djeteta (plavkast jezik i usnica).

• U slučajevima vatrostalne hipotenzije, kada konvencionalna terapija nema učinka, treba koristiti hidrokortizon (1 mg / kg svakih 8 sati).

• povećati učestalost mjerenja ako klinički znakovi hipoglikemije ne nestanu.

• fenitoin se daje u dozi od 20 mg / kg tjelesne težine samo intravenski nakon razrjeđivanja izračunate doze lijeka u 15 ml fiziološke fiziološke otopine natrijevog bikarbonata brzinom 0,5 ml / min tijekom 30 minuta.

• nakon 72 sata (tri dana), započnite polako zagrijavati dijete (pri 0,5 ° C na sat).

Perinatalna hipoksična encefalopatija

* Faktor utjecaja za 2018. godinu prema RSCI

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg atestnog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Perinatalna hipoksična encefalopatija česta je komplikacija patologije trudnoće i porođaja, a dijagnosticira se u novorođenčadi u čak 5% slučajeva [1]. Perinatalne ozljede mozga čine više od 60% cjelokupne patologije dječjeg živčanog sustava, izravno su uključene u razvoj bolesti poput cerebralne paralize, epilepsije, minimalne moždane disfunkcije.

Faktori rizika. Etiologija i patogeneza hipoksične encefalopatije

Za prepoznavanje kliničkih znakova perinatalne hipoksije moraju se uzeti u obzir čimbenici rizika koji predisponiraju njen razvoj [8]:
• dobna granica za majke (ispod 20 i stariji od 35 godina)
• Preuranjeno odvajanje placente
• placenta previa
• Preeklampsija
• Prerano ili kasno rođenje
• Bojenje amnionske tekućine mekonijem
• Bradikardija, fetalna tahikardija, prigušivanje srca fetusa
• plodnost
• Duga suha raspona
• Majka dijabetesa
• Bilo koja bolest majke tijekom trudnoće
• Majka koja uzima potencijalno štetne lijekove za plod
Među uzrocima oslabljene ventilacije pluća i oksigenacijom krvi razlikuju se periferna i središnja hipoksija. U perifernoj hipoksiji sudjeluje patologija dišnog trakta ili alveolarni protok krvi, u središnjoj hipoksiji osnova je kršenje funkcije respiratornog centra.

periferniSredišnji
1. Respiratorni1. Nizak krvni tlak
distres sindromkod majke
2. Amnionska težnja2. Majčinska anemija
vode
3. Pneumotoraks3. Arterijska hipertenzija
(s ozljedom rođenja)
4. Bronhopulmonalni4. Posteljica
displazijaneuspjeh
5. Kongenitalne malformacije
(Pierre-Robin sindrom)
5. Malformacije mozga

Hipoksija dovodi do kršenja oksidativnih procesa, razvoja acidoze, smanjenja energetske ravnoteže stanice, viška neurotransmitera i kršenja metabolizma glija i neurona. Acidoza povećava propusnost vaskularne stijenke s razvojem međućelijskog edema i oslabljenom cerebralnom hemodinamikom. Pod hipoksijom, peroksidacija lipida prekida se nakupljanjem agresivnih slobodnih radikala, hidroperoksida, koji destruktivno djeluju na membrane neurona. Kršenja cerebralne hemodinamike ishemijsko-hemoragične prirode posljedica su teške hipoksije mozga.
U antenatalnom razdoblju glavni etiološki faktor hipoksije je placentalna insuficijencija [2,9]. Trofična insuficijencija javlja se s malapsorpcijom i asimilacijom hranjivih sastojaka kroz placentu, nedostatkom transporta kisika i ugljičnog dioksida, što se očituje sindromom usporavanja rasta fetusa, intrauterinom pothranjenošću, nezrelošću pluća i surfaktantom. Utvrđeno je da smanjenje protoka krvi utero-placenti služi kao objektivni pokazatelj hipoksičnog oštećenja mozga [4]. Manjak surfaktanta i respiratorna anoksija glavni su patogenetski čimbenici cerebralne hipoksije u prijevremeno rođene i novorođenčadi majki s dijabetesom. Sekundarni hiperinzulinizam fetusa, koji se razvija kao odgovor na majčinu glikemiju, leži u patogenezi nedostatka neonatalnih surfaktanata. Inzulin inhibira sintezu lecitina - glavnog elementa površinski aktivne tvari, čiji nedostatak sprečava izbijanje alveola, što dovodi do oštećene ventilacije pluća.
Stoga je kompenzacija za trudnički dijabetes prevencija respiratornog distres sindroma u novorođenčadi i hipoksična encefalopatija [15]. U neonatalnom razdoblju uzrok cerebralne hipoksije i ishemije može biti izraženi intrapulmonalni šant. U patogenezi hipoksije mozga značajnu ulogu igra hipoksična kardiopatija novorođenčeta i nadbubrežna insuficijencija. Hipoglikemija i nedostatak glikogena smatraju se čimbenicima koji uzrokuju povećanu ranjivost moždanog tkiva na hipoksiju u novorođenčadi, posebno prerano male porođajne težine.

Morfologija hipoksične encefalopatije

Mozak normalno apsorbira petinu kisika koji ulazi u tijelo. U maloj djeci udio mozga u korištenju kisika gotovo je pola, što osigurava visoku razinu metabolizma oksidativnih procesa. Ovisno o trajanju hipoksije, promjene u mozgu se razvijaju od lokalnog edema do nekroze s hemoragičnom impregnacijom. Brojna su istraživanja pokazala da postoji različita osjetljivost moždanih struktura na hipoksiju, što ovisi o karakteristikama metabolizma i opskrbe krvlju. Najosjetljivija na hipoksiju su Sommer zona Amonova roga i periventrikularna regija susjedne opskrbe krvlju između prednje, srednje i stražnje moždane arterije. Kombinacijom hipoksije i ishemije pojavljuju se žarišta nekroze u korteksu, optičkom tuberkulu, striatumu, moždanu. Razlikuju se sljedeće faze morfoloških hipoksičnih promjena u mozgu: stadij I - edematozna hemoragija, II stadij - encefalna glioza, III stadij - leukomalacija (nekroza), stadij IV - leukomalacija s krvarenjem. Prve dvije faze akutne hipoksije izlječive su, moguće je obnoviti metabolizam neurona i glija, III i IV stadij dovode do nepovratne smrti neurona. Uz antenatalnu hipoksiju, opaža se neuronska distrofija, proliferacija glija, pojave skleroze, cistične šupljine na mjestima malih žarišta nekroze.

Klinika hipoksične encefalopatije

U kliničkoj slici hipoksične encefalopatije razlikuju se tri razdoblja - akutna (1. mjesec djetetovog života), oporavak (od 1. mjeseca do 1. godine, u nedonoščadi do 2 godine) i ishod [12].
U akutnom razdoblju, prema težini, razlikuje se blagi oblik oštećenja živčanog sustava, što odražava prolaznu hemolikokrodinamiku; umjereni oblik s edematoznim hemoragijskim promjenama, gliozom, jedinstvenom leukomalacijom; teški oblik, karakterističan za generalizirani moždani edem, višestruke leukomalacije i krvarenja. Za određivanje težine i težine cerebrovaskularnih nesreća koristi se Apgar-ska ljestvica..
U akutnom razdoblju razlikuju se 5 kliničkih sindroma: porast neuro-refleksne ekscitabilnosti, konvulzivni, hipertenzivni, hidrocefalni, inhibicijski sindrom i koma. Obično se opaža kombinacija više sindroma. Značajka akutnog razdoblja je prevladavanje cerebralnih poremećaja bez izraženih lokalnih simptoma. S blagim oblikom oštećenja mozga (ocjena na Apgarsovoj skali od 6 - 7 bodova) karakterističan je sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti. Glavne manifestacije sindroma su pojačana spontana motorička aktivnost, nemirni površni san, produljenje razdoblja aktivnog budnosti, poteškoće u snu, učestali nemotivirani plač, revitalizacija bezuvjetnih kongenitalnih refleksa, mišićna distonija, pojačani refleksi koljena, drhtanje udova i brade. Kod nedonoščadi sindrom neurorefleksne ekscitabilnosti u 94% slučajeva klinički je znak snižavanja praga konvulzivne spremnosti, što potvrđuju podaci elektroencefalografije (EEG) [12]. Pacijente koji, prema EEG-u, imaju smanjenje praga napadaja, treba smatrati rizičnim zbog sindroma napadaja.
Umjereni oblik hipoksične encefalopatije (procijenjen na Apgar-ovoj ljestvici od 4 do 6 bodova) očituje se hipertenzijsko-hidrocefalnim sindromom i depresijskim sindromom.
Za hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom karakteristično je povećanje veličine glave za 1-2 cm u odnosu na normu (ili opseg prsnog koša), otvaranje sagitalnog šava više od 0,5 cm, povećanje i oticanje velikog fontanela. Tipičan je brahiocefalni oblik glave s povećanim prednjim tuberkulama ili dolihocefalnim - s nadvisivim stražnjim dijelom glave. Primjećuje se Grefov simptom, simptom "zalazećeg sunca", nedosljedan vodoravni nistagmus, silazni strabizam. Otkrivena je mišićna distonija, više u distalnim ekstremitetima u obliku simptoma "pečatenih nogu" i "kralježnice". U većine djece, posebno u prvim danima života, ti se fenomeni kombiniraju s paroksizmima treptanja, spontanim Moro refleksom, poremećajem spavanja, Harlekinim simptomom, općom i lokalnom cijanozom. Razvoj hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma 3. - 5. dana života može biti znak periventrikularnog krvarenja. Hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom može biti izoliran, ali češće kombiniran s potisnutim sindromom ili komom. Sindrom ugnjetavanja očituje se letargijom, fizičkom neaktivnošću, padom spontane aktivnosti, općom mišićnom hipotenzijom, hiporefleksijom, inhibicijom refleksa novorođenčadi i smanjenjem refleksa sisanja i gutanja. Lokalni simptomi se promatraju u obliku divergentnog i konvergentnog strabizma, nistagmusa, asimetrije i popuštanja donje čeljusti, asimetrije mišića lica, bulbarskih i pseudobulbarnih simptoma. Sindrom karakterizira tijek akutnog razdoblja hipoksične encefalopatije i obično nestaje na kraju prvog mjeseca života. U akutnom razdoblju inhibicijski sindrom može biti uzročnik cerebralnog edema i razvoj sindroma kome.
Komatozni sindrom je manifestacija ozbiljnog stanja novorođenčeta, prema Apgar skali, procjenjuje se 1 do 4 boda. U kliničkoj slici otkrivaju se izražena letargija, adinamija, hipotenzija mišića do atonije, ne nalaze se prirođeni refleksi, zjenice su sužene, reakcija na svjetlost je lagana ili odsutna. Nema reakcije na podražaje boli, "plutajući" pokreti očnih jabučica, vodoravni i vertikalni nistagmus, tetive refleksa su inhibirani. Aritmično disanje, s čestim apnejama, bradikardija, gluhi zvukovi srca, aritmički puls, nizak krvni tlak. Mogu se primijetiti napadaji s prevladavajućom toničkom komponentom. Ozbiljno stanje traje 10-15 dana, nema refleksa sisanja i gutanja. Pojava u akutnom razdoblju hidrocefalusa s izbočenjem i napetošću velikog fontanela, divergencijom kranijalnih šavova, izbočenjem očne jabučice, brzim rastom glave ukazuje na intrakranijalno krvarenje.
Konvulzivni sindrom u akutnom razdoblju u pravilu se kombinira s sindromom ugnjetavanja ili komom. Nastaje kao rezultat hipoksičnog moždanog edema, hipoglikemije, hipomagnezimije ili intrakranijalnog krvarenja. Pojavljuje se u prvim danima života s tonično-kloničnim ili toničnim konvulzijama. Uporedo s tim, opažaju se lokalne klonične konvulzije ili hemiconvulzije. Konvulzivne napadaje u novorođenčadi karakterizira kratko trajanje, iznenadni početak, nedostatak pravilnosti ponavljanja i ovisnost o stanju sna ili budnosti, režimu hranjenja i drugim čimbenicima. Konvulzije se opažaju u obliku drhtavice male amplitude, kratkotrajnog respiratornog zastoja, toničnog spazma očnih jabučica, kao što su pareza pogleda, prema gore, imitacije simptoma „zalazećeg sunca“, nistagmusa, automatskog žvakaćeg pokreta, paroksizma klonula stopala, vazomotorne reakcije. Te konvulzije po svojoj prirodi ponekad nalikuju spontanim djetetovim pokretima, što otežava dijagnozu.
Razdoblje oporavka od hipoksičnog encefaloritisa uključuje sljedeće sindrome: povećana neuro-refleksna ekscitabilnost, hipertenzivna hidrocefalus, vegetovivisceralne disfunkcije, motorički poremećaji, odgođeni psihomotorni razvoj, epileptik.
Sindrom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti u razdoblju oporavka ima dvije varijante tijeka. Uz povoljnu varijantu tečaja, nestanak ili smanjenje težine simptoma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti primjećuje se u razdoblju od 4 do 6 mjeseci do 1 godine. U nepovoljnoj opciji, posebno u prijevremeno rođene djece, može se razviti epileptički sindrom.
Hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom ima dvije varijante tečaja:
1) hipertenzivni hidrocefalni sindrom sa povoljnim tijekom, u kojem dolazi do nestanka hipertenzivnih simptoma sa kašnjenjem hidrocefalnih;
2) nepovoljna varijanta hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, koja je dio simptomatskog kompleksa organskog cerebralnog sindroma.
Ishodi hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma:
1. Normalizacija rasta opsega glave za 6 mjeseci.
2. Kompenzirani hidrocefalni sindrom u 8 do 12 mjeseci.
3. Razvoj hidrocefalusa.
Sindrom vegeto-visceralne disfunkcije počinje se pojavljivati ​​nakon 1 - 1,5 mjeseca života uslijed povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti i hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma. U kliničkoj slici na kliničkoj slici se primjećuju uporna regurgitacija, uporna hipotrofija, poremećaj respiratornog ritma i apneje, obezbojenje kože, akrocijanoza, paroksizmalna tahija i bradipija, termoregulacijski poremećaji, gastrointestinalna disfunkcija, temporalna alopecija.
Epileptički sindrom može se pojaviti u bilo kojoj dobi (kao nastavak napadaja nakon rođenja ili na pozadini somatske infekcije). U novorođenčadi i dojenčadi ima takozvano dobno lice, tj. Konvulzivni paroksizmi koji oponašaju motoričke sposobnosti koje dijete ima u trenutku svoje pojave.
U novorođenčadi i dojenčadi (posebno u prijevremeno rođene djece) konvulzivni sindrom karakterizira niz kliničkih oblika napadaja. Primjećuju se generalizirani konvulzivni napadi (tonično-klonični, klonski, tonični), abortivni, žarišni, hemikonvulzivni, polimorfni napadaji, jednostavni i složeni izostanci. U učestalosti dominiraju polimorfni napadaji. U nedonoščadi s perinatalnom encefalopatijom propulzivne i impulzivne paroksizme u izoliranom obliku ne nastaju, već se primjećuju samo kod polimorfnih napadaja. Najveće poteškoće u dijagnozi su abortivni i nekonvulzivni oblici paroksizmi.
Postoji imitacija bezuvjetnih motoričkih refleksa u obliku paroksizmalno nastalih manifestacija vratno-toničnog simetričnog refleksa s naginjanjem glave i toničnom napetošću ruku i nogu; cervikalno-tonski asimetrični refleks s okretanjem glave u stranu i produženjem iste ruke i noge; prva faza Moro refleksa s otvaranjem ručki. Postoje paroksizmi u obliku spazma očiju i nistagmusa, imitacije "simptoma zalazećeg sunca". Često postoje bolovi crvenila i blanširanja kože s pojačanim znojenjem, ponekad regurgitacijom. Nakon 3 - 4 mjeseca života, kako se pojavljuje sposobnost držanja glave, pojavljuju se "kimanje", "kimanje", a od 6. - 7. mjeseca - "kimanje" (savijanje tijela naprijed-natrag).
Takve karakteristike konvulzivnog sindroma u nedonoščadi, poput nestabilnosti kliničkih manifestacija s prevladavanjem polimorfnih napadaja, prisutnosti abortivnih oblika napadaja i složenih izostanka s imitacijom bezuvjetnih refleksa novorođenčadi (prva faza Moro refleksa, asimetrični cervikalno-tonski refleks) su vjerovatno posljedica umnjaka mozak. Međutim, porast učestalosti napadaja, porast polimorfizma njihovih manifestacija i otpornost na antikonvulzivnu terapiju trebali bi biti alarmantni u pogledu stvaranja grubih organskih oblika oštećenja mozga.
Polimorfizam napadaja, njihova otpornost na terapiju prognostički je nepovoljan znak.
Sindrom motoričkih poremećaja otkriva se od prvih tjedana života, može se pojaviti s mišićnom hipotenzijom ili hipertenzijom. Pojavom sindroma motoričkih poremećaja s mišićnom hipotenzijom primjećuje se smanjenje spontane motoričke aktivnosti, inhibicija tetivanskih refleksa i kongenitalni bezuvjetni refleksi novorođenčadi. Sindrom motoričkih poremećaja s mišićnom hipotenzijom javlja se izolirano, kao i u kombinaciji s hipertenzijsko-hidrocefalnim sindromom, sindromom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti s padom praga konvulzivne spremnosti. Nepovoljna kombinacija sindroma motoričkog oštećenja i konvulzivnog sindroma.
Nakupljanje mišićne hipertenzije u djece koja su rođena dugoročno, pojava bočnih žarišnih simptoma trebala bi biti alarmantna u smislu razvoja cerebralne paralize.
Sindrom odgođenog psihomotornog razvoja počinje se pojavljivati ​​od 1 do 2 mjeseca. U strukturi sindroma primjećuje se kršenje redukcije bezuvjetnih kongenitalnih refleksa. Cervikalno-tonski simetrični i asimetrični refleksi, kašnjenje u stvaranju ispravljajućih toničnih refleksa labirinta dobivaju veliku dijagnostičku ulogu. Ako je došlo do kašnjenja u mentalnom razvoju u strukturi ovog sindroma u djece do dobi od jednog mjeseca, opažaju se nedovoljno stabilna fiksacija pogleda, kratkotrajno praćenje s brzom iscrpljenošću. Majčina glas, slušna koncentracija nema reakcije. U dobi od 2 do 3 mjeseca nedostaje animacije pri komunikaciji, plač je neizreciv, nema zujanja, djeca traže izvor zvuka očima bez da okreću glavu, pojavljuje se rijedak, teško nazvan osmijeh. Do šest mjeseci nisu dovoljno aktivno zainteresirani za igračke i okolne predmete, ne reagiraju dovoljno na prisustvo majke, šetnje su im neaktivne i kratke, manipulacije s predmetima kasne, a aktivne pažnje nema. Ako je razvojni zastoj "tempo", počinje nestajati s pravilnom njegom. Ova skupina djece u 4 - 5 mjeseci, kao da je, "skoči" postaje aktivnija, a mentalni razvoj je ispred motoričkog. Postoji emocionalna reakcija na druge, interes za igračke.
Motoričke funkcije povezane s dobi počinju se aktivno nadoknađivati ​​nakon 6 - 7 mjeseci i u pravilu se obnavljaju nakon 1 - 1,5 godine. Prognostički nepovoljna produljena mentalna zaostalost.

Pregled fundusa u akutnom razdoblju blage hipoksične encefalopatije ne otkriva abnormalnosti, rjeđe se opaža umjereno mnoštvo vena. S umjerenom ozbiljnošću primjećuju se dilatacija vena, edemi i odvojena krvarenja. S ozbiljnim stupnjem oštećenja, na pozadini izraženog edema vazodilatacije, primjećuje se zamagljivanje granica diska optičkog živca i krvarenje. U budućnosti takva djeca mogu pokazati atrofiju bradavica optičkih živaca..
U cerebrospinalnoj tekućini promjene se otkrivaju u prisutnosti intrakranijalnog krvarenja. U tim slučajevima cerebrospinalna tekućina ima svježe i alkalno crvene krvne stanice. Nakon 7. - 10. dana života, potvrda pretrpljenog krvarenja je prisutnost makrofaga u cerebrospinalnoj tekućini.
Neurosonografija - dvodimenzionalno ultrazvučno istraživanje anatomske strukture mozga kroz veliki fontanel - omogućava vam uspostavljanje periventrikularnog krvarenja, žarišne leukomalacije, širenja ventrikularnog sustava - ventrikulomegalije [5, 10]. Neurosonografija omogućuje diferencijalnu dijagnozu s oštećenjima mozga. Znakovi hipoplazije mozga: povećanje subarahnoidnih prostora, proširenje interhemisferičkog jaza, ventrikulomegalija, povećanje gustoće u području parenhima mozga bez jasne diferencijacije zavojnica i poncefalije. Haloproencefalija - povećanje jedne komore, sjene, povećanje gustoće eha iz matičnih struktura mozga, smanjenje gustoće iz parenhima mozga [7]. Kliničke i neurosonografske usporedbe pokazuju povezanost između broja leukomalacije i neuroloških ishoda. Višestruka leukomalacija u obje hemisfere, pronađena u bolesnika prema neurosonografiji u akutnom razdoblju bolesti, kombinira se sa sindromom motoričkih poremećaja i ozbiljnim kašnjenjem psihomotornog razvoja u razdoblju oporavka. Računalna tomografija mozga pomaže u objektivizaciji hipoksičnih promjena u moždanom tkivu u strukturama mozga i moždanog stabljika, a koje se u neurosonografiji nisu jasno otkrile.
Elektroencefalografska studija (EEG) otkriva žarišta aktivnosti sporog vala, žarišta smanjenja kortikalnog ritma, žarišta epileptičke aktivnosti. EEG studija je od velike važnosti za identificiranje rizične skupine za konvulzivni sindrom i za dijagnosticiranje klinički "tihih" napada. Neizravna potvrda konvulzivnog sindroma, kao i znak snižavanja praga konvulzivne spremnosti kod pacijenata, je prisutnost paroksizmalnih promjena na EEG-u. Ponavljani napadi mogu dovesti do povećane ozbiljnosti paroksizmalne aktivnosti na EEG-u.
Iz biokemijskih studija akutnog razdoblja pokazatelj dubine hipoksičnih poremećaja je procjena acidoze iz miješane u izraženu dekompenziranu metabolizmu. U teškoj hipoksiji raste osmotski tlak krvne plazme, povećava se razina laktatne dehidrogenaze. Laktat dehidrogenaza i ostali enzimi glikolize koreliraju sa težinom stanja djece i odražavaju ozbiljnost hipoksije u akutnom razdoblju perinatalne encefalopatije.
Radiografija pluća koristi se za dijagnosticiranje urođene atelektaze, pneumopatije i upalnih promjena u plućima..

Akutno liječenje

U akutnom razdoblju potrebna je pravovremena korekcija respiratornog distres sindroma i adekvatna ventilacija pluća. U preuranjene dojenčadi provodi se endotrahealna primjena kofosceril palmititata od 5 ml / kg. Primjena analoga surfaktanata dovodi do značajne regresije neuroloških sindroma hipoksične encefalopatije.
1. Korekcija homeostaze i hipovolemije: svježe smrznuta plazma 5 - 10 ml / kg, 10% albumina 5 - 10 ml / kg, reopoliglyukin 7 - 10 ml / kg, hemodes 10 ml / kg.
2. Smanjena vaskularna propusnost: 12,5% otopine etamsilata intramuskularno ili intravenski, 1% vicasol 0,1 ml / kg.
3. Metabolička i antioksidacijska terapija: piracetam 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, Actovegin intravenski, 5% vitamina E 0,1 ml dnevno. Kao antioksidans sojino ulje 2–3 ml koristi se 4-6 dana na koži trbuha [11].
4. Vaskularna terapija: vinpocetin 1 mg / kg intravenski.
5. Terapija dehidracijom: hidrokortizon 3 - 10 mg / kg, prednizon 1 - 2 mg / kg, 25% magnezijev sulfat 0,2 ml / kg.
6. Poboljšanje metabolizma tkiva srčanog mišića: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antikonvulzivna terapija: diazepam 1 mg / kg intramuskularno ili intravenski, GHB 50 mg / kg, barbiturati kada benzodiazepini nisu učinkoviti, 5 mg / kg [14].

Tretman za oporavak

Liječenje razdoblja oporavka provodi se prema sindromološkom principu.
1. Kod sindroma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti s manifestacijama vegetativno-visceralnih disfunkcija prikazani su sedativi: diazepam 0,001 g 2 puta dnevno, tazepam 0,001 g 2 puta dnevno, lijek citralima - otopina citrala 2,0, magnezijev sulfat 3,0, 10, 10 % otopine glukoze 200,0 - žličica 3 puta dnevno; od 2. mjeseca starosti propisuje se umirujući koktel od bilja (korijen valerijane, matičnjaka, žalfije) 1 žličicu 3 puta dnevno.
2. Kod hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma preporučljivo je propisati furosemid 0,02 g / kg dnevno s pananginom, glicerolom po 1 čajnu žličicu 3 puta dnevno. S teškim manifestacijama hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, primjenjuje se acetazolamid u 0,02 g / kg dnevno jednom prema shemi: 3 dana - unos, 1 dan pauze, kurs od 3 tjedna do 1 - 1,5 mjeseca s pananginom.
3. U slučaju sindroma oštećenja motorike: vitamin B6 5 mg, vitamin B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10-12 injekcija, piritinol 10-20 kapi na 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno ujutro 1-3 mjeseca. Masaža. Terapeutska gimnastika, majka se vježba rehabilitacijskim vještinama.
4. Sa sindromom usporenog psihomotornog razvoja: piracetam 30 - 50 mg / kg u 3 podijeljene doze, piritinol. Od 6 mjeseci, cerebrolizin 0,5 ml br. 20 (kontraindiciran u konvulzivnom sindromu), vitamini B6, B1. Gama-amino-maslačna kiselina 0,06 g 2 - 3 puta dnevno.
5. Za konvulzivni sindrom: natrijev valproat 20–50 mg / kg, klonazepam do 1-2 mg dnevno, fenobarbital 1-2 mg / kg. Uz otporne konvulzije, lamotrigin 1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško liječenje koristi se za kombinirana periventrikularna krvarenja i razvoj posthemoragičnog hidrocefalusa; provodi se ventrikularni bypass operacija.
Terapeutske mjere se dalje individualiziraju ovisno o ishodu postupka. Do dobi od jedne godine, većina zrele djece s pojavom vertikalizacije i govornih funkcija može prepoznati ishode perinatalne hipoksične encefalopatije. Oporavak se javlja kod 15 - 20% djece. Česte posljedice encefalopatije su minimalna cerebralna disfunkcija, hidrocefalni sindrom. Najteži ishodi su cerebralna paraliza i epilepsija..
Naravno, uspjeh perinatalne medicine, adekvatno upravljanje porođajem i akutno razdoblje hipoksične encefalopatije umanjit će neuropsihijatrijske ishode bolesti.

1. Balan P.V., Maklakova A.S., Krushinskaya Y.V., Sokolova N.L., Kudakov N.I. Usporedna analiza otpornosti na akutnu hipobaričku hipoksiju u novorođenčadi i odraslih pokusnih životinja. Akush. i gin. 1998; 3: 20-3.
2. Gromyko Yu.L. Procjena učinkovitosti novog antioksidacijskog lijeka Actovegin za liječenje placentalne insuficijencije i retardacije u veličini fetusa. Materijali 1. kongresa Ruskog udruženja specijalista perinatalne medicine, 32.
3. Ivanovskaya T.E., Pokrovskaya L.Ya. Glavna patologija perinatalnog razdoblja prema modernim patološkim podacima. Pedijatrija 1987; 4: 11-7.
4. Kulakov V.I. Prenatalna medicina i žensko reproduktivno zdravlje. Akush. i gin. 1997; 5: 19-22.
5. Kuznetsova L.M., Dvoryakovsky I.V., Mordova N.A. Povezanost kliničkih i ultrazvučnih znakova kod poremećaja cerebrospinalne tekućine u male djece. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga, 1980; 34.
6. Milenin O.B., Efimov M.S. Uporaba egzosorfa sintetičkih surfaktanata u liječenju i prevenciji respiratornog distres sindroma u novorođenčadi. Akush. i gin. 1998; 3: 5-9.
7. Orlova N.S., Machinskaya E.A., Fishkina E.V. Neurosonografija u dijagnostici određenih malformacija mozga. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga. 1982; 35.
8. Pedijatrija (preveo s engleskog.) / Ed. N. N. Volodina. M., 1996; 125-70.
9. Fedorova M.V. Platentalna insuficijencija. Akush. i gin. 1997; 5: 40-3.
10. Fishkina E.V., Simushin G.P., Rubtsova I.I. i dr. Mogućnosti neurosonografije u dijagnostici lezija središnjeg živčanog sustava
u novorođenčadi. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga. 1980; 43.
11. Sharipov R.Kh. Uporaba membranotropnih lijekova u složenom liječenju nedonoščadi s perinatalnom encefalopatijom. Sažeci znanstvenog i praktičnog skupa. krilati plod 1993; 1: 63.
12. Edelstein E.A., Bondarenko E.S., Bykova L.I. Perinatalni hipoksični sindromi. Udžbenik. M., 1988; 38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A i sur. Metabolizam glukoze u mozgu kod postanoksičnog sindroma. Arc h Neurol 1990; 47 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubru JM. Le traitement des convulsions d'enfant. Rev / med / Liege. 1989; 257-62.
15. J. VoIpe Neurologija novorođenčadi, tvrtka coundres. 1987; 715.

Što je encefalopatija: simptomi kod novorođenčadi i djece do godine dana, metode liječenja i prognoza za oporavak

Nisu svi roditelji nakon rođenja djeteta imali vremena iskusiti radost majčinstva i očinstva. Za neke je taj osjećaj zasjenjen strašnom dijagnozom - encefalopatijom. Kombinira čitavu grupu bolesti različitog stupnja težine, popraćene oštećenom moždanom aktivnošću. Češće se susreću, u novorođenčadi se dijagnosticira prilično teško zbog slabe ozbiljnosti simptoma. Uz neblagovremeno liječenje, encefalopatija u djece dovodi do epilepsije i paralize. Zato je važno znati što je ova patologija i na koje znakove vrijedi obratiti pažnju..

Encefalopatija je strašna lezija mozga koja je važna pravodobno dijagnosticirati i pravilno započeti liječenje

Što je encefalopatija??

Encefalopatija je organska neupalna lezija moždanih neurona u kojoj se pod utjecajem patogenih čimbenika događaju distrofične promjene koje povlače za sobom poremećaj mozga. Poticaj za razvoj ove bolesti je kronični nedostatak kisika uzrokovan traumatičnim, toksičnim, zaraznim uzrocima. Kisik gladovanje moždanog tkiva remeti prirodne metaboličke procese u njima. Kao rezultat toga, potpuna smrt neurona pokreće zatvaranje oštećenih područja mozga.

Među najčešćim uzrocima encefalopatije, liječnici nazivaju:

  • antenatalne i intranatalne infekcije (virusne, bakterijske, parazitske i gljivične);
  • traumatično oštećenje fetusa tijekom porođaja i porođaja;
  • kronične bolesti majke i produljena upotreba lijekova tijekom trudnoće.

Klasifikacija bolesti

U pravilu, encefalopatija je spora bolest, ali u nekim slučajevima, na primjer, s ozbiljnom bubrežnom i jetrenom insuficijencijom, razvija se brzo i neočekivano.

Trenutno liječnici dijele sve vrste encefalopatije u 2 velike skupine od kojih je svaka podijeljena na podvrste:

  • urođen Obično se javlja s nepovoljnim tijekom trudnoće, abnormalnostima u razvoju mozga kod fetusa i genetskim poremećajima metaboličkih procesa..
  • Stečena. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali je češća kod odraslih. Karakterizira ga djelovanje patogenih čimbenika na mozak tijekom ljudskog života..

sorti

Encefalopatija u djece je multietiološka bolest, ali u svim slučajevima ima iste morfološke promjene u mozgu. To je uništavanje i smanjenje broja potpuno funkcionalnih neurona, žarišta nekroze, oštećenja živčanih vlakana središnjeg ili perifernog živčanog sustava, oticanje meninga, prisustvo krvarenja u moždanoj supstanci.

Donja tablica prikazuje glavne vrste ove patologije..

Vrste encefalopatijeEtiologija pojaveKliničke manifestacije
Hipoksično-ishemijska (perinatalna encefalopatija u novorođenčadi)Utjecaj štetnih čimbenika na fetus u perinatalnom (od 28. tjedna trudnoće) i postnatalnom (do 10. dana života).Hiper ekscitabilnost, loš san, česta regurgitacija, oslabljena termoregulacija, naginjanje glave, patološki ton.
bilirubinPatološka žutica, hemolitička bolest, potkožno krvarenje.Apatija, slab sisalni refleks, rijetko usporeno disanje, povećanje napetosti mišića ekstenzora.
epileptičarPatologije razvoja mozga.Epileptični napadi, mentalni poremećaji, govor, mentalna retardacija.
Ostatak (neodređeno)Infekcije bakterijske i virusne prirode, intranatalne ozljede, cefalohematomi.Neurološke i kognitivne disfunkcije, glavobolja, hidrocefalus, usporeni psihomotorni razvoj.
krvožilniVaskularne patologije (cerebralna arterioskleroza, arterijska hipertenzija).Depresija, promjene raspoloženja, glavobolje, poremećaj spavanja, loše pamćenje, umor, bolovi nepoznatog porijekla u raznim organima.
otrovanSustavno djelovanje neurotropnih i toksičnih tvari na organizam.Mentalni, vegetovaskularni, motorički, termoregulacijski poremećaji; parkinsonizam; epileptički sindrom.
PosttraumatskiTraumatične ozljede mozga i prijelomi.Glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja, smanjena pažnja i koncentracija, pareza, vestibularni poremećaji.

Ozbiljnost bolesti

Ozbiljnost simptoma encefalopatije kod svakog bolesnika ovisi o stadiju bolesti. Liječnici razlikuju 3 stupnja ozbiljnosti bolesti:

  1. Lako (prvo). Karakterizira ga gotovo potpuno odsutnost simptoma, pogoršavajući se nakon pretjeranog napora ili stresa. Manje promjene u moždanom tkivu bilježe se samo pomoću instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Dobro reagira na liječenje u prvoj godini djetetovog života kada slijedi medicinske preporuke.
  2. Srednja (druga). Simptomi su slabi, mogu biti privremeni, dolaze u prirodi. Postoji kršenje određenih refleksa i koordinacije pokreta. U istraživanjima mozga otkrivaju se žarišta krvarenja.
  3. Teški (treći). Primjećuju se jaka oštećenja motoričkih, respiratornih funkcija. Teški neurološki poremećaji ozbiljno narušavaju pacijentovu kvalitetu života, što često dovodi do invalidnosti. U ovoj fazi razvija se demencija, osoba se ne može služiti domaćim nivoom.

Istovremeni sindromi

Za svaku vrstu encefalopatije u djeteta karakterizira prisutnost sindroma koji ukazuju na neurološku disfunkciju..

Najčešći od njih su:

  • Hipertenzivni hidrocefalni sindrom. To je uzrokovano porastom intrakranijalnog tlaka i prekomjernim nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. Među znakovima sindroma u novorođenčadi može se naglo povećati opseg glave (1 cm mjesečno), otvaranje sagitalnog šava, napetost i oticanje fontanela, blagi urođeni refleksi, strabizam i Grefov simptom (bijela traka između zjenice i gornjeg kapka kod djeteta) (za više detalja pogledajte : stol s opsegom glave kod djece - djevojčica i dječaka).
  • Sindrom motoričkih poremećaja. Manifestira se kao patološki mišićni tonus - hipertoničnost, hipotenzija ili mišićna distonija. Istovremeno, novorođenče je teško zauzimati fiziološke poze, a kako dijete odrasta, postoji zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju. Roditelji trebaju obratiti pozornost na previše monotono plakanje ili plač djeteta, njegove zakašnjele reakcije na svjetlosne, vizualne i zvučne podražaje i već pri prvom pojavljivanju patološke reakcije dijete pokazati liječniku.
  • Sindrom hiperaktivnosti. Podrazumijeva pojačanu živčanu reakciju na bilo koje podražaje: dodir, zvukove, promjenu položaja tijela. Često postoji hipertoničnost i drhtanje udova, brade. Dječji plač nalikuje vrisku i popraćen je prevrtanjem glave. Često i obilno pljuje (fontana), dok je debljanje sporo. Spavanje i budnost su poremećeni.
  • Konvulzivni sindrom. To je patološka reakcija tijela na vanjske i unutarnje podražaje, a očituje se nevoljnim mišićnim kontrakcijama lokalne (lokalne) i generalizirane (koja pokriva cijelo tijelo) prirode. Napadi mogu biti popraćeni povraćanjem, pjenom iz usta, regurgitacijom, respiratornim tegobama i cijanozom.
  • Komatozni sindrom. U novorođenčadi je posljedica porođajnih ozljeda, zaraznih lezija, metaboličkih poremećaja i funkcionalnih respiratornih poremećaja. Izražava se inhibicijom tri vitalne funkcije - svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti. Uz to, kod djece nedostaje refleks sisanja i gutanja.
  • Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja. Manifestira se patološkim promjenama u kardiovaskularnom, respiratornom sustavu, poremećajima gastrointestinalnog trakta, abnormalnom bojom ili blijedošću kože, kršenjem termoregulacije.
  • Poremećaj pažnje uzrokovan hiperaktivnošću. To je neurološki-bihevioralni razvojni poremećaj u kojem djeca imaju poteškoće u koncentraciji i opažanju informacija. Dijete je previše impulzivno i ne nosi se sa svojim emocijama.

Dijagnostičke metode

Za stariju djecu nude se i posebni testovi koji pomažu u procjeni pamćenja, pažnje i mentalnog stanja. Do danas se koriste sljedeće moderne metode istraživanja:

  • ultrazvuk mozga Propisuje se djeci od rođenja do prekomjernog rasta velikog fontanela (vidi također: kako fontanel raste u djece?). Pomoću posebnog ultrazvučnog senzora pregledavaju se moždane strukture i otkrivaju se njihove patologije: hipertenzivni i hidrocefalni sindromi, hipoksično-ishemijske lezije, ciste i hematomi, upala meninga.
  • Dopplerov ultrazvuk. Omogućuje vam procjenu stanja žila mozga i otkriva kršenje brzine protoka krvi, patologije i aneurizme žila koje opskrbljuju mozak, začepljenja ili suženja arterija.
  • Elektroencefalografija. Registrira električnu aktivnost mozga, što nam omogućuje da izvučemo zaključke o upalnim procesima, tumorima, vaskularnim patologijama u mozgu i epileptičkim žarištima.
  • Rheoencephalography. To je najjednostavnija metoda za proučavanje i procjenu vaskularnih zidova i žila mozga. Otkriva poremećaje protoka krvi i vaskularnu hipertenziju.
  • Krvni test. Omogućuje vam da utvrdite prisutnost leukocitoze, što ukazuje na upalne procese u tijelu i razinu bilirubina koji je važan u razvoju bilirubinske encefalopatije.

Liječenje encefalopatije u djece

Encefalopatija je ozbiljna dijagnoza koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Samo-lijek u ovom slučaju nije samo neprimjeren, već može dovesti i do nepovratnih posljedica. Samo će specijalist odabrati takav individualni - kućni ili bolnički tretman, ovisno o dobi, antropometrijskim podacima djeteta, ozbiljnosti patologije i ozbiljnosti njegovih znakova, koji neće spriječiti brojne važne moždane funkcije.

Lijekovi

Terapija lijekovima temelji se na sljedećim glavnim skupinama lijekova:

  • Nootropici ili neurometabolički stimulansi. Aktiviraju rad živčanih stanica i poboljšavaju protok krvi. Tu spadaju: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Fenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (preporučujemo čitanje: upute za uporabu Pantogam sirupa za djecu).
  • Vazodilatatora ili vazodilatatora. Proširite lumen krvnih žila, normalizirajući protok krvi. Među njima se mogu razlikovati Papaverin i Vinpocetine..
  • Psiholeptici ili sedativi. Usmjereno na ublažavanje razdražljivosti. Oni uključuju Citral, Valerianachel, Elenium.
  • Analgetici ili lijekovi protiv bolova. Svrha njihove primjene je ublažavanje jakih bolova. Ovo je Aspirin, Ibuprofen.
  • Antikonvulzivi ili antiepileptički lijekovi. Namijenjeni su smanjenju epileptičke aktivnosti i ublažavanju napadaja bilo koje geneze. Među njima su Valparin, Fhenobarbital.

Uz ove lijekove, liječnik može propisati primjenu antispazmodika i centralnih mišićnih relaksansa. U sklopu bolničkog liječenja dobro su se pokazali fizioterapijski postupci - elektroforeza, amplipulzna terapija. Uz bilirubinsku encefalopatiju prikladan je fototerapijski tretman.

preporuke

Za učinkovito suočavanje s posljedicama perinatalne ili stečene encefalopatije sami lijekovi nisu dovoljni. Roditelji trebaju biti strpljivi i odreći se snage za fizički i mentalni oporavak djeteta. Da biste to učinili, trebali biste uspostaviti režim budnosti i odmora djeteta, osigurati mu prehranu s hranom bogatom vitaminom B, redovito provoditi satove fizikalne terapije i masaže.

Kako dijete odraste, ako je potrebno, preporučuje se uključivanje korektivnih učitelja - logopeda i patologa. Pomažu u društvenoj prilagodbi, formiranju pozitivne motivacije i izrađuju razvojni plan koristeći potrebne metode, alate i tehnike uzimajući u obzir dob, individualne i psihološke karakteristike djeteta.

Posljedice za dijete

Posljedice encefalopatije su ozbiljne. Ovo je kašnjenje govora, mentalni i fizički razvoj, poremećaj mozga, izražen nedostatkom pažnje i pamćenja, epilepsija, hidrocefalus, cerebralna paraliza (preporučujemo čitanje: koji su simptomi epilepsije u djece?). Prognoza ovisno o težini bolesti je različita - od potpunog oporavka do invalidnosti i smrti.

Dijagnoza HIE: hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je stanje karakterizirano promjenom strukture moždanog tkiva i oslabljenom funkcijom mozga uslijed gladovanja kisikom. Napredovanje degenerativnih promjena u mozgu povezano je sa kašnjenjem mentalnog i tjelesnog razvoja djece. Posljedice oštećenja tkiva središnjeg živčanog sustava u perinatalnom razdoblju glavni su razlog za razvoj neuroloških poremećaja u bolesnika u ranom djetinjstvu. Jedna od komplikacija je i cerebralna paraliza. Prevalencija PEP (perinatalna encefalopatija) hipoksičnog porijekla je oko 5% slučajeva među ukupnim brojem novorođenčadi.

Karakteristika patologije

Perinatalna ishemijska encefalopatija je organska vrsta oštećenja mozga povezana s nedostatkom kisika u stanicama živčanog tkiva. Češće, gladovanje kisikom izaziva nedostatak moždanog protoka krvi. Posljedice patološkog procesa nisu ograničene na karakteristične simptome u prvim mjesecima života.

Kisik gladovanje moždanog tkiva tijekom fetalnog razvoja ili tijekom procesa poroda utječe na funkcioniranje mozga u budućnosti. U djece koja su prošla u stanju hipoksije, neurološki poremećaji i promjene u strukturi moždanog tkiva često se javljaju tijekom neuroviziranja.

Česta posljedica je sindrom cerebralne hipertenzije (trajno povećanje intrakranijalnog tlaka). Ozbiljnost posljedica određena je prirodom i opsegom oštećenja mozga. S manjim promjenama u strukturi mozga, poremećaji u novorođenčadi u budućnosti mogu se očitovati nemir, nemogućnost koncentracije i hiperaktivnost. S teškim ozljedama vjerojatnost razvoja cerebralne paralize velika je.

Hipoksična encefalopatija kod odraslih razvija se u pozadini epizoda gladovanja kisikom, koji su povezani s kratkotrajnim zastojem disanja ili srčanom aktivnošću (terminalna stanja). Apneja (kratkotrajni prekid disanja) nastaje na pozadini bronhijalne astme ili hripavog kašlja. Hipoksično stanje kod odraslih često se razvija sa insuficijencijom cerebralnog protoka krvi izazvanom patologijama srca ili arterija koje hrane mozak.

Česti etiološki čimbenici koji u odraslih uzrokuju hipoksična stanja: asfiksija (gušenje) zbog stranih tijela koja ulaze u dišne ​​putove, utapanje, paraliza mišića dišnog sustava uslijed trovanja otrovima ili opojnim tvarima. Alergijska reakcija praćena Quinckeovim edemom i suženjem dišnih putova može izazvati hipoksično stanje..

Uzroci pojave

Prepoznati uzroke hipoksije u perinatalnom razdoblju teško je. Obično je pojava patologije povezana s komplikacijom tijeka trudnoće ili porođaja. U 30% slučajeva pogrešno se dijagnosticira dojenčad s hipoksično-ishemijskim promjenama u mozgu.

Hipoksija je povezana s promjenom reoloških karakteristika krvi i oštećenjem svih moždanih struktura, uključujući stanice živčanog tkiva i elemente krvožilnog sustava. Patološki procesi dovode do velikih organskih oštećenja koja su često difuzna.

Rezultirajući poremećaji utječu na prilagodbu djetetova tijela na okoliš, određuju ozbiljnost tijeka bolesti i prognozu. Fetoplacentalna insuficijencija koja prolazi u kroničnom obliku i oligohidramnio uzrokuju patologiju u 15% slučajeva. Uzroci perinatalne encefalopatije hipoksičnog podrijetla u 85% slučajeva povezani su s bolestima koje je majka prenosila tijekom gestacijskog razdoblja:

  1. Anemija (nedostatak hemoglobina koji prenosi kisik do tkiva), a nastavlja se u kroničnom obliku.
  2. Respiratorne virusne infekcije.
  3. Održana arterijska hipertenzija.
  4. Somatske bolesti, patologije CNS-a koje se pojavljuju u kroničnom obliku.

U patogenezi važna uloga ima nasljedna predispozicija. U većini slučajeva roditelji i rodbina novorođenčadi s znakovima lezije mozga hipoksične etiologije pokazali su cerebrovaskularne patologije različitih oblika i geneze, a kod mnogih je njih pokazao moždani udar.

Glavni čimbenici koji izazivaju perinatalne lezije CNS-a kod dojenčadi: intrauterine infekcije (10%), endokrini poremećaji (8%), traumatične ozljede (7%). Među etiološkim čimbenicima koji utječu na razvoj patologije u novorođenčadi posebno mjesto zauzima asfiksija povezana s intrauterinom infekcijom, intrakranijalnim oštećenjem ili ozljedom rođenja..

Ozljede rađanja često su povezane s nepravilnim predstavljanjem fetusa ili slabim trudom (nedostatak intenziteta, trajanja, učestalosti kontrakcije mišića koji oblažu zidove maternice). Toksično-hipoksična encefalopatija kod odraslih i djece razvija se na pozadini trovanja farmakološkim agensima i drugim otrovnim tvarima.

simptomatologija

Simptomi HIE kod novorođenčadi otkrivaju se ispitivanjem na Apgar skali. U amnionskoj tekućini često se nalaze tragovi mekonija (prvi izmet). U novorođenčadi se može blago pojaviti umjereni stupanj hipoksije. Kasnije se promjene, uključujući neurološki deficit, otkriju tijekom neurološkog pregleda ili planiranog ultrazvučnog pregleda.

U nekim slučajevima dojenče odmah treba intenzivnu njegu. Uobičajeno su klinički sindromi:

  • Ugnjetavanje. Letargija, apatija, nedostatak vježbe, mišićna hipotenzija, refleksi slabljenja.
  • Komi. Kongenitalni refleksi se ne javljaju na bol, svjetlost i druge podražaje, atoniju (nedostatak mišićnog tonusa), nedostatak motoričke aktivnosti.
  • Konvulzijama. Grčevi tonsko-kloničnog ili toničkog tipa.

Znakovi hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi otkrivaju se tijekom instrumentalne dijagnostike i vizualnog pregleda. Tijek bolesti varira kod različitih bolesnika. Obično je patologija popraćena revitalizacijom refleksa, povećanom živčanom ekscitabilnošću (spontana motorička aktivnost, revitalizacija refleksa koljena, drhtanje ekstremiteta). Paralelno se otkrivaju znakovi cerebralne hipertenzije:

  1. Oticanje, izbočeni fontanel.
  2. Bacanje natrag glave.
  3. Neuspješno, često plakanje.
  4. Smanjen apetit, odbijanje jesti.
  5. Poremećaj spavanja.
  6. Povećati se promjer lubanje.
  7. Vodoravni nistagmus.
  8. Konvergentnost strabizma (vidna os nagnuta prema nosu) tipa.
  9. Mišićna distonija (patološka kontrakcija mišića, praćena nevoljnim pokretima).

Za bolesnike su karakteristična razdoblja zaustavljanja disanja tijekom spavanja (epizode apneje), apatija, letargija. Smanjena koncentracija hemoglobina, karakteristična za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u novorođenčadi, pogoršava tijek cerebralne hipertenzije. Već duže vrijeme trenutni patološki proces izaziva razvoj edema tkiva. Klinička slika (prema neurosonografiji) uključuje:

  1. Lokalizacija periventrikularnih krvarenja (u ventrikularnom sustavu) (40% slučajeva).
  2. Ventrikularna dilatacija (20% slučajeva).
  3. Ishemijsko oštećenje potkortikalnih (bazalnih) jezgara (10% slučajeva).
  4. Difuzne promjene u moždanom tkivu - ishemijsko oštećenje moždane tvari u ventrikularnom sustavu, edem parenhima (strukture formirane od neurona).

Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s ishemijskom lezijom potkožnih jezgara otkriva se s učestalošću od oko 16%. Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s hidrocefalusom i ishemijom bazalnih jezgara dijagnosticira se s učestalošću od 14%. Takvi poremećaji ukazuju na funkcionalno zatajenje mozga i oslabljen moždani protok krvi.

Hipoksično stanje izazvano trovanjem lijekovima, neurotropnim otrovima i drugim otrovnim tvarima u djece i odraslih prati simptome uzrokovane specifičnim djelovanjem otrova i oslabljenom živčanom regulacijom protiv oštećenja živčanih struktura.

Glavni znakovi: poremećaj svijesti koji se odvija kao psihoza, neispravnost autonomnog sustava, psihomotorna agitacija, konvulzivni sindrom. Primarna oslabljena svijest brzo napreduje, pretvarajući se u deficitarne oblike (stupor, koma). Obično je reakcija učenika na svjetlost oslabljena ili odsutna..

Dijagnostika

Razina svijesti odraslih pacijenata koji su podvrgnuti hipoksiji toksične geneze procjenjuje se prema Glasgowskoj skali, težini intelektualnog oštećenja prema MMSE. Stanje i funkcionalnost živčanog sustava određuju se neurološkim testovima i instrumentalnim dijagnostičkim metodama. Laboratorijski testovi pokazuju povećanu koncentraciju malondialdehida i mliječne kiseline u krvnom serumu. Za dijagnozu perinatalne hipoksično-ishemijske encefalopatije koriste se instrumentalne metode:

  • Ultrazvuk, neurosonografija.
  • Ehoencefalografija, elektroencefalografija.
  • MRI pretraga.
  • Rheoencephalography.
  • Cerebralna angiografija.

Tijekom instrumentalne dijagnostike otkrivaju se intraventrikularna krvarenja, oštećenja moždanog tkiva ishemijskog podrijetla, uglavnom periventrikularne lokalizacije i moždanog edema. Krvni test pokazuje pad razine hemoglobina - anemija različite težine.

Metode liječenja

Liječenje akutnog razdoblja hipoksije u novorođenčadi uključuje intenzivnu terapiju, koja uključuje hardversku ventilaciju, upotrebu antioksidantnih lijekova, korektora metabolizma tkiva, antikonvulzive. Paralelno se provodi i terapija lijekovima koja ima za cilj smanjenje propusnosti vaskularne stijenke i uklanjanje učinka dehidracije.

Kirurško liječenje (periventrikularno mahanje) indicirano je za teški hidrocefalni sindrom u kombinaciji s periventrikularnim krvarenjem. Rekonstruktivno liječenje dojenčadi provodi se metodom inducirane hipotermije. Postupak je terapeutski učinak na tjelesnu temperaturu novorođenčeta.

Glavni je cilj smanjiti rizik od ishemijskih procesa nakon stanja gladovanja kisikom povezanog s epizodom zatajenja cirkulacije. Klinička ispitivanja potvrdila su smanjenje manifestacija neuroloških simptoma nakon inducirane hipotermije. Postupak:

  1. Održavanje tjelesne temperature novorođenog djeteta na 33,5 ° C.
  2. Trajanje izlaganja - 72 sata.
  3. Početak postupka - 6 sati nakon rođenja.

Jedan od vodećih načina liječenja za sprečavanje PEP-a je intravenska primjena matičnih stanica (mononuklearna frakcija) dobivenih iz pupkovine. Terapija pomaže obnavljanju stanica živčanog tkiva, potiče imunološki sustav.

Liječenje odraslih pacijenata s dijagnozom toksično-hipoksične encefalopatije na pozadini trovanja otrovnim tvarima provodi se uzimajući u obzir vrstu kemijskog spoja koji je izazvao poremećaj. Posebno mjesto zauzima hitna detoksikacijska terapija, koja uključuje hemosorpciju, hemofiltraciju, plazmaferezu, hemodijalizu..

Prognoza i prevencija

Zbog ozbiljnih posljedica po zdravlje djeteta, prevencija hipoksi-ishemijskih procesa tijekom razvoja fetusa i prevencija asfiksije tijekom porođaja od velike su važnosti. Prognoza hipoksičnih stanja ovisi o težini oštećenja moždanih struktura i ozbiljnosti neuroloških poremećaja.

Dijagnoza HIE u dojenačkoj dobi u korelaciji je s patologijama kao što su cerebralna disfunkcija, cerebralna paraliza i epilepsija. U odraslih osoba posthipoksična encefalopatija uzrokuje neurološki deficit, oslabljenu kognitivnu sposobnost, demenciju.

Perinatalna hipoksična encefalopatija

* Faktor utjecaja za 2018. godinu prema RSCI

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg atestnog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Perinatalna hipoksična encefalopatija česta je komplikacija patologije trudnoće i porođaja, a dijagnosticira se u novorođenčadi u čak 5% slučajeva [1]. Perinatalne ozljede mozga čine više od 60% cjelokupne patologije dječjeg živčanog sustava, izravno su uključene u razvoj bolesti poput cerebralne paralize, epilepsije, minimalne moždane disfunkcije.

Faktori rizika. Etiologija i patogeneza hipoksične encefalopatije

Za prepoznavanje kliničkih znakova perinatalne hipoksije moraju se uzeti u obzir čimbenici rizika koji predisponiraju njen razvoj [8]:
• dobna granica za majke (ispod 20 i stariji od 35 godina)
• Preuranjeno odvajanje placente
• placenta previa
• Preeklampsija
• Prerano ili kasno rođenje
• Bojenje amnionske tekućine mekonijem
• Bradikardija, fetalna tahikardija, prigušivanje srca fetusa
• plodnost
• Duga suha raspona
• Majka dijabetesa
• Bilo koja bolest majke tijekom trudnoće
• Majka koja uzima potencijalno štetne lijekove za plod
Među uzrocima oslabljene ventilacije pluća i oksigenacijom krvi razlikuju se periferna i središnja hipoksija. U perifernoj hipoksiji sudjeluje patologija dišnog trakta ili alveolarni protok krvi, u središnjoj hipoksiji osnova je kršenje funkcije respiratornog centra.

periferniSredišnji
1. Respiratorni1. Nizak krvni tlak
distres sindromkod majke
2. Amnionska težnja2. Majčinska anemija
vode
3. Pneumotoraks3. Arterijska hipertenzija
(s ozljedom rođenja)
4. Bronhopulmonalni4. Posteljica
displazijaneuspjeh
5. Kongenitalne malformacije
(Pierre-Robin sindrom)
5. Malformacije mozga

Hipoksija dovodi do kršenja oksidativnih procesa, razvoja acidoze, smanjenja energetske ravnoteže stanice, viška neurotransmitera i kršenja metabolizma glija i neurona. Acidoza povećava propusnost vaskularne stijenke s razvojem međućelijskog edema i oslabljenom cerebralnom hemodinamikom. Pod hipoksijom, peroksidacija lipida prekida se nakupljanjem agresivnih slobodnih radikala, hidroperoksida, koji destruktivno djeluju na membrane neurona. Kršenja cerebralne hemodinamike ishemijsko-hemoragične prirode posljedica su teške hipoksije mozga.
U antenatalnom razdoblju glavni etiološki faktor hipoksije je placentalna insuficijencija [2,9]. Trofična insuficijencija javlja se s malapsorpcijom i asimilacijom hranjivih sastojaka kroz placentu, nedostatkom transporta kisika i ugljičnog dioksida, što se očituje sindromom usporavanja rasta fetusa, intrauterinom pothranjenošću, nezrelošću pluća i surfaktantom. Utvrđeno je da smanjenje protoka krvi utero-placenti služi kao objektivni pokazatelj hipoksičnog oštećenja mozga [4]. Manjak surfaktanta i respiratorna anoksija glavni su patogenetski čimbenici cerebralne hipoksije u prijevremeno rođene i novorođenčadi majki s dijabetesom. Sekundarni hiperinzulinizam fetusa, koji se razvija kao odgovor na majčinu glikemiju, leži u patogenezi nedostatka neonatalnih surfaktanata. Inzulin inhibira sintezu lecitina - glavnog elementa površinski aktivne tvari, čiji nedostatak sprečava izbijanje alveola, što dovodi do oštećene ventilacije pluća.
Stoga je kompenzacija za trudnički dijabetes prevencija respiratornog distres sindroma u novorođenčadi i hipoksična encefalopatija [15]. U neonatalnom razdoblju uzrok cerebralne hipoksije i ishemije može biti izraženi intrapulmonalni šant. U patogenezi hipoksije mozga značajnu ulogu igra hipoksična kardiopatija novorođenčeta i nadbubrežna insuficijencija. Hipoglikemija i nedostatak glikogena smatraju se čimbenicima koji uzrokuju povećanu ranjivost moždanog tkiva na hipoksiju u novorođenčadi, posebno prerano male porođajne težine.

Morfologija hipoksične encefalopatije

Mozak normalno apsorbira petinu kisika koji ulazi u tijelo. U maloj djeci udio mozga u korištenju kisika gotovo je pola, što osigurava visoku razinu metabolizma oksidativnih procesa. Ovisno o trajanju hipoksije, promjene u mozgu se razvijaju od lokalnog edema do nekroze s hemoragičnom impregnacijom. Brojna su istraživanja pokazala da postoji različita osjetljivost moždanih struktura na hipoksiju, što ovisi o karakteristikama metabolizma i opskrbe krvlju. Najosjetljivija na hipoksiju su Sommer zona Amonova roga i periventrikularna regija susjedne opskrbe krvlju između prednje, srednje i stražnje moždane arterije. Kombinacijom hipoksije i ishemije pojavljuju se žarišta nekroze u korteksu, optičkom tuberkulu, striatumu, moždanu. Razlikuju se sljedeće faze morfoloških hipoksičnih promjena u mozgu: stadij I - edematozna hemoragija, II stadij - encefalna glioza, III stadij - leukomalacija (nekroza), stadij IV - leukomalacija s krvarenjem. Prve dvije faze akutne hipoksije izlječive su, moguće je obnoviti metabolizam neurona i glija, III i IV stadij dovode do nepovratne smrti neurona. Uz antenatalnu hipoksiju, opaža se neuronska distrofija, proliferacija glija, pojave skleroze, cistične šupljine na mjestima malih žarišta nekroze.

Klinika hipoksične encefalopatije

U kliničkoj slici hipoksične encefalopatije razlikuju se tri razdoblja - akutna (1. mjesec djetetovog života), oporavak (od 1. mjeseca do 1. godine, u nedonoščadi do 2 godine) i ishod [12].
U akutnom razdoblju, prema težini, razlikuje se blagi oblik oštećenja živčanog sustava, što odražava prolaznu hemolikokrodinamiku; umjereni oblik s edematoznim hemoragijskim promjenama, gliozom, jedinstvenom leukomalacijom; teški oblik, karakterističan za generalizirani moždani edem, višestruke leukomalacije i krvarenja. Za određivanje težine i težine cerebrovaskularnih nesreća koristi se Apgar-ska ljestvica..
U akutnom razdoblju razlikuju se 5 kliničkih sindroma: porast neuro-refleksne ekscitabilnosti, konvulzivni, hipertenzivni, hidrocefalni, inhibicijski sindrom i koma. Obično se opaža kombinacija više sindroma. Značajka akutnog razdoblja je prevladavanje cerebralnih poremećaja bez izraženih lokalnih simptoma. S blagim oblikom oštećenja mozga (ocjena na Apgarsovoj skali od 6 - 7 bodova) karakterističan je sindrom povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti. Glavne manifestacije sindroma su pojačana spontana motorička aktivnost, nemirni površni san, produljenje razdoblja aktivnog budnosti, poteškoće u snu, učestali nemotivirani plač, revitalizacija bezuvjetnih kongenitalnih refleksa, mišićna distonija, pojačani refleksi koljena, drhtanje udova i brade. Kod nedonoščadi sindrom neurorefleksne ekscitabilnosti u 94% slučajeva klinički je znak snižavanja praga konvulzivne spremnosti, što potvrđuju podaci elektroencefalografije (EEG) [12]. Pacijente koji, prema EEG-u, imaju smanjenje praga napadaja, treba smatrati rizičnim zbog sindroma napadaja.
Umjereni oblik hipoksične encefalopatije (procijenjen na Apgar-ovoj ljestvici od 4 do 6 bodova) očituje se hipertenzijsko-hidrocefalnim sindromom i depresijskim sindromom.
Za hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom karakteristično je povećanje veličine glave za 1-2 cm u odnosu na normu (ili opseg prsnog koša), otvaranje sagitalnog šava više od 0,5 cm, povećanje i oticanje velikog fontanela. Tipičan je brahiocefalni oblik glave s povećanim prednjim tuberkulama ili dolihocefalnim - s nadvisivim stražnjim dijelom glave. Primjećuje se Grefov simptom, simptom "zalazećeg sunca", nedosljedan vodoravni nistagmus, silazni strabizam. Otkrivena je mišićna distonija, više u distalnim ekstremitetima u obliku simptoma "pečatenih nogu" i "kralježnice". U većine djece, posebno u prvim danima života, ti se fenomeni kombiniraju s paroksizmima treptanja, spontanim Moro refleksom, poremećajem spavanja, Harlekinim simptomom, općom i lokalnom cijanozom. Razvoj hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma 3. - 5. dana života može biti znak periventrikularnog krvarenja. Hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom može biti izoliran, ali češće kombiniran s potisnutim sindromom ili komom. Sindrom ugnjetavanja očituje se letargijom, fizičkom neaktivnošću, padom spontane aktivnosti, općom mišićnom hipotenzijom, hiporefleksijom, inhibicijom refleksa novorođenčadi i smanjenjem refleksa sisanja i gutanja. Lokalni simptomi se promatraju u obliku divergentnog i konvergentnog strabizma, nistagmusa, asimetrije i popuštanja donje čeljusti, asimetrije mišića lica, bulbarskih i pseudobulbarnih simptoma. Sindrom karakterizira tijek akutnog razdoblja hipoksične encefalopatije i obično nestaje na kraju prvog mjeseca života. U akutnom razdoblju inhibicijski sindrom može biti uzročnik cerebralnog edema i razvoj sindroma kome.
Komatozni sindrom je manifestacija ozbiljnog stanja novorođenčeta, prema Apgar skali, procjenjuje se 1 do 4 boda. U kliničkoj slici otkrivaju se izražena letargija, adinamija, hipotenzija mišića do atonije, ne nalaze se prirođeni refleksi, zjenice su sužene, reakcija na svjetlost je lagana ili odsutna. Nema reakcije na podražaje boli, "plutajući" pokreti očnih jabučica, vodoravni i vertikalni nistagmus, tetive refleksa su inhibirani. Aritmično disanje, s čestim apnejama, bradikardija, gluhi zvukovi srca, aritmički puls, nizak krvni tlak. Mogu se primijetiti napadaji s prevladavajućom toničkom komponentom. Ozbiljno stanje traje 10-15 dana, nema refleksa sisanja i gutanja. Pojava u akutnom razdoblju hidrocefalusa s izbočenjem i napetošću velikog fontanela, divergencijom kranijalnih šavova, izbočenjem očne jabučice, brzim rastom glave ukazuje na intrakranijalno krvarenje.
Konvulzivni sindrom u akutnom razdoblju u pravilu se kombinira s sindromom ugnjetavanja ili komom. Nastaje kao rezultat hipoksičnog moždanog edema, hipoglikemije, hipomagnezimije ili intrakranijalnog krvarenja. Pojavljuje se u prvim danima života s tonično-kloničnim ili toničnim konvulzijama. Uporedo s tim, opažaju se lokalne klonične konvulzije ili hemiconvulzije. Konvulzivne napadaje u novorođenčadi karakterizira kratko trajanje, iznenadni početak, nedostatak pravilnosti ponavljanja i ovisnost o stanju sna ili budnosti, režimu hranjenja i drugim čimbenicima. Konvulzije se opažaju u obliku drhtavice male amplitude, kratkotrajnog respiratornog zastoja, toničnog spazma očnih jabučica, kao što su pareza pogleda, prema gore, imitacije simptoma „zalazećeg sunca“, nistagmusa, automatskog žvakaćeg pokreta, paroksizma klonula stopala, vazomotorne reakcije. Te konvulzije po svojoj prirodi ponekad nalikuju spontanim djetetovim pokretima, što otežava dijagnozu.
Razdoblje oporavka od hipoksičnog encefaloritisa uključuje sljedeće sindrome: povećana neuro-refleksna ekscitabilnost, hipertenzivna hidrocefalus, vegetovivisceralne disfunkcije, motorički poremećaji, odgođeni psihomotorni razvoj, epileptik.
Sindrom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti u razdoblju oporavka ima dvije varijante tijeka. Uz povoljnu varijantu tečaja, nestanak ili smanjenje težine simptoma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti primjećuje se u razdoblju od 4 do 6 mjeseci do 1 godine. U nepovoljnoj opciji, posebno u prijevremeno rođene djece, može se razviti epileptički sindrom.
Hipertenzijsko-hidrocefalni sindrom ima dvije varijante tečaja:
1) hipertenzivni hidrocefalni sindrom sa povoljnim tijekom, u kojem dolazi do nestanka hipertenzivnih simptoma sa kašnjenjem hidrocefalnih;
2) nepovoljna varijanta hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, koja je dio simptomatskog kompleksa organskog cerebralnog sindroma.
Ishodi hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma:
1. Normalizacija rasta opsega glave za 6 mjeseci.
2. Kompenzirani hidrocefalni sindrom u 8 do 12 mjeseci.
3. Razvoj hidrocefalusa.
Sindrom vegeto-visceralne disfunkcije počinje se pojavljivati ​​nakon 1 - 1,5 mjeseca života uslijed povećane neuro-refleksne ekscitabilnosti i hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma. U kliničkoj slici na kliničkoj slici se primjećuju uporna regurgitacija, uporna hipotrofija, poremećaj respiratornog ritma i apneje, obezbojenje kože, akrocijanoza, paroksizmalna tahija i bradipija, termoregulacijski poremećaji, gastrointestinalna disfunkcija, temporalna alopecija.
Epileptički sindrom može se pojaviti u bilo kojoj dobi (kao nastavak napadaja nakon rođenja ili na pozadini somatske infekcije). U novorođenčadi i dojenčadi ima takozvano dobno lice, tj. Konvulzivni paroksizmi koji oponašaju motoričke sposobnosti koje dijete ima u trenutku svoje pojave.
U novorođenčadi i dojenčadi (posebno u prijevremeno rođene djece) konvulzivni sindrom karakterizira niz kliničkih oblika napadaja. Primjećuju se generalizirani konvulzivni napadi (tonično-klonični, klonski, tonični), abortivni, žarišni, hemikonvulzivni, polimorfni napadaji, jednostavni i složeni izostanci. U učestalosti dominiraju polimorfni napadaji. U nedonoščadi s perinatalnom encefalopatijom propulzivne i impulzivne paroksizme u izoliranom obliku ne nastaju, već se primjećuju samo kod polimorfnih napadaja. Najveće poteškoće u dijagnozi su abortivni i nekonvulzivni oblici paroksizmi.
Postoji imitacija bezuvjetnih motoričkih refleksa u obliku paroksizmalno nastalih manifestacija vratno-toničnog simetričnog refleksa s naginjanjem glave i toničnom napetošću ruku i nogu; cervikalno-tonski asimetrični refleks s okretanjem glave u stranu i produženjem iste ruke i noge; prva faza Moro refleksa s otvaranjem ručki. Postoje paroksizmi u obliku spazma očiju i nistagmusa, imitacije "simptoma zalazećeg sunca". Često postoje bolovi crvenila i blanširanja kože s pojačanim znojenjem, ponekad regurgitacijom. Nakon 3 - 4 mjeseca života, kako se pojavljuje sposobnost držanja glave, pojavljuju se "kimanje", "kimanje", a od 6. - 7. mjeseca - "kimanje" (savijanje tijela naprijed-natrag).
Takve karakteristike konvulzivnog sindroma u nedonoščadi, poput nestabilnosti kliničkih manifestacija s prevladavanjem polimorfnih napadaja, prisutnosti abortivnih oblika napadaja i složenih izostanka s imitacijom bezuvjetnih refleksa novorođenčadi (prva faza Moro refleksa, asimetrični cervikalno-tonski refleks) su vjerovatno posljedica umnjaka mozak. Međutim, porast učestalosti napadaja, porast polimorfizma njihovih manifestacija i otpornost na antikonvulzivnu terapiju trebali bi biti alarmantni u pogledu stvaranja grubih organskih oblika oštećenja mozga.
Polimorfizam napadaja, njihova otpornost na terapiju prognostički je nepovoljan znak.
Sindrom motoričkih poremećaja otkriva se od prvih tjedana života, može se pojaviti s mišićnom hipotenzijom ili hipertenzijom. Pojavom sindroma motoričkih poremećaja s mišićnom hipotenzijom primjećuje se smanjenje spontane motoričke aktivnosti, inhibicija tetivanskih refleksa i kongenitalni bezuvjetni refleksi novorođenčadi. Sindrom motoričkih poremećaja s mišićnom hipotenzijom javlja se izolirano, kao i u kombinaciji s hipertenzijsko-hidrocefalnim sindromom, sindromom povećane neurorefleksne ekscitabilnosti s padom praga konvulzivne spremnosti. Nepovoljna kombinacija sindroma motoričkog oštećenja i konvulzivnog sindroma.
Nakupljanje mišićne hipertenzije u djece koja su rođena dugoročno, pojava bočnih žarišnih simptoma trebala bi biti alarmantna u smislu razvoja cerebralne paralize.
Sindrom odgođenog psihomotornog razvoja počinje se pojavljivati ​​od 1 do 2 mjeseca. U strukturi sindroma primjećuje se kršenje redukcije bezuvjetnih kongenitalnih refleksa. Cervikalno-tonski simetrični i asimetrični refleksi, kašnjenje u stvaranju ispravljajućih toničnih refleksa labirinta dobivaju veliku dijagnostičku ulogu. Ako je došlo do kašnjenja u mentalnom razvoju u strukturi ovog sindroma u djece do dobi od jednog mjeseca, opažaju se nedovoljno stabilna fiksacija pogleda, kratkotrajno praćenje s brzom iscrpljenošću. Majčina glas, slušna koncentracija nema reakcije. U dobi od 2 do 3 mjeseca nedostaje animacije pri komunikaciji, plač je neizreciv, nema zujanja, djeca traže izvor zvuka očima bez da okreću glavu, pojavljuje se rijedak, teško nazvan osmijeh. Do šest mjeseci nisu dovoljno aktivno zainteresirani za igračke i okolne predmete, ne reagiraju dovoljno na prisustvo majke, šetnje su im neaktivne i kratke, manipulacije s predmetima kasne, a aktivne pažnje nema. Ako je razvojni zastoj "tempo", počinje nestajati s pravilnom njegom. Ova skupina djece u 4 - 5 mjeseci, kao da je, "skoči" postaje aktivnija, a mentalni razvoj je ispred motoričkog. Postoji emocionalna reakcija na druge, interes za igračke.
Motoričke funkcije povezane s dobi počinju se aktivno nadoknađivati ​​nakon 6 - 7 mjeseci i u pravilu se obnavljaju nakon 1 - 1,5 godine. Prognostički nepovoljna produljena mentalna zaostalost.

Pregled fundusa u akutnom razdoblju blage hipoksične encefalopatije ne otkriva abnormalnosti, rjeđe se opaža umjereno mnoštvo vena. S umjerenom ozbiljnošću primjećuju se dilatacija vena, edemi i odvojena krvarenja. S ozbiljnim stupnjem oštećenja, na pozadini izraženog edema vazodilatacije, primjećuje se zamagljivanje granica diska optičkog živca i krvarenje. U budućnosti takva djeca mogu pokazati atrofiju bradavica optičkih živaca..
U cerebrospinalnoj tekućini promjene se otkrivaju u prisutnosti intrakranijalnog krvarenja. U tim slučajevima cerebrospinalna tekućina ima svježe i alkalno crvene krvne stanice. Nakon 7. - 10. dana života, potvrda pretrpljenog krvarenja je prisutnost makrofaga u cerebrospinalnoj tekućini.
Neurosonografija - dvodimenzionalno ultrazvučno istraživanje anatomske strukture mozga kroz veliki fontanel - omogućava vam uspostavljanje periventrikularnog krvarenja, žarišne leukomalacije, širenja ventrikularnog sustava - ventrikulomegalije [5, 10]. Neurosonografija omogućuje diferencijalnu dijagnozu s oštećenjima mozga. Znakovi hipoplazije mozga: povećanje subarahnoidnih prostora, proširenje interhemisferičkog jaza, ventrikulomegalija, povećanje gustoće u području parenhima mozga bez jasne diferencijacije zavojnica i poncefalije. Haloproencefalija - povećanje jedne komore, sjene, povećanje gustoće eha iz matičnih struktura mozga, smanjenje gustoće iz parenhima mozga [7]. Kliničke i neurosonografske usporedbe pokazuju povezanost između broja leukomalacije i neuroloških ishoda. Višestruka leukomalacija u obje hemisfere, pronađena u bolesnika prema neurosonografiji u akutnom razdoblju bolesti, kombinira se sa sindromom motoričkih poremećaja i ozbiljnim kašnjenjem psihomotornog razvoja u razdoblju oporavka. Računalna tomografija mozga pomaže u objektivizaciji hipoksičnih promjena u moždanom tkivu u strukturama mozga i moždanog stabljika, a koje se u neurosonografiji nisu jasno otkrile.
Elektroencefalografska studija (EEG) otkriva žarišta aktivnosti sporog vala, žarišta smanjenja kortikalnog ritma, žarišta epileptičke aktivnosti. EEG studija je od velike važnosti za identificiranje rizične skupine za konvulzivni sindrom i za dijagnosticiranje klinički "tihih" napada. Neizravna potvrda konvulzivnog sindroma, kao i znak snižavanja praga konvulzivne spremnosti kod pacijenata, je prisutnost paroksizmalnih promjena na EEG-u. Ponavljani napadi mogu dovesti do povećane ozbiljnosti paroksizmalne aktivnosti na EEG-u.
Iz biokemijskih studija akutnog razdoblja pokazatelj dubine hipoksičnih poremećaja je procjena acidoze iz miješane u izraženu dekompenziranu metabolizmu. U teškoj hipoksiji raste osmotski tlak krvne plazme, povećava se razina laktatne dehidrogenaze. Laktat dehidrogenaza i ostali enzimi glikolize koreliraju sa težinom stanja djece i odražavaju ozbiljnost hipoksije u akutnom razdoblju perinatalne encefalopatije.
Radiografija pluća koristi se za dijagnosticiranje urođene atelektaze, pneumopatije i upalnih promjena u plućima..

Akutno liječenje

U akutnom razdoblju potrebna je pravovremena korekcija respiratornog distres sindroma i adekvatna ventilacija pluća. U preuranjene dojenčadi provodi se endotrahealna primjena kofosceril palmititata od 5 ml / kg. Primjena analoga surfaktanata dovodi do značajne regresije neuroloških sindroma hipoksične encefalopatije.
1. Korekcija homeostaze i hipovolemije: svježe smrznuta plazma 5 - 10 ml / kg, 10% albumina 5 - 10 ml / kg, reopoliglyukin 7 - 10 ml / kg, hemodes 10 ml / kg.
2. Smanjena vaskularna propusnost: 12,5% otopine etamsilata intramuskularno ili intravenski, 1% vicasol 0,1 ml / kg.
3. Metabolička i antioksidacijska terapija: piracetam 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, Actovegin intravenski, 5% vitamina E 0,1 ml dnevno. Kao antioksidans sojino ulje 2–3 ml koristi se 4-6 dana na koži trbuha [11].
4. Vaskularna terapija: vinpocetin 1 mg / kg intravenski.
5. Terapija dehidracijom: hidrokortizon 3 - 10 mg / kg, prednizon 1 - 2 mg / kg, 25% magnezijev sulfat 0,2 ml / kg.
6. Poboljšanje metabolizma tkiva srčanog mišića: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Antikonvulzivna terapija: diazepam 1 mg / kg intramuskularno ili intravenski, GHB 50 mg / kg, barbiturati kada benzodiazepini nisu učinkoviti, 5 mg / kg [14].

Tretman za oporavak

Liječenje razdoblja oporavka provodi se prema sindromološkom principu.
1. Kod sindroma povećane neurorefleksne ekscitabilnosti s manifestacijama vegetativno-visceralnih disfunkcija prikazani su sedativi: diazepam 0,001 g 2 puta dnevno, tazepam 0,001 g 2 puta dnevno, lijek citralima - otopina citrala 2,0, magnezijev sulfat 3,0, 10, 10 % otopine glukoze 200,0 - žličica 3 puta dnevno; od 2. mjeseca starosti propisuje se umirujući koktel od bilja (korijen valerijane, matičnjaka, žalfije) 1 žličicu 3 puta dnevno.
2. Kod hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma preporučljivo je propisati furosemid 0,02 g / kg dnevno s pananginom, glicerolom po 1 čajnu žličicu 3 puta dnevno. S teškim manifestacijama hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, primjenjuje se acetazolamid u 0,02 g / kg dnevno jednom prema shemi: 3 dana - unos, 1 dan pauze, kurs od 3 tjedna do 1 - 1,5 mjeseca s pananginom.
3. U slučaju sindroma oštećenja motorike: vitamin B6 5 mg, vitamin B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10-12 injekcija, piritinol 10-20 kapi na 1 kg tjelesne težine 2 puta dnevno ujutro 1-3 mjeseca. Masaža. Terapeutska gimnastika, majka se vježba rehabilitacijskim vještinama.
4. Sa sindromom usporenog psihomotornog razvoja: piracetam 30 - 50 mg / kg u 3 podijeljene doze, piritinol. Od 6 mjeseci, cerebrolizin 0,5 ml br. 20 (kontraindiciran u konvulzivnom sindromu), vitamini B6, B1. Gama-amino-maslačna kiselina 0,06 g 2 - 3 puta dnevno.
5. Za konvulzivni sindrom: natrijev valproat 20–50 mg / kg, klonazepam do 1-2 mg dnevno, fenobarbital 1-2 mg / kg. Uz otporne konvulzije, lamotrigin 1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško liječenje koristi se za kombinirana periventrikularna krvarenja i razvoj posthemoragičnog hidrocefalusa; provodi se ventrikularni bypass operacija.
Terapeutske mjere se dalje individualiziraju ovisno o ishodu postupka. Do dobi od jedne godine, većina zrele djece s pojavom vertikalizacije i govornih funkcija može prepoznati ishode perinatalne hipoksične encefalopatije. Oporavak se javlja kod 15 - 20% djece. Česte posljedice encefalopatije su minimalna cerebralna disfunkcija, hidrocefalni sindrom. Najteži ishodi su cerebralna paraliza i epilepsija..
Naravno, uspjeh perinatalne medicine, adekvatno upravljanje porođajem i akutno razdoblje hipoksične encefalopatije umanjit će neuropsihijatrijske ishode bolesti.

1. Balan P.V., Maklakova A.S., Krushinskaya Y.V., Sokolova N.L., Kudakov N.I. Usporedna analiza otpornosti na akutnu hipobaričku hipoksiju u novorođenčadi i odraslih pokusnih životinja. Akush. i gin. 1998; 3: 20-3.
2. Gromyko Yu.L. Procjena učinkovitosti novog antioksidacijskog lijeka Actovegin za liječenje placentalne insuficijencije i retardacije u veličini fetusa. Materijali 1. kongresa Ruskog udruženja specijalista perinatalne medicine, 32.
3. Ivanovskaya T.E., Pokrovskaya L.Ya. Glavna patologija perinatalnog razdoblja prema modernim patološkim podacima. Pedijatrija 1987; 4: 11-7.
4. Kulakov V.I. Prenatalna medicina i žensko reproduktivno zdravlje. Akush. i gin. 1997; 5: 19-22.
5. Kuznetsova L.M., Dvoryakovsky I.V., Mordova N.A. Povezanost kliničkih i ultrazvučnih znakova kod poremećaja cerebrospinalne tekućine u male djece. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga, 1980; 34.
6. Milenin O.B., Efimov M.S. Uporaba egzosorfa sintetičkih surfaktanata u liječenju i prevenciji respiratornog distres sindroma u novorođenčadi. Akush. i gin. 1998; 3: 5-9.
7. Orlova N.S., Machinskaya E.A., Fishkina E.V. Neurosonografija u dijagnostici određenih malformacija mozga. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga. 1982; 35.
8. Pedijatrija (preveo s engleskog.) / Ed. N. N. Volodina. M., 1996; 125-70.
9. Fedorova M.V. Platentalna insuficijencija. Akush. i gin. 1997; 5: 40-3.
10. Fishkina E.V., Simushin G.P., Rubtsova I.I. i dr. Mogućnosti neurosonografije u dijagnostici lezija središnjeg živčanog sustava
u novorođenčadi. Materijali znanstveno-praktične konferencije. Kaluga. 1980; 43.
11. Sharipov R.Kh. Uporaba membranotropnih lijekova u složenom liječenju nedonoščadi s perinatalnom encefalopatijom. Sažeci znanstvenog i praktičnog skupa. krilati plod 1993; 1: 63.
12. Edelstein E.A., Bondarenko E.S., Bykova L.I. Perinatalni hipoksični sindromi. Udžbenik. M., 1988; 38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A i sur. Metabolizam glukoze u mozgu kod postanoksičnog sindroma. Arc h Neurol 1990; 47 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubru JM. Le traitement des convulsions d'enfant. Rev / med / Liege. 1989; 257-62.
15. J. VoIpe Neurologija novorođenčadi, tvrtka coundres. 1987; 715.