Glavni

Encefalitis

Što je moždana ishemija i koja je bolest opasna??

Iz članka ćete naučiti značajke cerebralne ishemije, uzroke, simptome i faze razvoja, dijagnostičke metode, liječenje, prevenciju i prognozu patologije.

opće informacije

Koncept "kronične cerebralne ishemije" uključuje: discirkulacijsku encefalopatiju, kroničnu bolest koronarnih arterija, vaskularnu encefalopatiju, cerebrovaskularnu insuficijenciju, aterosklerotsku encefalopatiju, vaskularnu (aterosklerotsku) sekundarnu parkinsonizam, vaskularnu demenciju, vaskularnu (kasnu). Od gornjih naziva, termin "discirkulatorna encefalopatija" najčešće se koristi u modernoj neurologiji.

Činjenice o kroničnoj cerebralnoj ishemiji:

  • Najčešće se bolest javlja nakon 40-50 godina.
  • Trenutno njegova učestalost raste, kako populacija u razvijenim zemljama stari, raste prevalencija glavnih uzroka discirkulacijske encefalopatije - arterijske hipertenzije, ateroskleroze.
  • U početku, bolest dovodi do relativno blagih simptoma, ali s vremenom narušava radnu sposobnost, pretvara osobu u invalidnu osobu, dovodi do moždanog udara.
  • Najčešće je zahvaćena karotidna arterija koja opskrbljuje većinu mozga..

Da bi se smanjio rizik od ozbiljnih posljedica, liječenje ishemije treba započeti što je prije moguće. Pri prvim simptomima - glavobolja, drhtanje u hodu, umor, gubitak pamćenja, slabljenje sna - odmah biste trebali posjetiti liječnika.

Uzroci i faktori rizika

Patološki mehanizam razvoja cerebralne ishemije temelji se na nedovoljnoj opskrbi neurona kisikom i hranjivim tvarima, uslijed čega je normalno funkcioniranje poremećeno i dolazi do njihove smrti. Važno je pravovremeno prepoznati bolesti koje doprinose cerebrovaskularnim nesrećama, posebno aterosklerozu, dijabetes melitus, arterijsku hipertenziju i provoditi njihovo sustavno liječenje. Čimbenici koji mogu dovesti do razvoja manjka opskrbe krvi u mozgu su:

  • morfološke promjene u cerebralnim žilama - poremećaji oblika i konfiguracije krvnih žila (aneurizme, vaskularne malformacije, urođene malformacije zidova), okluzivne lezije (produljeni grč, krvni ugrušci, aterosklerotski plakovi), anomalije u strukturi velikih žila;
  • promjene reoloških svojstava sustava krvi i hemostaze - narušena vodeno-elektrolitna ravnoteža (bolesti endokrinog sustava, bubrega), disproteinemija (promjene u frakcijama proteina u serumu), povećana sklonost trombozi;
  • cerebralni i opći hemodinamički poremećaji - jaka intoksikacija, teška anemija različitog podrijetla, kardiovaskularne bolesti u fazi dekompenzacije;
  • pojedinačne i dobne karakteristike metabolizma živčanih stanica i njihov odgovor na lokalno pogoršanje cerebralnog protoka krvi. Najčešće se cerebralna ishemija razvija kombinacijom aterosklerotskih lezija moždanih žila i arterijske hipertenzije. Plakovi s kolesterolom postupno se povećavaju i blokiraju lumen arterije, smanjujući protok krvi u njoj. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje spazam arterija, zbog čega protok krvi kroz djelomično blokirane žile još više dolazi do poremećaja, a u nekim slučajevima potpuno se zaustavlja, što dovodi do jakog gladovanja moždanih stanica mozga.

Sljedeća patološka stanja mogu kod mladih bolesnika uzrokovati cerebralnu ishemiju:

  • upalne ili nasljedne angiopatije;
  • poremećaji srčanog ritma;
  • amiloidoze;
  • arterijska hipotenzija;
  • pušenje;
  • zloupotreba alkohola.

Komplikacije cerebralne ishemije obično se razvijaju u slučaju kasnog traženja liječnika ili teške akutne cerebrovaskularne insuficijencije.

U starijih ljudi rizik od razvoja cerebralne ishemije povećava se kod zloćudnih novotvorina, dijabetes melitusa, kroničnog zatajenja srca, koronarne srčane bolesti.

Značajke razvoja ishemije

Kronična cerebralna ishemija je složena bolest koju izazivaju problemi s opskrbom krvlju. Poremećaj utječe na sve sustave ljudskog tijela, mozak je najosjetljiviji.U žilama se nakuplja puno kolesterola. Normalan protok krvi je otežan, pojavljuje se kronična ateroskleroza. Bolest karakterizira začepljenje krvnih žila. Izgubljena je njihova glavna transportna funkcija.

Kroz žile začepljene kolesterološkim plakovima krv ne može obogatiti organe kisikom u potrebnoj količini. Ovo stanje izaziva stres u tijelu. Kronična cerebralna ishemija štetno djeluje na ovaj organ, jer zahtijeva najintenzivniju opskrbu kisikom. Posljedice ishemije mogu biti kobne..

Pod utjecajem različitih čimbenika koji sprečavaju normalan protok krvi formira se hipoksija, metabolizam se pogoršava, lipidi se oksidiraju, stvaraju se slobodni radikali koji negativno utječu na živčane stanice. Kada su neuroni oštećeni, oni se uništavaju, nastaje nekroza. Kao rezultat toga, mozak počinje nalikovati spužvi.

Tijekom razvoja degenerativnih promjena povećava se prostor oko krvnih žila, razvija se glioza. Glioza donekle podsjeća na sklerozu u drugim organima, što je također popraćeno kroničnom hipoksijom. Takve su transformacije često difuzne, lokalizirane su u svim odjelima središnjeg živčanog sustava.

Periventrikularna ishemija smatra se stanjem koje stvara kronični oblik bolesti. To iritira živčano tkivo koje okružuje ventrikule..

Ishemijski poremećaji izazivaju pogoršanje protoka krvi i hipoksiju. Neuronima nedostaje potrebna energija. To izaziva unutarćelijske biokemijske promjene u moždanom tkivu. Patogeneza poremećaja nastaje zbog uzastopne manifestacije popisa biokemijskih transformacija pod utjecajem nedovoljno oksidiranog kisika i pojavom oksidativnog stresa temeljenog na postupno progresivnom pogoršanju opskrbe krvlju formiranim elementima moždanog tkiva. U tom se slučaju formiraju mikrolakunarne regije ishemije.

Simptomi u skladu s fazama patologije

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebralne ishemije su polimorfni motorički poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, poremećaji u emocionalnoj sferi. Klinička obilježja kronične cerebralne ishemije - progresivni tijek, stadije, sindromizam.

Treba napomenuti obrnut odnos između prisutnosti pritužbi, posebno koji odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pažnja, pamćenje) i ozbiljnosti kronične cerebralne ishemije: što više kognitivnih funkcija pati, manje je pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni ozbiljnost ni prirodu postupka..

Jezgra kliničke slike discirkulatorne encefalopatije trenutno se prepoznaje kao kognitivno oštećenje koje je već otkriveno u fazi I i postupno se povećava u III stadiju. Paralelno s tim razvijaju se emocionalni poremećaji (inercija, emocionalna labilnost, gubitak interesa), razni motorički poremećaji (od programiranja i upravljanja do izvođenja kao složeni neokenetski, viši automatizirani i jednostavni refleksni pokreti)..

1. faza

Gore navedene pritužbe kombiniraju se s difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u obliku anisorefleksije, grubih refleksa oralnog automatizma. Moguće su male promjene u hodu (sporo hodanje, mali koraci), smanjena stabilnost i nesigurnost pri provođenju koordinacijskih testova. Često zabilježite emocionalne i lične poremećaje (razdražljivost, emocionalna labilnost, anksiozne i depresivne osobine).

Već u ovoj fazi postoje blaga kognitivna oštećenja neurodinamičkog tipa: iscrpljenost, fluktuacija pažnje, usporavanje i inercija intelektualne aktivnosti. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i rade, koji ne zahtijevaju računovodstvo vremena. Vitalna aktivnost pacijenta neograničena.

2 faza

Karakterizira ga porast neuroloških simptoma uz moguće stvaranje blagog, ali dominantnog sindroma. Otkriveni su odvojeni ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (pro- i glosopareza).

Žalbe postaju manje izražene i nisu toliko značajne za pacijenta. Emocionalni poremećaji su pogoršani. Kognitivna funkcija raste do umjerenog stupnja, neurodinamički poremećaji nadopunjuju se disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Mogućnost planiranja i kontrole svojih postupaka se pogoršava. Kršenje zadataka koji su vremenski neograničeni, ali zadržava sposobnost kompenzacije (sposobnost korištenja savjeta). Možda manifestacija znakova smanjenja socijalne i profesionalne prilagodbe.

3 pozornica

Ima živu manifestaciju nekoliko neuroloških sindroma. Poremećaj hodanja i ravnoteže (česti padovi), urinarna inkontinencija, sindrom parkinsonizma. Zbog smanjenja kritika države opada opseg pritužbi. Poremećaji u ponašanju i ličnosti očituju se u obliku eksplozivnosti, dezinhibicije, apatičko-zlostavljačkog sindroma i psihotičnih poremećaja.

Zajedno s neurodinamičkim i disregulacijskim kognitivnim sindromima, pojavljuju se operativni poremećaji (oštećenje govora, pamćenja, razmišljanja, praksa) koji se mogu razviti u demenciju. U takvim slučajevima pacijenti su polako neprilagođeni, što se očituje u profesionalnim, društvenim, pa čak i svakodnevnim aktivnostima. Često se navodi invalidnost. S vremenom se briga o sebi..

Ishemijski napad

Zasebno, stručnjaci razlikuju takvo stanje kao ishemijski napad (u svakodnevnom životu to se naziva mikro-udar). Ovo stanje prati:

  • paraliza polovice tijela ili određenog područja;
  • naleti lokalnog gubitka osjeta;
  • jednostrana sljepoća.

Ishemijski napad obično nestane u jednom danu, inače se dijagnosticira moždani udar..

Oduševljen karakter

Za akutnu cerebralnu ishemiju karakteristično je oštećenje žarišta organa. Bolest se najčešće javlja zbog ateroskleroze. Zbog poremećenog metabolizma masti, vaskularni plakovi puknu, iz njih teče sadržaj. Nastali krvni ugrušci blokiraju protok krvi, uslijed čega se razvija nekroza u odgovarajućem području mozga, što se u medicini naziva cerebralni infarkt. U tom se slučaju primjećuju teški neurološki poremećaji:

  • ukočenost i nepokretnost određenog dijela tijela;
  • patološki refleksi;
  • nijemost;
  • nesposobnost razmišljanja;
  • nemogućnost samoposluživanja.

Ako lezija utječe na vitalne živčane centre u stablu mozga, moguć je smrtonosni ishod..

Ishemija u novorođenčadi

Cerebralna ishemija u novorođenčadi je česta. Problem nastaje zbog hipoksije mozga koja se pojavila tijekom porođaja. Bolest se nastavlja u 3 stadija, ali teškoće su često povezane s dijagnozom, jer se daleko mogu prepoznati svi simptomi. Stoga su liječnici identificirali nekoliko sindroma:

  • Hydrocephalic. U beba sa sličnim sindromima glava postaje veća, pritisak unutar lubanje raste. Razlog uključuje nakupljanje cerebrospinalne tekućine u glavi.
  • Nervna ekscitabilnost. Mijenja se tonus novorođenčeta, pojavljuju se drhtaji, spavanje se pogoršava, dijete uvijek plače.
  • Komatozni sindrom. Novorođenče je uronjeno u nesvjesno stanje, dugo ne izlazi iz njega..
  • Sindrom depresije CNS-a. Postoje promjene u mišićnom tonusu, slabljenje refleksa, pojavljuje se strabizam.
  • Konvulzivni sindrom. Karakteriziraju ga grčevi mišića i trzanje.

Dijagnostika

Dijagnoza cerebralne ishemije je teška, jer prema kliničkoj slici ima mnogo toga zajedničkog s Alzheimerovom bolešću, tumorom mozga, Parkinsonovom bolešću, multisistemskom atrofijom i drugim patologijama. Pored toga, manifestacije koronarne bolesti često se pogrešno odnose na tipične promjene koje se događaju kod starijih ljudi. Općenito, za točnu dijagnozu bolesti važno je da liječnik dobije sveobuhvatne informacije od pacijentovih rođaka o promjenama u njegovom ponašanju i dobrobiti. Sam pacijent je obično inhibiran, a njegova svijest je zbunjena, pa je nemoguće sastaviti cjelovitu kliničku sliku samo prema njemu.

Da bi isključili pogrešku, neuropatolozi koriste složenu dijagnostiku koristeći različite metode istraživanja. Prvo se provodi fizički pregled pacijenta. Da bi utvrdio njegov neurološki status, neurolog ocjenjuje:

  • jasnoća svijesti;
  • izrazi lica (sposobnost grimase);
  • reakcija zjenice na svjetlosne podražaje;
  • koordinacija pokreta oba oka;
  • simetrija lica;
  • jasnoća govora;
  • memorija;
  • ton mišića;
  • tetivni refleksi;
  • pokreti jezika;
  • koordinacija pokreta;
  • osjetljivost tijela.

Od hardverskih metoda za dijagnosticiranje bolesti, možda će vam trebati:

  • Ultrazvučna studija.
  • Angiografija magnetske rezonancije.
  • Računala tomografska angiografija.
  • fluorografski.
  • Elektrokardiogram.

Za dijagnozu koronarne bolesti koriste se dvije vrste ultrazvuka. Doppler ultrazvuk omogućuje vam odrediti brzinu kretanja krvi. Dupleksnim skeniranjem moguće je vidjeti lumen i zid žile, njegov položaj, kao i procijeniti prirodu protoka krvi.

Metode magnetske rezonancije i računalne tomografske angiografije su različite radiografije, u kojima su unutarnja tkiva obojena jodom, uvodeći ga putem punkcije. Za to će možda trebati kateter. Prije provođenja ovih studija potrebno je posebno obrazovanje. Pacijent prvo mora proći fluorografiju i EKG, a prije samog postupka - odbiti hranu i piće.

Također, neurološki testovi se široko koriste za dijagnosticiranje bolesti mozga koronarnih arterija, uključujući i Rombergovo držanje: pacijent stoji zatvorenih očiju, nogavice su mu se pridružile, a obje su ruke ispružene prema naprijed.

Da bi prepoznali popratne bolesti, liječnici dodatno propisuju ECHO-KG i test krvi za pacijente. Neuromonitoring primjenom elektroencefalografije i kardiografije.

Simptomi koji se javljaju kod kronične ishemije mozga mogu biti uzrokovani i nekim drugim bolestima:

  • kronične infekcije;
  • alergijska stanja;
  • neuroza;
  • onkološke bolesti itd..

Značajke liječenja

Disfunkcija moždanih žila doprinosi razvoju mnogih ishemijskih bolesti. Najteža od njih je cerebrovaskularna insuficijencija. Liječenje patološkog stanja nakon dijagnoze propisuje se pojedinačno. Često koristite terapiju lijekovima, ispravite stil života. Kako bi se spriječio razvoj moždanog udara, ponekad je pacijentu propisano kirurško liječenje.

Lijekovi za snižavanje kolesterola

Bolest se mora liječiti sveobuhvatno. Za smanjenje kolesterola propisani su lijekovi - statini. Njihov glavni učinak usmjeren je na smanjenje proizvodnje enzima koji stvaraju kolesterol u nadbubrežnoj žlijezdi i jetri. Statini nemaju mutageni ili kancerogeni učinak, ali imaju neke nuspojave, pa se starijim osobama propisuju s oprezom. Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin smatraju se učinkovitijim lijekovima.

Lijekovi protiv hipertenzije

Za borbu protiv visokog krvnog tlaka koji izaziva ishemiju propisane su niske doze tiazidnih diuretika. Lijekovi uklanjaju višak tekućine iz tijela, istovremeno smanjujući opterećenje na srčani mišić. Koriste se s monoterapijom, te u kombinaciji s drugim lijekovima. Značajka statina je sposobnost ne samo snižavanja krvnog tlaka, već i ispravljanja negativnih učinaka koje kronična cerebralna ishemija može izazvati. Lijekovi iz ove skupine - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Lijekovi koji proširuju žile mozga

Terapija takve patologije kao kronična cerebralna ishemija, bez prestanka, mora obnoviti protok krvi širenjem krvnih žila i razrjeđivanjem krvi. Lijekovi čije je djelovanje usmjereno na poboljšanje prehrane moždanih stanica i normalizaciju cirkulacije krvi neizostavan su dio sveobuhvatnog liječenja bolesti. To uključuje derivate nikotinske kiseline (Enduratin, Nikoshpan), antagoniste kalcija (Adalat, Foridon), vinka alkaloide (Cavinton, Vinpocetine).

Vazoaktivni lijekovi

Kronično gladovanje moždanih neurona opasno je stanje koje se može poboljšati vazoaktivnim lijekovima. Poboljšavaju opskrbu krvlju u žilama proširujući mikrovaskulaturu. Vazoaktivni lijekovi uključuju: blokatore fosfodiesteraze (Pentoksifilin, Tanakan), blokatore kalcija (Nimodipin, Cinnarizin), alfa blokatore (Niceroglyn).

Neuroprotectors

Neuroprotektori su u stanju smanjiti biokemijske poremećaje u živčanim stanicama. Koronarna bolest srca uništava neuronske veze, a ti lijekovi mogu zaštititi i poboljšati adaptaciju mozga na negativne utjecaje. Imenovanje neuroprotektora nakon moždanog udara najučinkovitije je liječenje. Popularni lijekovi - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Hirurška intervencija

Operacija je propisana pacijentu u kasnoj fazi bolesti u onim slučajevima kada lijekovi nisu bili učinkoviti ili postoje okluzivne stenotičke lezije moždanih žila.

Glavne kirurške metode su karotidno stentiranje i karotidna endarterektomija. Nakon takvih operacija, vaskularna propusnost se u potpunosti obnavlja, cirkulacija krvi se normalizira.

Posljedice bolesti

Ishemija u ranim fazama razvoja može uzrokovati komplikacije. Često postoje hipoksija ili metabolički problemi koji dovode do stvaranja drugih vrsta patologija: srčani udar, različiti oblici encefalopatije, problemi s govornom funkcijom, paraliza, napadaji, parestezije.

Fragmenti moždanog tkiva tijekom moždanog udara umiru i ne mogu se obnoviti. Suvremena medicina koristi različite metode liječenja, ali neki stručnjaci dovode u pitanje njihovu učinkovitost..

S encefmlopatijom uništeni su oblikovani elementi mozga. Paraliza ograničava pokretljivost. Parestezija uzrokuje smanjenje osjetljivosti živčanih završetaka ili potpuni gubitak govorne funkcije.

U beba ova bolest izaziva mentalnu retardaciju..

Prevencija i prognoza

Pravodobna dijagnoza i imenovanje odgovarajućeg liječenja mogu zaustaviti napredovanje kronične cerebralne ishemije. U slučaju teškog tijeka bolesti, pogoršanog pratećim patologijama (hipertenzija, dijabetes melitus, itd.), Primjećuje se smanjenje radne sposobnosti pacijenta (do invaliditeta).

Preventivne mjere za sprječavanje pojave kronične cerebralne ishemije moraju se provoditi od rane dobi. Čimbenici rizika: pretilost, fizička neaktivnost, zlouporaba alkohola, pušenje, stresne situacije itd. Liječenje bolesti poput hipertenzije, dijabetes melitusa, ateroskleroze treba provoditi isključivo pod nadzorom liječnika specijalista. Pri prvim manifestacijama kronične cerebralne ishemije potrebno je ograničiti konzumaciju alkohola i duhana, smanjiti količinu tjelesnih napora i izbjeći dugotrajno izlaganje suncu.

Kronična cerebralna ishemija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija.

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. U istraživanju pojedinih oblika cerebrovaskularne nesreće, prvo mjesto po prevalenciji je kronična ishemija.

Kronična cerebralna ishemija (CHEM) posebna je vrsta cerebralne vaskularne patologije, uzrokovane sporo progresiranim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s različitim oštećenjima koja postupno povećavaju funkcioniranje. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoju kronične cerebralne ishemije doprinosi niz razloga, koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na podesive i one koje se ne mogu ispraviti. Čimbenici koji se ne mogu ispraviti uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija u roditelja povećavaju vjerojatnost vaskularne bolesti u djece. Na ove čimbenike ne može se utjecati, ali pomažu u pre- identifikaciji osoba s povećanim rizikom za razvoj vaskularne patologije i pomažu u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni korektivni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedostatak vježbanja, loša prehrana - razlozi koji vode do napredovanja ateroskleroze i pogoršanja pacijentovog stanja. U tim slučajevima dolazi do poremećaja koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, ubrzava se razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga se lumen arterije smanjuje ili je potpuno začepljen (Sl.). U ovom slučaju, krizni tijek hipertenzije posebno je opasan: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije izmijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan moždani protok krvi. Zidovi posude postupno se tanje, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Crtanje. MR angiogram: okluzija desne srednje moždane arterije

Etiologija kemoterapije povezana je s okluzivnom aterosklerotskom stenozom, trombozom, embolijom. Određena uloga igra posttraumatsko odvajanje kralježaka, ekstravazalna kompresija u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacija arterija s stalnim ili periodičnim poremećajima u njihovoj propusnosti, hemoheološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija trombocita i adhezija). Moramo imati na umu da simptome slične onima povezanim s kroničnom ishemijom mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroza, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi zbog kojih treba postaviti diferenciranu dijagnozu., Uz navodnu vaskularnu genezu opisanih poremećaja, potrebna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna dopplerografija glavnih arterija glave, MPA, MRI, CT, biokemijska ispitivanja krvi itd.).

Da bi se postavila dijagnoza, treba se pridržavati strogih dijagnostičkih kriterija: prisutnost uzročno-posljedičnih veza (klinička, medicinska povijest, instrumentalna) moždanih lezija s hemodinamičkim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba uzeti u obzir mogućnost subklinički nastalih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte koji tvore simptome karakteristične za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuju se aterosklerotska, hipertonična, mješovita, venska encefalopatija, iako su mogući i drugi uzroci koji dovode do kronične vaskularne cerebralne insuficijencije (reuma, vaskulitis druge etiologije, krvna bolest itd.)..

Putomorfološku sliku CHEM-a karakteriziraju područja ishemijski izmijenjenih neurona ili njihov gubitak s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (praznine) i veći žarišta. Uz višestruku prirodu praznina, nastaje takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom primjećuju na području bazalnih jezgara i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskih i pseudobulbarnih sindroma, demencije, opisanih početkom 20. stoljeća. Francuski neurolog P. Marie. Razvoj statusnog lakunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena krvnih žila u obliku fibrinoidne nekroze zidova, impregnacije u plazmi, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoze.

Kao promjene karakteristične za hipertoničnu encefalopatiju razlikuju se takozvani cribluri, koji su prošireni perivaskularni prostori. Dakle, kroničnu prirodu procesa potomorfološki potvrđuje više zona cerebralne ishemije, posebno njezine potkožne podjele i korteks, praćene atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Uz pomoć CT i MRI u tipičnim slučajevima se otkrivaju višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u potkožnim zonama, periventrikularno, često praćene atrofijom korteksa, ekspanzijom ventrikula mozga, pojavom leukoaraioze („periventrikularna luminiscencija“), što je odraz procesa demijeelinacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti kod normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga.

Kliničke manifestacije kemoterapije nisu uvijek otkrivene u CT i MRI studijama. Stoga se dijagnostički značaj tehnika neuroviziranja ne može precijeniti. Točna dijagnoza pacijenta zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podataka instrumentalnog pregleda od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije nastaje zbog nedostatka cerebralne cirkulacije u relativno stabilnom obliku ili u obliku opetovanih kratkotrajnih epizoda discirkulacije..

Kao rezultat patoloških promjena vaskularne stijenke koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa i dr., Poremećena je autoregulacija cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Tome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sama po sebi, hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo toga zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije obuhvaćaju "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000), koja uključuje:

  • smanjeni moždani protok krvi;
  • porast ekscitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcijeve i laktatne acidoze;
  • aktiviranje unutarćelijskih enzima;
  • aktiviranje lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i napredovanje antioksidacijskog stresa;
  • ekspresija gena ranog odgovora razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročni učinci ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenja BBB-a).

Glavnu ulogu u porazu moždanih neurona igra stanje nazvano „oksidativni stres“. Oksidativni stres je prekomjerna unutarćelijska nakupljanja slobodnih radikala, aktiviranje procesa peroksidacije lipida (LP) i prekomjerna akumulacija produkata peroksidacije lipida, što pogoršava prekomjerno pobuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva hiperstimulaciju posrednicima ekscitacije NDMA receptora N-metil-D-aspartata, što izaziva dilataciju kalcijevih kanala i, kao rezultat, masivan priliv kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktiviranje proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u omjeru neuron-glia, što uzrokuje pogoršanje metabolizma mozga. Razumijevanje patogeneze kemoterapije potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja..

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene jedne ili dvije glavne žile, ispada da se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. Štoviše, klinička slika nije identična oštećenju glavnih žila zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi u bolesnika. Važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebrovaskularnih nesreća igra stanje intrakranijalnih žila. S dobro razvijenim i očuvanim putovima kolateralne cirkulacije moguća je zadovoljavajuća nadoknada, čak i uz značajna oštećenja nekoliko većih plovila. Suprotno tome, pojedina strukturna obilježja cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. Ovo može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u bolesnika srednje dobi..

Prema glavnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika kemoterapije: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; prevladavajuća vaskularna patologija karotidnog ili vertebralno-bazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti svi se pacijenti žale na glavobolju, nepravilnu vrtoglavicu, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenu mentalnu učinkovitost. Ti se simptomi obično javljaju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti prilikom hodanja, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika kemoterapije ima progresivan razvoj i prema težini simptoma dijeli se u tri stupnja: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija.

U 1. stupnju dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećanog umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, smanjenog pamćenja i pažnje i poremećaja spavanja. Te pojave su praćene iako blagim, ali trajnim objektivnim poremećajima u obliku aniorefleksije, fenomena diskoordinacije, okulmotorne insuficijencije, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi u pravilu formiranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) još ne odvija, a uz adekvatnu terapiju moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminirati i pojedine simptome i bolest u cjelini..

Kod pritužbi pacijenata s kemoterapijom stupnja 2, oštećenje pamćenja, onesposobljenost, vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja učestalije su manifestacije asteničnog kompleksa simptoma. Istodobno, žarišni simptomi postaju sve izraženiji: oživljavanje refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija lica i hipoidnih živaca, koordinativni i okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, pojačani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj fazi moguće je izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinatne, piramidalne, amiostatske, dezinnestičke itd., Što može pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja.

U 3. stupnju CHEM-a izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinatnih, piramidalnih, pseudobulbarskih, amiostatskih i psihoorganskih sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - pad, nesvjestica. U fazi dekompenzacije moguća su cerebrovaskularne nesreće u obliku "malih udaraca" ili dugotrajni reverzibilni ishemijski neurološki nedostatak, trajanje žarišnih poremećaja u kojem je od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika difuzne insuficijencije opskrbe krvi u mozgu odgovara onoj encefalopatije umjerene ozbiljnosti. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "završeni udar" i rezidualni efekti nakon njega. Ovom difuznom lezijom klinička slika teške encefalopatije odgovara ovoj fazi. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama zatajenja mozga.

Kod kronične ishemije mozga, jasno je vidljiva povezanost između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. To se mora imati na umu prilikom procjene vrijednosti pojedinih neuroloških znakova, koji se smatraju starijima normalnima. Ta ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri se ta ovisnost opaža kod hipertenzivne encefalopatije. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uvelike je posljedica tijeka osnovne bolesti i njezinog trajanja..

Uporedo s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se razvija patološki proces u neuronima mozga, javlja se i porast kognitivnih poremećaja. To se ne odnosi samo na pamćenje i intelekt, koji su u trećem stupnju poremećeni na razini demencije, već i na takve neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički poremećaji ovih funkcija uočeni su već u 1. stadiju, a zatim se pojačavaju, mutiraju, postaju izraziti. Drugi i posebice 3. stadij bolesti karakterizirani su svijetlim kršenjima viših moždanih funkcija što drastično smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na CIM slici razlikuje se nekoliko glavnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetovaskularni, psihopatološki. Osobitost cefalgijskog sindroma je njegov polimorfizam, nekonzistentnost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa specifičnim vaskularnim i hemodinamičkim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s visokim krvnim tlakom), smanjenje učestalosti pojave kako bolest napreduje.

Druga najčešća pojava je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti koji se žale na vrtoglavicu ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također nisu dovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti subjektivni i objektivni diskoordinacijski poremećaji jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja mogu se djelomično povezati s starostnim promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijskom neuropatijom vestibulo-kohlearnog živca. Stoga je za procjenu važnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važna njihova kvalitativna analiza u istraživanju bolesnika, neurološkom i otoneurološkom pregledu. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajivanjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvlju vertebrobasilarnim arterijskim sustavom, stoga se treba oslanjati ne na subjektivne senzacije pacijenata, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga koji se opskrbljuju iz ovog krvožilnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s stupnjem 2–3 CHEM, ataksični poremećaji ne uzrokuju toliko disfunkcija cerebelarno-stabljike, koliko oštećenje frontotemporalnog trakta. Postoji pojava frontalne ataksije, ili hodajuće apraksije, nalik hipokineziji bolesnika s parkinsonizmom. CT studija otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s atrofijom kortika), tj. Pojavljuje se stanje koje je blizu normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom zatajenja cirkulacije u kralježnici kralježnice dijagnosticira se CHM češće nego zatajenje karotidnog sustava.

Karakteristična karakteristika piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, asimetrija lica, minimalno izražena pareza, oživljavanje refleksa oralnog automatizma, simptomi zgloba). Različita asimetrija refleksa ukazuje na prethodni moždani moždani udar ili neku drugu bolest koja je u tijeku pod krinkom kemoterapije (npr. Volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatičnog oštećenja mozga). Difuzna i prilično simetrična revitalizacija dubokih refleksa, kao i patoloških piramidalnih refleksa, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starije i starije životne dobi, ukazuje na multifokalnu vaskularnu leziju mozga (osim drugih mogućih uzroka).

U bolesnika s kliničkim manifestacijama zatajenja cirkulacije u bazenu vertebrobazilarnog sustava, često se opažaju paroksizmalna stanja. Ova stanja mogu biti posljedica kombiniranog ili izoliranog utjecaja vertebrogenih čimbenika na kralježnične arterije (kompresije, refleksa), koji su povezani s promjenom vratne kralježnice (dorsopatija, osteoartroza, deformacija).

Mentalni poremećaji su prilično karakterističnog i raznolikog oblika u različitim fazama CHEM-a. Ako ih u početnim fazama karakteriziraju astenski, asteno-depresivni i anksiozno-depresivni poremećaji, tada se u 2. a posebno u 3. stupnju pridružuju izraziti disnestički i intelektualni poremećaji, tvoreći sindrom vaskularne demencije, koji često dolazi do izražaja u kliničkoj slici.

Elektroencefalografske promjene nisu nespecifične za CHEM. Sastoje se od progresivnog smanjenja β-ritma, povećanja udjela spore θ i δ aktivnosti, naglašavanja interhemisferičke asimetrije i smanjenja reaktivnosti EEG-a na vanjsku stimulaciju.

Karakteristike CT-a podliježu dinamici od normalnih indeksa ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih žarišnih promjena u moždanim tvarima i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stupnju do oštro obilježene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipo-intenzivnim žarištima u hemisferi - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotskom, hipertenzivnom i miješanom formom kemoterapije ne otkriva razlike. U teškoj hipertenziji moguća je brža stopa rasta neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja, veća vjerojatnost razvoja lakunarnog moždanog udara.

Kemoterapija se treba temeljiti na posebnim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da biste pravilno odredili strategiju patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir sljedeće: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost istodobnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol bolesnika; potreba da se obnove kvantitativni i kvalitativni pokazatelji cerebralnog protoka krvi, normalizacija oštećenih funkcija mozga; mogućnost sprječavanja ponovljene cerebralne disemije.

Najvažnije područje kemoterapije je utjecaj na postojeće rizične čimbenike, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema općenito prihvaćenim shemama uz uporabu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i redoslijed njihovog imenovanja provodi liječnik opće prakse uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kombinirana kemoterapija uključuje propisivanje antioksidanata, sredstava protiv trombocita, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga i vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške asteno-depresivne manifestacije bolesti. Antiastenski lijekovi propisani su na isti način..

Važna komponenta liječenja kemoterapije je imenovanje lijekova s ​​antioksidacijskim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderni antioksidans, a to je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njegovo je glavno djelovanje poboljšati korištenje kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka, difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što smanjuje ozbiljnost sekundarnih trofičnih poremećaja. Primijećeno je i značajno poboljšanje cerebralne i periferne mikrocirkulacije na pozadini poboljšane aerobne razmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušičnog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su aktivaciji kisikovog metabolizma vaskularnih zidova (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

U kemoterapiji je preporučljivo koristiti Actovegin, posebno ako nema učinka drugih metoda liječenja (E. G. Dubenko, 2002). Način upotrebe je kapanje 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Stalna u režimu kemoterapije je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Najčešće se koriste sljedeći lijekovi: cavinton, halidor, trental, instantnon.

Halidor (bencyclan) - lijek koji ima višesmjerni mehanizam djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprječava nakupljanje i adheziju crvenih krvnih stanica, povećavajući elastičnost i osmotsku otpornost ovih potonjih. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze, ATP, utječe na fosfokinazu i laktat dehidrogenazu, pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da uporaba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne bolesti u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i odvraća pažnju. Halidor je propisan u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani pripravak neuroprotektivnog djelovanja, koji uključuje vazoaktivno sredstvo iz skupine purinskih derivata, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalni odnos te, na kraju, aktivator tkivnog disanja pod hipoksijom (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instantnona (etofilin, etamivan, heksobendin) zajedno djeluju na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički popraćen je porastom cerebralnog protoka krvi. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i, kao rezultat, dehidratacija i diuretički učinci.

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i fizičke sposobnosti kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Heksobendin selektivno potiče metabolizam na temelju povećane uporabe kisika i glukoze, zbog povećane anaerobne glikolize i pentoznih ciklusa. U tom su slučaju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi stabilizirani..

Instenon se koristi intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena Instenon-Forte-a, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom mjeseca (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija neuroloških simptoma primijećena je od 15. do 20. dana liječenja. Posebno dobar učinak primjećen je kombiniranom primjenom Actovegina (kapaljka) i odmahnon (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Instenon terapija ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije..

Mnogo se pozornosti u liječenju kemoterapijom daje lijekovima s nootropnim učincima, koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Zapravo "nootropni" uključuju derivate piracetama (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam povećava sintezu makroergičnih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i olakšava prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog loših svojstava, olakšava provođenje živčanog impulsa, poboljšava interakciju između hemisfera mozga. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava adheziju crvenih krvnih stanica, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII i ublažava spazam arteriola. Lijek je propisan u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, sposobnost pamćenja i koncentraciju. Encefabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomalnih enzima i sprečavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost crvenih krvnih stanica, povećavajući sadržaj ATP-a u njihovoj membrani. Za odrasle osobe prosječna dnevna doza je 600 mg tijekom 6–8 tjedana.

Lijekovi protiv trombocita uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija u imenovanju acetilsalicilne kiseline, često se primjenjuju drugi lijekovi s antiagregacijskim djelovanjem (himerni, tiklid, plaviks).

Simptomatska kemoterapija uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju manifestacije različitih simptoma bolesti. Svim pacijentima s stupnjem 2–3 bolesti preporučuje se propisivanje lijekova protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji za dugotrajnu upotrebu su lijekovi benzodiazepinske serije..

Grandaxinum je atipični benzodiazepinski derivat, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativni korektivni učinak, što ga omogućuje primjenom kod pacijenata s teškim vegetovaskularnim sindromom.

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje upotrebe određuje se individualno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invalidnosti pacijenta određuju društveni i medicinski značaj problema kemoterapije. Trenutno u kliničkoj praksi postoji tendencija povećanja uporabe lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog nepostojanja u bolesnika pojave ovisnosti o drogama s dugim razdobljem terapijskog utjecaja.

S obzirom na složenost patogenetskih mehanizama kemoterapije, tijekom terapije potrebno je normalizirati sistemsku i cerebralnu cirkulaciju, prilagoditi metabolizam u moždanom tkivu i stanje hemoheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CHEM-a prilično opsežne, omogućuju upotrebu raznih lijekova koji utječu na sve dijelove patogeneze postishemijskih i posthipoksičnih oštećenja živčanog tkiva.

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika, a samim tim i stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i sprječavanje razvoja kronične patologije moždanih žila zahtijeva točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To je omogućeno zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, kliničkih značajki i modernih metoda terapije..

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, profesor

Kronična ishemija (ishemijski napad) mozga

Tijekom života stanje posuda i živa starije osobe pogoršava se. Dolazi do suženja žila različite etiologije, što narušava njihovu prehranu. Ishemija mozga jedno je od onih stanja u kojima se lumen žila značajno sužava. Tako se pogoršava prehrana mozga, koji je najviše isparljiv organ. Uzrok koronarne bolesti su metabolički poremećaji.

Simptomi bolesti mogu se produljiti. Osim toga, bolest se može pojaviti akutno i kronično..

Poremećaji uzrokovani ishemijskim oštećenjem žila koje hrane mozak dovode do postepene atrofije stanica i oštećenja moždanih funkcija. Kronični oblik poremećaja uzrokovan je poremećajem metabolizma masti, što može dovesti do promjena povezanih s godinama. Vaskularna ishemija pojavljuje se nakon poremećenog transporta i apsorpcije lipofilnih alkohola i holesterida, posebno teško asimilirajući kolesterol. To dovodi do pojave na unutarnjem dijelu stijenke žila, intime, aterosklerotičnih plakova, koji djeluju kao prepreka za kretanje krvi kroz krvotok. Dakle, opskrba krvi u tijelu je mnogo lošija. U tom slučaju dolazi do kronične ateroskleroze. U ovom slučaju posude su potpuno začepljene.

Transportna funkcija arterija i vena potpuno se gubi. Krv u velikom krugu ne može doći do ciljanih mjesta. To sprečavaju masni plakovi koji su u velikom broju smješteni na unutarnjem dijelu stijenke žila. Poremećaj cirkulacije pogoršava se s vremenom i može dovesti do nedostatka prehrane organa i tkiva. A budući da mozak zahtijeva najveću količinu glukoze i kisika, nedostatak trofičke funkcije dovodi do smrti neurona. Cerebralna ishemija može dovesti do ozbiljnih posljedica, osobito u starijih osoba i bolesnika s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava. Teška oštećenja dijela mozga mogu dovesti do smrti pacijenta ili značajnog pogoršanja kognitivnih funkcija.

Klasifikacija bolesti

Liječenje bolesti i pravilno korištenje lijekova zahtijevat će ispitivanje kako bi se razjasnilo stanje pacijenta. Patološka stanja koja se javljaju u odvojenim dijelovima središnjeg živčanog sustava dovode do pogoršanja percepcije mnogih komponenti života. Oštećenja viših ili asocijativnih jezgara mogu uzrokovati gubitak sluha, vida i govora..

Bolest postepeno odmiče i tijekom tečaja se razlikuje nekoliko stadija cerebralne ishemije. Stadiji su numerirani po redoslijedu, to jest 1, 2, 3 stupnja bolesti.

Štoviše, procesi koji se odvijaju u mozgu na najvišoj razini dovode do različitih patoloških promjena..

obrasci

Prema oblicima bolesti dijele se na dvije podvrste:

  • Akutni oblik.
  • Kronična ishemija.

Sindrom kroničnog oblika bolesti viših dijelova središnjeg živčanog sustava je postupan. Akutni oblik obično prolazi odmah s znakovima mikrostruke ili moždanog udara.

Oštar

Ovaj oblik cerebralne ishemije kod odraslih javlja se u slučaju teških poremećaja opskrbe mozga krvlju. Pogođena su određena područja ili strukture viših dijelova središnjeg živčanog sustava. Cerebrovaskularna insuficijencija mozga može dovesti do ovog oblika..

Akutni oblik bolesti može dovesti do ishemijskog moždanog udara različite prirode, što je akutno kršenje dovoda krvi u organ, što može trajati više od jednog dana. Oblik ishemijskog moždanog udara ovisi o prirodi opstrukcije koja blokira cirkulaciju biološke tekućine kroz tijelo i topografiju posude.

Ishemijski moždani udar dijeli se na:

Kardioembolički oblik, koji nastaje kada su arterije blokirane, koji hrane središnji živčani sustav raznim nevezanim supstratima srčanog podrijetla (krvnih ugrušaka, mjehurića zraka). Oblik bolesti se pojavljuje oštro, osobito često nakon teškog fizičkog ili psiho-emocionalnog stresa. Možda pojava u bolesnika s akutnim zatajenjem srca s produljenim stresom. Bolest je najizraženija u ranoj fazi tečaja. Statistički je najčešća vrsta ishemijskog moždanog udara. Do 30% svih akutnih cerebrovaskularnih poremećaja uzrokovano je raznim nevezanim supstratima srčane prirode.

Aterotrombotski moždani udar uzrokovan je akutnim oblikom cerebralne ishemije. U ovom slučaju gladovanje kisikom nastaje zbog začepljenja arterije koja hrani organ s trombom. Obično se javlja s arterijskom hipertenzijom ili srčanom ishemijom, u kojoj su karakteristični visoki krvni tlak i puls. Obično se manifestira noću. Možda serijska ili valovita manifestacija bolesti. Topografija i razina oštećenja razlikuju se od pacijenta do pacijenta. Bolest je akutna ili kronična. Često dovodi do srčane ishemije ili ateroskleroze..

Lakunarni oblik je uzrok oštećenja arterija malog promjera koje njeguju različite duboke moždane strukture. Obično se razvija tijekom jakih emocionalnih ili fizičkih preopterećenja. Simptomi patologije prikazani su u obliku lezije pojedinih mišića lica, oslabljene percepcije ili drugih kognitivnih funkcija.

kroničan

Produljeni oblik tijeka cerebralne ishemije od 1, 2 ili 3 stupnja polako se razvija s oštećenom funkcijom mozga i pojavom pogođenih žarišta. Ovaj se oblik obično razvija nakon razgranatog ili lokalnog oštećenja neurona i glijalnog tkiva, što se pojavljuje zbog gladovanja kisikom. Pojava nedostatka hranjivih tvari opaža se zbog sužavanja lumena krvnih žila.

Kronična ishemija može biti posljedica vaskularne dekompenzacije i spada u skupinu cerebrovaskularnih bolesti (CVM). Ovaj je oblik svojstven nepostojanju vanjskih manifestacija u ranim fazama. Tijekom tog razdoblja, stanje krvnih žila središnjih dijelova središnjeg živčanog sustava postupno se pogoršava. Pored toga, HIGM (kronična cerebralna ishemija) može biti uzrokovan produljenim nedostatkom terapijskih mjera u akutnom obliku ili drugim cerebrovaskularnim bolestima.

Stupnjevi i stupnjevi

U kliničkoj dijagnozi ishemijska oštećenja žila mozga dijele se na 3 stupnja - blaga, umjerena i teška. Svaka od njih razlikuje se po manifestacijama, vremenu početka i posljedicama. S vremenom se lumen posude smanjuje, što dovodi do pogoršanja pacijentovog stanja.

Kronična ishemija mozga prvog stupnja, što se također naziva blagi oblik. Opće stanje pacijentovog zdravlja ostaje gotovo nepromijenjeno u odnosu na normu. Međutim, mogu se pojaviti neki simptomi..

Manifestacije uključuju:

  • Nedostatak stanja, zimica, umor, problemi s koordinacijom pokreta;
  • Poremećaji u ponašanju (pojačana agresivnost, pojavljivanje paroksizmalno, promjene raspoloženja);
  • Kognitivno oštećenje (sporost, opća letargija);
  • Česte glavobolje, vrtoglavica;
  • Problemi s koordinacijom pokreta;
  • Ako se pacijent podvrgne fizičkoj aktivnosti, pojavljuje se blaga bol u mišićima..

Terapeutske mjere su obično konzervativne i uključuju uzimanje lijekova. Međutim, ako bolest nije unaprijed otkrivena ili su korištene neučinkovite metode liječenja, nakon 7-14 dana dolazi do prelaska u drugi stadij.

Za kroničnu cerebralnu ishemiju 2. stupnja karakterizira značajno pogoršanje zdravlja pacijenta. Pojavljuju se očigledni simptomi. Drugi naziv bolesti je srednji stadij ili subkompenzacija..

Klinički znakovi takvog patološkog stanja uključuju:

  • Stanje općeg umora;
  • Brz gubitak kognitivnih sposobnosti;
  • Poteškoće s adekvatnom procjenom vlastitog položaja u prostoru;
  • Nemogućnost samoposluživanja;
  • Opća apatija;
  • Označeno je oštećena koordinacija pokreta.

U ovom slučaju, opasnost drugog stupnja je da je opasno odgoditi liječenje. Klinički znakovi postupno napreduju. Možda je kršenje mentalnog stanja, pojava nesvjesnih reakcija.

Kronična ishemija 3. stupnja, koja se naziva i teškim oblikom bolesti, ili stadijum dekompenzacije, svojstvene su teškim poremećajima u radu viših dijelova središnjeg živčanog sustava. Kognitivne funkcije su potpuno izgubljene. Možda je pojava srčanih udara u korteksu moždanih hemisfera. Simptomi trećeg stupnja obično uključuju:

  • Kratkoročno i dugoročno oslabljena svijest, nesvjestica.
  • Potpuno izravnavanje ravnoteže.
  • Poremećaji vremensko-prostorne percepcije.
  • Gubitak pamćenja.
  • Nemogućnost razabiranja pacijentovog govora.
  • Samovoljni deurinacijski akti.
  • Parkinsonova bolest;

Ako se nakon početka ove faze ne provodi liječenje, moguća je oštra pojava arterijske hipotenzije, povećana zjenica. Odsutnost razdražljivosti na svjetlosni patogen, smanjenje ritma srčanih kontrakcija. Prisutno je neprimjereno ponašanje. Kao rezultat kronične ishemijske bolesti treće faze, pacijent često dobiva stupanj invalidnosti.

Ishemijski napad

Što je ishemijski napad? Tijekom bolesti, tijek ovog oblika odvojeno je izoliran. Često se pojava naziva mikrostruka..

Ishemija mozga tijekom napada dovodi do sljedećih simptoma:

  • Paraliza jedne polovine tijela ili gubitak sposobnosti kretanja određenog dijela tijela.
  • Česti problemi gubitka osjetljivosti s kožnim analizatorom. Najčešće se takvi napadi događaju lokalno, to jest na određenom području tijela.
  • Gubitak vida ili sluha s jedne strane.

Trajanje ishemijskog napada ne prelazi dan. Ako bolest traje duže, obično se dijagnosticira moždani udar..

Pojava vizualnih poremećaja uzrokovana je kršenjima u prijenosu informacija s vizualnog analizatora na više jezgre moždane kore. Lokalni gubitak osjetljivosti pojavljuje se zbog oštećenja živčanih centara u somatosenzornoj zoni parietalnog korteksa. Upravo se u tim strukturama informacije i analizatori kože prenose i obrađuju.

Ishemijski napad u moždanu, području crvenog jezgra ili bazalnih ganglija dovodi do poremećaja koordinacije pokreta. U ovom slučaju nastaju poteškoće s kretanjem. U ozbiljnom stanju pacijenta moguća je paraliza ekstremiteta.

Što može uzrokovati bolest?

Vaskularna ishemija može biti potaknuta različitim čimbenicima. Poremećaji cerebralnog protoka krvi i gladovanja kisikom obično dovode do pojave bolesti. Ovaj fenomen dovodi do sužavanja lumena šupljine posude ili njegovog preklapanja raznim preprekama. S produljenim kršenjem trofičke funkcije, neuroni počinju naglo umrijeti.

Uzroci koji mogu utjecati na cerebralnu ishemiju 1. stupnja uključuju:

  • smanjenje promjera krvnih žila zbog arterijske hipertenzije;
  • smanjenje veličine lumena arterija zbog masnih naslaga u aterosklerozi;
  • različiti poremećaji kardiovaskularnog sustava, koji dovode do aritmija i akutnog zatajenja srca;
  • hipertenzija;
  • infarkt mišića srca;
  • nedostatak prehrane bubrega;
  • čimbenici koji vode do dijabetesa;
  • starosne promjene u vaskularnom zidu (u starijih ljudi se promjer žila obično sužava)
  • trovanje vatrom, što dovodi do pogoršanja trofičke funkcije crvenih krvnih stanica;
  • kongenitalne i stečene bolesti koje povećavaju koagulaciju krvi;
  • amiloidoza, koja je karakterizirana povećanim taloženjem amiloidnog proteina i lipopolisaharida u organima tkiva (u ovom slučaju ugrušak tvari djeluje kao faktor blokiranja, koji se sistemskim prometom uvodi u karotidne arterije i odatle u lokalne arteriole);
  • nasljedna i prirođena patološka stanja živčanog sustava;
  • prisutnost loših navika;
  • neke druge sistemske patologije.

Mnogo je čimbenika koji mogu pokrenuti bolest. U slučaju otkrivanja simptoma, obratite se kardiologu.

Kliničke manifestacije patologije

Primjena ispravnog liječenja vrši se nakon dijagnosticiranja bolesti. Znakovi ishemijskih napada mozga različite prirode mogu biti različiti. Osim toga, kod starijih osoba manifestacije bolesti su mnogo bolje izražene.

Simptomi cerebralne ishemije uključuju:

  • oštećena funkcija mozga, koja se očituje u poremećajima govornog aparata ili problemima s osjetilima;
  • fiziološki znakovi poremećaja mozga su ubrzani umor, stalni osjećaj umora, stalna pospanost ili obrnuto nesanica;
  • loša izvedba;
  • gubitak pamćenja;
  • pojava neuroloških simptoma - atonija mišića;
  • promjena u ponašanju pacijenta - razdražljivost, skokovi u emocionalnom stanju, neprestano nervozno uzbuđenje;
  • česte migrene;
  • razlike u krvnom tlaku;
  • brzo disanje;
  • napad nesvjestice;
  • osjećaj mučnine s povraćanjem;
  • pojava oskvrnuća udova i hlađenja u perifernim dijelovima udova.

S vremenom se opaža pogoršanje. U ovom se slučaju kliničke manifestacije bolesti obično pojačavaju. Odvojeno, u ishemijskom napadu razlikuju se brojni znakovi..

Dijagnostičke metode

Dijagnoza cerebralne ishemije postavlja se nakon sveobuhvatne studije i uzimanja anamneze. Međutim, dijagnoza je komplicirana sličnošću bolesti s drugim cerebrovaskularnim bolestima. Da bi se potvrdila bolest, provodi se sveobuhvatni fizički pregled kako bi se utvrdilo opće stanje pacijenta. Pogotovo u ovom trenutku obraćaju pažnju na disanje, reakcije na vanjske podražaje i stanje kardiovaskularnog sustava.

Za proučavanje stanja zahvaćenog područja mozga bit će potreban ultrazvučni pregled. Postoji nekoliko metoda za provođenje - dopleografija i doplex ispitivanje krvnih žila.

Da bi odredio opće stanje pacijenta i neurološke znakove, specijalist mora procijeniti parametar sljedećim znakovima:

  • svijest;
  • reakcija vizualnog analizatora na vanjske podražaje;
  • rad motoričkog aparata oka;
  • simetrija lica;
  • kretanje mišića lica;
  • govorni aparat;
  • memorija;
  • sposobnost reakcije na iritaciju kože;
  • refleks kontrakcije tetiva.

Prilikom provođenja Dopplerove tomografije proučava se brzina cirkulacije krvi u određenim područjima. Tijekom postupka za moždane arterije proučava se i stanje moždanih kanala..

Dodatno se koristi računalna ili magnetska rezonanca. Postupak se koristi uvođenjem kontrastnog sredstva kod pacijenta. Tijekom pregleda na tomografu su jasno izražena područja moždanih arterija u kojima se tvar nakuplja. Također, za angiografiju, morate proći niz dodatnih postupaka.

Prilikom provođenja neurološke dijagnoze utvrdite stanje pacijenta pomoću različitih ispitivanja.

Ishemija izliječena?

Kroničnu ishemiju teško je liječiti. Teško je liječiti poremećaje cerebralne opskrbe krvlju i medicinskim i kirurškim metodama. Liječenje kronične cerebralne ishemije moguće je samo uz stacionarnu njegu bolesnika uz redovito praćenje vitalnih znakova i stanja.

Za liječenje se koriste terapeutske metode i intrakranijalna intervencija. Liječenje moždane ishemije narodnim lijekovima provodi se samo u kombinaciji s lijekovima koje propisuje kardiolog.

Konzervativne metode

Za liječenje moždane ishemije koriste se sljedeće skupine lijekova medicinskog podrijetla:

  • Za povećanje veličine lumena krvnih žila koriste se vazodilatatori. Dakle, dostava hranjivih tvari do pogođenih struktura organa.
  • Skupina lijekova koji sprečavaju stvaranje ugrušaka u krvi ako je koronarna bolest uzrokovana trombozom.
  • Angioprotektori - lijekovi koji su dizajnirani za uklanjanje grčeva, širenje krvnih žila, poboljšanje rada mikrovaskulature i smanjenje oticanja tkiva.
  • Nootropici za poticanje funkcionalne aktivnosti mozga.
  • Statini potrebni za sprečavanje zgrušavanja krvi i jačanje vaskularnih zidova.
  • Sredstva za održavanje normalnog krvnog tlaka.

Uzimanje lijekova vrši se povremeno. Tečaj i volumen propisuje stručnjak.

kirurgija

Liječenje moždane ishemije provodi se uz pomoć kirurške intervencije u slučaju da je bolest u naprednom obliku, a terapija lijekovima nije bila učinkovita. Uz to, okluzalno-stenotičke lezije moždanih žila razlog su intervencije u šupljini kranija.

Hirurške metode liječenja ishemije stupnja 2 i 3 uključuju:

  1. Stezanje zidova moždanih arterija velikog promjera;
  2. Karotidna Enadektomija.

Nakon operacija poboljšava vaskularnu propusnost i obnavlja cirkulaciju krvi.

Narodne metode

Liječenje cerebralne ishemije narodnim metodama učinkovito je samo u slučaju kombinacije s lijekovima. Tijek cerebrovaskularne bolesti obično dovodi do brzog pogoršanja zdravlja pacijenta. Stoga se liječenje tradicionalnim metodama može upotrijebiti za poboljšanje rezultata terapije lijekovima. Za bolesnike starije od 50 godina preporučuje se upotreba ljekovitih dekocija iz biljaka koje sadrže prirodne antikoagulanse:

  1. Koza infuzija koristiti 3 žličice 4 puta dnevno.
  2. Melilot se uzima pola šalice infuzije tri puta dnevno nakon jela.

Preporučljivo je uzimati biljne lijekove koji snižavaju krvni tlak i smanjuju rizik od tromboze.

ishrana

Da biste smanjili količinu kolesterola u tijelu, morate smanjiti količinu hrane za koju je utvrđeno da sadrži neprobavljive masti. Bit će potrebne sljedeće preporuke:

  1. Smanjite ukupne prehrambene masti.
  2. Poželjno je nadopuniti volumen ugljikohidrata uz pomoć voća i povrća koji sadrže fruktozu. Bolje je odbiti saharozu u pecivu i šećer.
  3. Smanjite unos lipidima životinja. Potpuno napustite svinjetinu i janjetinu. Jedite ptičje meso.
  4. Smanjite unos soli.
  5. Smanjite količinu hrane u prehrani povećanjem učestalosti uzimanja.

Rehabilitacija

Oporavak izgubljenih funkcija ovisi o pacijentovom stanju. Da biste obnovili tjelesnu aktivnost pomoću fizikalnih terapijskih kompleksa, masaže i fizioterapije.

Da biste obnovili govor, morate posjetiti logopeda i uzimati lijekove.

Preventivne akcije

Koronarna bolest arterija je teško liječiti. Stoga se mogu koristiti preventivne mjere koje sprečavaju pojavu bolesti..

Prevencija cerebralne ishemije uključuje sljedeće mjere:

  • održavanje aktivnog načina života;
  • pokušajte ne ulaziti u stresne situacije;
  • odbiti od loših navika;
  • više vremena za šetnju vani.

Što je opasna ishemija mozga

Teško je dati prognozu za bolest. S pravodobnim početkom liječenja, životni vijek neće utjecati. Međutim, produljeno liječenje moždane ishemije faze 3, posebno u starijih osoba, može biti kobno.

Glavni poremećaji koji uzrokuju ishemiju uključuju hipoksiju i različite poremećaje metabolizma. Zauzvrat, to može dovesti do takvih bolesti: ishemijskog moždanog udara, paralize, parestezije, epilepsije.

Učinci ishemije mnogo su češći kod starijih ljudi. Koliko ih živi sa cerebralnom ishemijom? Bolest često dovodi do moždanog udara i smrti. Stoga je važno pravovremeno liječenje..