Meningitis zbog HIV infekcije

Neurološke manifestacije tijekom tijeka bolesti javljaju se u 60-80% bolesnika sa AIDS-om. S jedne strane, mogu nastati izravnim oštećenjem živčanog sustava HIV-a, s druge strane, posljedica su oportunističkih infekcija, tumora ili vaskularnih lezija.
Primarna HIV encefalopatija najčešća je moždana komplikacija AIDS-a. U 10% slučajeva služi kao dominantna manifestacija bolesti..

Razvija se kao rezultat izravnog poraza od virusa glia i makrofaga u mozgu. Prvi simptomi uključuju oslabljenu koncentraciju, zaboravnost i poteškoće u obavljanju relativno složenih zadataka u svakodnevnom životu, što se u početku smatra manifestacijom umora ili reaktivne depresije. Tada se pridružuju gubitak interesa i apatije, kao i sve veće poteškoće pamćenja i oslabljeno pamćenje. Daljnji poremećaji u području ponašanja i oštećenja kognitivnih sposobnosti, orijentacijski poremećaji formiraju kliničku sliku subkortikalne demencije. U ovoj fazi se također opažaju motorički poremećaji u obliku hipokinezije i ataksije. Razvija se nepokretnost, inkontinencija urina i izmeta, u terminalnom stadiju formira se klinika vegetativnog stanja.

U CSF-u se pojavljuje umjerena limfocitna pleopitoza, lagano povećanje razine proteina, kao i oligoklonalnih stanica. Na CT i MRI uočava se nespecifična atrofija mozga.Na MRI se vizualizira simetrična bilateralna promjena signala iz bijele tvari. CT i MRI mogu razlikovati HIV encefalopatiju i oportunističke infekcije i CNS tumore.
Antiretrovirusno liječenje zidovudinom ili didanosinom može poboljšati kognitivne funkcije za kratko vrijeme. Međutim, AIDS demencija ublažava smrt u svim slučajevima..

Aseptični meningitis

Aseptički meningitis može se razviti u bilo kojoj fazi infekcije HIV-om. Najčešće se započinje s početnom infekcijom, povraća u roku od nekoliko tjedana, ali kasnije se može ponoviti ili postati kronični meningitis ili meningoencefalitis. Često postoje lezije kranijalnih živaca, posebno parova V, VII i / ili VIII.
U CSF-u, otkrivaju se limfocitna pleocitoza i povećanje količine proteina, razina glukoze ostaje normalna.

Mijelopatija se javlja kod otprilike 20% bolesnika sa AIDS-om. Najčešće se radi o vakuolskoj mijelopatiji s kombiniranom lezijom raznih stupova i kombinacijom spastičnosti, ataksije, poremećaja mokrenja i defekacije. U gotovo svim slučajevima dodaje se kognitivno oštećenje. Rjeđe se opaža izolirana lezija stražnjih stupaca s osjetljivom ataksijom ili samo parestezija i distezija u nogama..
Diferencijalna dijagnoza postavlja se milopatijama za oportunističke infekcije i tumore koji se djelomično liječe..

Poboljšanje je moguće antiretrovirusnom terapijom.
Periferne neuropatije često se opažaju s HIV infekcijom. Mogu se razviti u bilo kojem stadiju bolesti..

Akutna demijelinizirajuća polineuropatija može se pojaviti samo kod djelomično imunokompetentnih HIV pozitivnih bolesnika. Njegova klinička slika slična je manifestaciji Guillain-Barré sindroma i uključuje progresivnu slabost, arefleksiju i disocirani poremećaj osjetljivosti. U CSF-u se otkriva pleocitoza s biopsijom živaca - perivaskularnom infiltracijom kao dokazom autoimune patogeneze bolesti. Akutna demijelinizirajuća polineuropatija u većini slučajeva se spontano regenerira.
Plazmafereza, tijek intravenskog imunoglobulina i, možda, kortikosteroidi, koji poboljšavaju i skraćuju tijek bolesti, pozitivno utječu na tijek bolesti..

Dijagnoza i liječenje neuroloških manifestacija neuroSPID-a

Bolest virusa ljudske imunodeficijencije može se pojaviti u obliku latentnog prenošenja virusa, kao i u obliku sindroma stečene imunodeficijencije, što je ekstremni stadij HIV-a.

Razvojem HIV-a i AIDS-a pogođeni su i pogođeni gotovo svi sustavi ljudskog tijela. Glavne patološke promjene koncentrirane su u živčanom i imunološkom sustavu. Oštećenje živčanog sustava kod HIV-a naziva se neuroSPID.

Intravitalno se opaža u otprilike 70% bolesnika, a posmrtno u 90-100%.

Uzroci i patogeneza bolesti

Patogenetski mehanizmi djelovanja HIV-a na živčani sustav još uvijek nisu u potpunosti razumljivi. Smatra se da se neuroSPID pojavljuje zbog izravnog i neizravnog utjecaja na živčani sustav.

Postoji i mišljenje da razlog leži u poremećenoj regulaciji procesa odgovora od strane imunološkog sustava. Izravni utjecaj na živčani sustav je kroz prodiranje u stanice koje nose CD4 antigen, odnosno neurogliju moždanog tkiva, stanice limfocitne membrane.

Istodobno, virus može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru (fiziološka barijera između cirkulacijskog i središnjeg živčanog sustava). Razlog tome je što virusna infekcija povećava propusnost ove barijere i činjenica da njene stanice također imaju CD4 receptore.

Postoji mišljenje da virus može prodrijeti u moždane stanice zbog stanica koje mogu uhvatiti i probaviti bakterije koje lako prolaze krvno-moždanu barijeru. Kao rezultat toga, pogođeni su samo neuroglije, dok neuroni, zbog činjenice da ne posjeduju CD4 receptore, nisu oštećeni.

Međutim, zbog činjenice da postoji veza između glijalnih stanica i neurona (prvi služe potonji), funkcija neurona je također narušena.

Što se tiče neizravnog utjecaja HIV-a, ono se pojavljuje na različite načine:

• kao rezultat brzog pada imunološke obrane, razvijaju se infekcije i tumori;
• prisutnost u tijelu autoimunih procesa koji su povezani s proizvodnjom antitijela na živčane stanice koje imaju ugrađene antigene HIV-a;
• neurotoksični učinci kemikalija koje proizvodi HIV;
• kao rezultat oštećenja endotela cerebralnih žila citokinima, što dovodi do poremećaja u mikrocirkulaciji, hipoksije, što uzrokuje smrt neurona.

Primarni i sekundarni neuro AIDS

Postoje dvije skupine neuroloških manifestacija koje su povezane s HIV infekcijom: primarni i sekundarni neuro AIDS.

Kod primarnog neuro AIDS-a, HIV izravno utječe na živčani sustav. Postoji nekoliko glavnih manifestacija primarnog oblika bolesti:

• aseptični meningitis;
• vakuolna mijelopatija;
• vaskularni neuro AIDS;
• višestruka mononeuropatija;
• facijalna neuropatija;
• Guillain-Barré sindrom;
• akutni meningoencefalitis;
• oštećenje perifernog živčanog sustava;
• osjetilna polineuropatija;
• AIDS demencija
• upalna demijelinizirajuća polineuropatija.

Sekundarni neuro AIDS uzrokuju oportunističke infekcije i tumori koji se razvijaju u bolesnika sa AIDS-om.

Sekundarne manifestacije bolesti izražavaju se u sljedećem:

• cerebralna toksoplazmoza;
• kriptokokni meningitis;
• infekcija herpes virusom (herpes virusni encefalitis, mijelitis, ganglioneuritis, citomegalovirusni encefalitis, poliradikulopatija);
• progresivna multifokalna leukoencefalopatija;
• lezije živčanog sustava sifilitske prirode;
• tuberkuloza živčanog sustava.

Najčešće, pacijenti s neuroSPID-om imaju takve tumore u središnjem živčanom sustavu:

• diseminirani Kaposijev sarkom;
• Burkittov limfom;
• ganglioneuroblastoma;
• primarni limfom mozga;
• nediferencirani tumori.

Značajke kliničke slike

Primarni neuro AIDS je često bez simptoma. U rijetkim se slučajevima neurološki simptomi mogu pojaviti 2-6 tjedana nakon vremena infekcije HIV-om. Tijekom tog razdoblja, pacijenti imaju vrućicu nepoznatog podrijetla, povećanje limfnih čvorova i osipe na koži. U isto vrijeme pojavljuju se:

1. Aseptični meningitis. Javlja se kod malog broja bolesnika s HIV-om (oko 10%). Klinička slika slična je seroznom meningitisu. S aseptičnim meningitisom u cerebrospinalnoj tekućini povećava se razina CD8 limfocita. Kada virusni meningitis ima drugačiji uzrok, povećava se broj limfocita CD4. U rijetkim i teškim slučajevima može dovesti do duševnih bolesti, oslabljene svijesti..
2. Akutna radikuloneuropatija. To je uzrokovano upalnim selektivnim oštećenjem mijelinskog omotača korijena kranijalnih i leđnih živaca. Ovo se stanje očituje tetraparezom, poremećajima osjetljivosti prema polineuričnom tipu, radikularnim sindromom, oštećenjem lica i optičkih živaca i bulbar sindromom. Znakovi se počinju pojavljivati ​​i postupno postaju intenzivniji i nakon nekoliko dana i nakon nekoliko tjedana. S početkom stabilizacije oko 14-30 dana počinje smanjenje intenziteta simptoma. Samo 15% bolesnika ostaje nakon akutne radikuloneuropatije.

Pojedini oblici neuroSPID-a daju se osjećati na otvorenom stadijumu HIV infekcije:

1. HIV encefalopatija (AIDS demencija). Najčešća manifestacija neuro AIDS-a. Primjećuje se prisutnost bihevioralnih, motoričkih i kognitivnih poremećaja. U oko 5% bolesnika s HIV-om, encefalopatija je glavni simptom koji sugerira neuroSPID.
2. HIV mijelopatija. Izražava se kršenjem funkcije zdjeličnih organa i niže spastičke parapareze. Značajka je spor tijek i razlike u težini simptoma. Ova se bolest dijagnosticira kod otprilike četvrtine ljudi s HIV-om..

Uspostavljanje dijagnoze

NeuroSPID je prilično čest kod većine bolesnika s HIV-om, pa se preporučuje da svi nosioci infekcije budu pod redovitim pregledom kod neurologa. HIV encefalopatija se u početku očituje u oslabljenoj kognitivnoj funkciji, pa je osim proučavanja neurološkog statusa potrebno provesti i neuropsihološki pregled.

Uz glavne studije koje su proveli bolesnici s HIV-om, za dijagnozu neuro AIDS-a potrebno je prijeći na tomografske, elektrofiziološke i metode ispitivanja cerebrospinalne tekućine.

Pacijenti se mogu uputiti i na savjetovanje s neurohirurgom, psihijatrom, kao i drugim specijalistima. Učinkovitost liječenja živčanog sustava uglavnom se analizira pomoću elektrofizičkih metoda istraživanja (elektromiografija, elektroneuromiografija, proučavanje evociranih potencijala).

Poremećaji živčanog sustava u neuro AIDS-u, kao i proučavanje njihovog tijeka i rezultata terapije, ispituju se pomoću računalne i magnetske rezonancije.

Često se propisuje i analiza cerebrospinalne tekućine, čija se naplata događa uz pomoć lumbalne punkcije. Ako pacijent ima, pored neuroloških manifestacija, smanjenje broja CD4 limfocita, porast razine proteina u analizi cerebrospinalne tekućine, smanjenje koncentracije glukoze i umjerenu limfocitozu, tada govorimo o vjerojatnosti razvoja neuro AIDS-a.

Složeni tretman

Liječenje neuro AIDS-a i olakšavanje njegovog razvoja nerazdvojivo su s liječenjem HIV infekcije i čine njegovu osnovu. Pacijentima se propisuje antiretrovirusna terapija lijekovima koji imaju sposobnost prolaska kroz krvno-moždanu barijeru i, kao rezultat, blokiraju razvoj HIV-a, zaustavljaju porast imunodeficijencije, smanjuju intenzitet i stupanj očitovanja simptoma neuro AIDS-a, smanjuju vjerojatnost infekcije.

Najviše se proučava primjena Stavudina, Zidovudina, Azidotimidina, Abakavira. Budući da su lijekovi prilično toksični, imenovanje se treba dogoditi uz pristanak pacijenta, a prema individualnom programu.

Također je potrebno liječiti svaki specifični oblik neuroSPID-a:

• HIV encefalopatija - Gliatilin, Ceraxon, Thiocetam, Adaptol;
• moždani udar - Trental, antikoagulansi;
• polineuropatija - Citicoline, Malgamma, clozapin;
• neuroinfekcija - etiotropni lijekovi;
• kriptokokni meningitis - fluorocitozin, amfotericin;
• Toksoplazma encefalitis - Rovamycin, Azitrox, Clarotrimycin;
• herpesne lezije - Cymeven, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

Također je učinkovita primjena plazmafereze, kortikosteroidne terapije. Liječenje tumora može zahtijevati kiruršku intervenciju i potrebno je savjetovanje neurokirurga..

U slučaju ranog otkrivanja neuro AIDS-a (u primarnim fazama) i prisutnosti adekvatnog liječenja manifestacija neurološke bolesti, postoji mogućnost usporavanja razvoja bolesti. Često je uzrok smrti u bolesnika s neuro AIDS-om moždani udar, prisutnost oportunističkih infekcija, malignih tumora.

Liječenje HIV-a i AIDS-a

Sadržaj:

Meningitis je upalna bolest koju karakterizira oštećenje sluznice mozga ili leđne moždine. Leptomeningitis (upalni proces u mekim, arahnoidnim membranama mozga) mnogo je češći od pahimeingitisa (patološke pojave u duru maternice).

Bolest može biti neovisan nozološki oblik, kao i postati posljedica (komplikacija) drugih bolesti.

Meningitis se izražava specifičnim (vrućica, ukočen vrat, strah od svjetlosti) i nekim nespecifičnim simptomima, što uvelike ovisi o vrsti patogena.

Statistika bolesti

Češće se meningitis javlja kod novorođenčadi, u djece mlađe od 5 godina, među odraslima - u muškaraca radne dobi. Razdoblje prenapona događa se u hladnoj i proljetnoj sezoni, na što utječu fluktuacije temperature, vlage i loša ventilacija. Ukupna incidencija je oko 10 slučajeva na 100 tisuća ljudi godišnje

Bakterijski tipovi meningitisa česti su u vrućim zemljama i zemljama u razvoju..

Patogeneza (što se događa s meningitisom)

Načini unošenja infekcije u tijelo su različiti: s protokom krvi i limfe iz bronhija i sakoze, infekcijom kroz upalne sinuse, drugim organima nazofarinksa, ušnim kanalima, zubima, izravnom infekcijom s ozljedama lubanje ili od bolesne osobe.

Nakon aktivne reprodukcije u primarnom fokusu, uzročnik meningitisa ulazi u membranu mozga i leđne moždine, što dovodi do pojave žarišta upale.

Površina mozga prekrivena je gnojnim ili seroznim eksudatom. Daljnja infiltracija tkiva i krvnih žila uzrokuje edeme, hiperemiju. Cirkulacija cerebrospinalne tekućine usporava, razvijaju se znakovi intrakranijalne hipertenzije.

U nedostatku liječenja, dolazi do skleroze meninga, nadrastanja slobodnih interventrikularnih otvora i pričvršćivanja kapljica mozga. Reaktivni (medicinski naziv - fulminantni) meningitis karakterizira brz napredak patoloških procesa (tijekom dana), stvaranje višestrukih gnojnih žarišta, brzi početak smrti bez hitne medicinske intervencije.

Uzroci upale

Djeca su osjetljivija na pojavu meningitisa, što je posljedica nedostatka formiranja imunološkog sustava, nesavršenosti mehanizma krvno-moždanih barijera i urođenih patologija u tijelu. Česte ozljede, atipične reakcije na cijepljenje protiv virusa i infekcije zaraznim bolestima igraju važnu ulogu u djetinjstvu..

Uzročnici meningitisa su bakterije i virusi, rjeđe - gljivice, paraziti-rikezija.

Primarna vrsta bolesti razvija se izravnom infekcijom živčanih ganglija i sluznice mozga ili infekcijom od pacijenata s meningokoknim encefalitisom, sekundarna kao rezultat kompliciranog tijeka drugih bolesti.

Pored meningokoka, među bakterijskim agensima koji djeluju na živčana vlakna u meningitisu češće su sljedeće:

• pneumokoki;
• stafilokoki;
• streptokoki;
• hemofilni bacil;
• Salmonela
• Mycobacterium tuberculosis.

Bolesti koje mogu dovesti do razvoja meningitisa:

• upala srednjeg uha;
• sinusitis, rinitis, sinusitis;
• upala pluća;
• furunculosis;
• bronhiektazije;
• apscesa;
• upala očiju;
• fistule;
• stafička infekcija nakon lumbalne punkcije.

Od virusnih bolesti koje se mogu komplicirati seroznim meningitisom, glavne su infekcije enterovirusima, kozica, zaušnjaci, ospice, rubeola i zaušnjaci.

Protozojski patogeni meningitisa uključuju toksoplazmu, kao i meningealni oblik krpeljnog encefalitisa. Kandidijaza prevladava među gljivičnim patogenima meningitisa.

Faktori rizika

Sekundarni oblici meningitisa mogu se pojaviti u djece i odraslih s oslabljenim funkcijama imunološkog sustava (bolesnici s rakom, HIV-zaraženi, trudnice).

Primarni meningokokni meningitis je bolest koja pogađa osobu bez obzira na stanje njegovog imuniteta.

Prenosi li se meningitis s osobe na osobu?

Meningokokni (primarni) meningitis lako se prenosi s pacijenta na zdrave zračne i kontaktne puteve.

Klasifikacija vrsta

Po prirodi pojave bolesti mogu biti:

• Virusni meningitis (uzrokovan zaušnjacima, rubeolama, ospicama, herpes virusima).
• Bakterijski meningitis (češće uzrok su kokkalne infekcije, tuberkuloza).
• Gljivični meningitis (kandidijaza).
• Protozoalni meningitis (toksoplazmoza).

Prema sadržaju upalnih inkluzija u cerebrospinalnoj tekućini (cerebrospinalna tekućina):

• Purulentni meningitis.
• Serozni meningitis.

Prema vrsti tečaja razlikuju se sljedeće vrste meningitisa:

Simptomi i znakovi meningitisa

Razdoblje inkubacije bolesti ovisi o patogenu koji je upadao, u prosjeku 2-10 dana. Važna točka je procjena prvih znakova meningitisa

Česti simptomi bilo koje njegove vrste su intoksikacija tijela, što dovodi do poremećaja metabolizma vode-soli, blijedosti ili cijanoze kože, posebno nazolabijalnog trokuta, nedostatka daha, poremećaja srčanog ritma, pada tlaka, smanjenog apetita, intenzivne žeđi, groznice.

Cerebralni (meningealni) klinički znakovi su također svojstveni svim oblicima bolesti, osim izbrisanih:

• Jaka bol u različitim dijelovima glave (bol, pucanje, drobljenje).
• Fotofobija.
• Zatamnjenje u očima, vrtoglavica.
• povraćanje.
• Preosjetljivost kože.
• Konvulzije (češće kod djece, koje se smatraju nepovoljnim znakom).
• Ukočen vrat (nemogućnost dolaska do grudi s bradom).

Važan pokazatelj razvoja meningitisa su Kernigovi sindromi (poteškoće s produženjem noge u koljenu) i Brudzinski (u ležećem položaju dok dižete glavu na prsa, koljena se nehotično savijaju), kao i Lobzin (bol pri pritiskanju gornjih kapka sa zatvorenim očima).

Kako bolest napreduje, pridružuju se i drugi znakovi:

• bol u uhu prilikom pritiska na jagodice;
• bol pri dodirivanju glave;
• u dojenčadi - fontanel fontanela;
• smanjen vid, sluh;
• djelomična paraliza udova;
• gubitak svijesti;
• halucinacije;
• bacanje glave natrag.

Pojedinačni oblici meningitisa karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Meningokokni - herpetiformne erupcije na usnama, unutarnjoj površini laktova, hemoragični osip, nekroza kože.
• Virusni - bolovi u mišićima, proljev, napuhanost. Često postoji drugi val bolesti nakon što prvi simptomi nestanu. Ovu vrstu meningitisa karakterizira stvaranje seroznog eksudata u području meke membrane mozga, kao i dug prodromalni tijek (do 14 dana).
• Tuberkuloza - ima visoku stopu smrtnosti, započinje visokom groznicom, jakim povraćanjem, brzim vezivanjem pareza udova, nesvjestica.
• Pneumokok, hemofilno - grlobolja, veliko odvajanje sluzi iz nosa, rani gubitak svijesti, pareza nogu i ruku.
• Protozoalni meningitis može biti kompliciran oštećenjem unutarnjih organa, a također može uzrokovati upalu rožnice oka.
• Purulentni meningitis često je uzrokovan bakterijskim patogenima, akutni je, ima mnogo komplikacija. Najopasniji je oblik munje.

Kako je bolest??

Trajanje bolesti je 2-6 tjedana. Oblici munje brzo se mogu razviti za nekoliko sati. Produljeni (kronični) meningitis može se ponoviti nakon vidljivog poboljšanja, najčešće "maskirajući" patološke procese koji se odvijaju u to vrijeme - sepsa, generalizacija, kapljica mozga.

Moguće posljedice i komplikacije

Komplikacije meningitisa uključuju gluhoću i sljepoću, strabizam, epilepsiju, mentalne smetnje, sepsu krvi, asteno-neurotički sindrom.

Raspodjela upalnog eksudata dovodi do poremećaja cirkulacije cerebrospinalne tekućine i razvoja hidrocefalusa (kapljica). Sa slabim imunološkim sustavom ili prisutnošću kroničnih bolesti unutarnjih organa, meningitis može uzrokovati akutno zatajenje bubrega, neispravnost nadbubrežne žlijezde, srca, pluća.

Prognoza: umiru li od meningitisa?

Ako edem napreduje, bolest se može zakomplicirati uklještanjem moždanog kamenca u okcipitalnom foramenu i cijeđenjem medule oblongata. U ovom slučaju, velika vjerojatnost smrti od respiratorne paralize ili razvoja kome.

Drugi uvjet koji dovodi do česte smrti je meningokokemija (generalizirani meningitis). Pacijent umire kao posljedica toksičnog šoka i višestrukih krvarenja u mozgu i unutarnjim organima.

Smrtonosni ishod opažen je u 10% slučajeva meningitisa, uz podložnu hitnu medicinsku njegu..

Bez liječenja smrt nastupi unutar 4-6 dana, kada kasne s terapijom, umre do 50% pacijenata. Ako je terapija uspješna, stvara se imunitet na uzročnika bolesti, pa se rijetko razvijaju ponovljeni slučajevi meningitisa.

Dijagnoza bolesti

Ako sumnjate na meningitis, morate brzo kontaktirati stručnjaka za zarazne bolesti, a ako je osoba u ozbiljnom stanju, nazovite hitnu pomoć. Dijagnoza se potvrđuje specifičnim znakovima bolesti, utvrđenim motornim testovima, kliničkom slikom, pritužbama pacijenta ili njegove rodbine.

Metode ispitivanja za meningitis:

• X-zraka ili MRI lubanje;
• elektroencefalografija;
• potrebno: ispitivanje cerebrospinalne tekućine dobivene metodom punkcije lumbalne kralježnice;
• pregled fundusa;
• simptomatske metode istraživanja (ovisno o znakovima oštećenja drugih organa).

Prva pomoć za meningitis

Potrebno je poduzeti mjere predbolničkog liječenja kada se otkriju početni znakovi bolesti. Liječnik hitne pomoći intravenski daje otopinu aminofilina s glukozom, diureticima, glukokortikosteroidima (za ublažavanje moždanog edema).

Ako se sumnja na bakterijsku prirodu meningitisa, ubrizgavaju se penicilin i difenhidramin, a u slučaju napadaja ubrizgava seduksen. Ako postoje znakovi toksičnog šoka, prednizon ili deksametazon daju se kap po kap u velikim dozama. U teškom meningitisu s razvojem nesvjestice ili kome bit će potrebna reanimacija..

Liječenje meningitisa kod odraslih i djece

Pacijent bilo koje dobi hitno je hospitaliziran u odjelu neuroinfekcije bolnice. Već na intenzivnoj njezi provodi se lumbalna punkcija kako bi se utvrdila vrsta patogena i liječenje je hitno propisano.

Za liječenje gnojnog (najčešće) meningitisa koriste se sljedeći:

• Antibiotici širokog spektra djelovanja (prije uspostavljanja patogena) i specifični (nakon točne dijagnoze vrste patogena). Tijek liječenja je od 10 dana, uvod je intravenski. Pripravci: penicilini (ampicilin), cefalosporini (ceftriakson, cefuroksim). U djece se prije terapije antibioticima mora provesti antibiotički test..
• Sulfanilamidi (u kombinaciji s antibioticima).
• Pri visokoj tjelesnoj temperaturi - antipiretski lijekovi i analgetici.
• Vitamini (grupa B, vitamin C).
• Diuretici (za smanjenje moždanog edema) - urogluk, lasix, manitol. U istu svrhu primjenjuju se glukokortikosteroidi (prednizon, metilprednizolon, deksametazon).
• Kako bi se spriječili i liječili napadaji - pipolfen, klorpromazin, fenobarbital, kloral hidrat.
• Za detoksikaciju tijela - hemodesis, albumin, izotonična otopina.

U slučaju seroznog virusnog meningitisa koriste se injekcije glukokortikosteroida, interferonski pripravci (viferon, neovir). Gljivični meningitis liječi se antimikoticima (flukonazol, amfotericin).

Tuberkulozni meningitis zahtijeva hitno liječenje izoniazidom, streptomicinom, etambutolom, rifampicinom, kao i glukokortikosteroidima. Nakon uklanjanja akutnih simptoma, pacijent je prebačen u specijaliziranu bolnicu za TB na 1-1,5 godina.

Korisni savjeti

Tijekom liječenja i nakon meningitisa, osoba bi trebala konzumirati samo lako probavljivu hranu, jesti u malim porcijama do 6 puta dnevno. Sva proteinska hrana oslobađa se masnih, tvrdih vena i kuhana na pari, pirjana, kuhana.

Trebate jesti više mliječne i biljne hrane s malo masti, piti dekocije i voćne napitke, biljne čajeve, juhe.

Korisni za oporavak bit će unos infuzije lavande, korijena valerijane, infuzije pelina. Potrebno je strogo pridržavati svih imenovanja za kućno liječenje, koje mogu trajati i do nekoliko mjeseci. Invalidnost je u pravilu ograničena na razdoblje od 1 godine.

Prevencija meningitisa

U djetinjstvu se preporučuje cijepljenje protiv bakterijskih patogena meningitisa, posebno protiv Haemophilus influenzae. Upotreba specifičnog cjepiva protiv meningokoka poželjna je za sve ljude koji su u riziku od razvoja bolesti (studenti, djeca mlađa od 10 godina, koja služe u vojsci). Vakcine protiv ospica, zaušnjaka, rubeole mogu zaštititi od patogena virusa meningitisa.

Osnovne mjere za prevenciju bolesti:

1. Pravodobno liječenje bilo koje infekcije, posebno - ENT organa.
2. Brza terapija protiv boli, akni, flegmona.
3. Sprječavanje kontakta s pacijentima s meningitisom.
4. Redovito pranje ruku, pridržavanje općih higijenskih pravila.
5. Jačanje imunološkog sustava.

Tuberkulozni meningitis i meningoencefalitis u bolesnika sa tuberkuloznim spondilitisom zbog HIV infekcije Tekst znanstvenog članka sa specijalnosti Klinička medicina

Sažetak znanstvenog članka o kliničkoj medicini, autor znanstvenog rada je Vishnevsky Arkadij Anatolijevič, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Članak analizira literaturne podatke i naša vlastita zapažanja o atipičnom tijeku tuberkuloznog meningoencefalitisa u bolesnika operiranih zbog tuberkuloznog spondilitisa zbog HIV infekcije. To utemeljuje odredbu da liječnici koji pružaju skrb za ovu kategoriju bolesnika trebaju biti oprezni kod mogućeg razvoja tuberkuloznog meningitisa u bolesnika s HIV infekcijom s dugotrajnom groznicom nejasnog podrijetla, CD4 + ispod 200 stanica u 1 μl, pritužbama na periodičnu glavobolju, povijest tuberkuloze. Prognoza bolesti koja je podložna ranom otkrivanju i pravovremenoj primjeni antiretrovirusne terapije i odgovarajuće antimikobakterijske terapije prilično je povoljna

Slične teme znanstvenog rada u kliničkoj medicini, autor znanstvenog rada je Vishnevsky Arkady Anatolyevich, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Tuberkulozni meningitis i meningoencefalitis u bolesnika sa tuberkuloznim spondilitisom i HIV infekcijom

Članak prikazuje pregled literature i naše slučajeve atipičnog tuberkuloznog meningoencefalitisa u bolesnika s HIV infekcijom nakon kirurškog liječenja tuberkuloznog spondilitisa. Postavljamo tezu da liječnici moraju obratiti pažnju na takve simptome kao što su dugotrajna groznica nejasne geneze, smanjenje CD4 + ispod 200 stanica po 1 mcL, periodična glavobolja i tuberkuloza u anamnezi jer bi mogli biti prediktori za tuberkulozni meningitis. Rana dijagnoza i pravovremeno započeta antiretrovirusna terapija odgovarajućim antimikobakterijskim lijekovima mogu biti povoljni za prognozu bolesti.

Tekst znanstvenog rada na temu "Tuberkulozni meningitis i meningoencefalitis u bolesnika sa tuberkuloznim spondilitisom zbog HIV infekcije"

© AUTORSKI KOLEKTIV, 2013

Tuberkulozni meningitis i meningoencefalitis u bolesnika sa tuberkuloznim spondilitisom na pozadini HIV infekcije

A.A. Vishnevsky1, V.V. Oleynik1, E.V. Reshetneva1, N.G. Polyakova1, Yu.V. Didenko2, N.V. Shuleshov2

* „FSBI“ Istraživački institut za ftiziopulmologiju u Sankt Peterburgu “Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 2 FSBI„ Medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu, ime Acad. LP Pavlova »Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Članak analizira literaturne podatke i naša vlastita zapažanja o atipičnom tijeku tuberkuloznog meningoencefalitisa u bolesnika operiranih zbog tuberkuloznog spondilitisa zbog HIV infekcije. To utemeljuje odredbu da liječnici koji pružaju skrb za ovu kategoriju bolesnika trebaju biti oprezni kod mogućeg razvoja tuberkuloznog meningitisa u bolesnika s HIV infekcijom s dugotrajnom groznicom nejasnog podrijetla, CD4 + ispod 200 stanica u 1 μl, pritužbama na periodičnu glavobolju, povijest tuberkuloze. Prognoza bolesti koja je podložna ranom otkrivanju i pravovremenoj primjeni antiretrovirusne terapije i odgovarajuće antimikobakterijske terapije prilično je povoljna

Ključne riječi: tuberkulozni meningitis, atipični oblici, tuberkulozni spondilitis, HIV infekcija

Članak prikazuje pregled literature i naše slučajeve atipičnog tuberkuloznog meningoencefalitisa u bolesnika s HIV infekcijom nakon kirurškog liječenja tuberkuloznog spondilitisa. Postavljamo tezu da liječnici moraju obratiti pažnju na takve simptome kao što su dugotrajna groznica nejasne geneze, smanjenje CD4 + ispod 200 stanica po 1 mcL, periodična glavobolja i tuberkuloza u anamnezi jer bi mogli biti prediktori za tuberkulozni meningitis. Rana dijagnoza i pravovremeno započeta antiretrovirusna terapija odgovarajućim antimikobakterijskim lijekovima mogu biti povoljni za prognozu bolesti.

Ključne riječi: tuberkulozni meningitis, atipični oblici, tuberkulozni spondilitis, HIV infekcija.

Tuberkuloza središnjeg živčanog sustava i meninga je zarazna bolest uzrokovana Mycobacterium tuberculosis, koja se javlja prvenstveno ili sekundarno formiranjem specifičnih upala na zahvaćenim područjima i promjenama u cerebrospinalnoj tekućini (CSF) serozne prirode. U 70% slučajeva javlja se tuberkulozni meningoencefalitis (TME), u 26% slučajeva - tuberkulozni meningitis (TM); 4% su rijetki oblici: meningoencefalomijelitis, tuberkuloma mozga, kao i atipični oblici meningoencefalitisa [6]. Prema istraživačkom institutu za fiziologiju Prve MGMU. IH. Sechenov, ukupna incidencija TM u Rusiji bila je 0,05-0,02 na 100.000 stanovnika.

Dijagnoza tuberkuloznih lezija meninga i središnjeg živčanog sustava, čak i u nedostatku istodobne imunodeficijencije, je do-

* Rusija Sankt Peterburg, 194354 pr. Litovsky, 2 Rusija Sankt Peterburg 194354 Ligovskij pr., 2 Podaci o autorima:

Oleinik Vladimir Vasilievich - dr. Med. znanosti, vod. Zavod za istraživanje ftiziopulmonologije Sankt Peterburga Vishnevsky Arkadij Anatolijevič - dr. Med. Znanosti, voditeljica odjela za kralježničnu kirurgiju, istraživački institut za ftiziopulmologiju Sankt Peterburga, e-mail: [email protected] Reshetneva Evgeniya Viktorovna - student poslijediplomskog studija, St. Peterburg Research Institute of Phthiopulmonology

Polyakova Natalya Georgievna - neurologinja, istraživački institut za ftizijsko-pulmonologiju Sankt Peterburga

Didenko Julia Vladimirovna - rezidentica Odjela za vaskularnu neurologiju Medicinskog sveučilišta u Sankt Peterburgu. Acad. LP Pavlova iz Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

Shuleshova Natalya Viktorovna - prof. kafić Neurologija Medicinsko sveučilište St. Acad. I. P. Pavlova iz Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

prilično često se čini nevidljivim u početnoj fazi bolesti, a određuje se tek u fazi očitovanja kliničkih manifestacija, kada se pojavi meningealni simptomski kompleks. Atipične varijante razvoja meningealnog sindroma opisane su u literaturi, na primjer, s iznenadnim akutnim početkom, neutrofilnom četveroznamenkastom pleocitozom u CSF-u, difuznim konveksitalnim meningitisom ili akutnom psihozom ili klinom dislokacije mozga na pozadini edema i kompresije moždanog stabljika [1, 8]. Promatranja nedavnih slučajeva atipičnog tijeka tuberkuloze središnjeg živčanog sustava kod osoba zaraženih HIV-om - do 40% slučajeva [8] omogućuju prepoznavanje obilježja tijeka bolesti.

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, rizik od razvoja tuberkuloze tijekom života ovisi o prisutnosti HIV-pozitivnog statusa. U osoba s HIV infekcijom iznosi 50% [10]. I za tuberkulozu i za HIV infekciju glavna meta u ljudskom tijelu je subpopulacija T-pomagača, stoga se u prisutnosti ko-infekcije (istodobne infekcije) povećava rizik od razvoja tuberkuloze, a HIV infekcija iz asimptomatske faze brže napreduje do stupnja kliničkih manifestacija. Kako HIV infekcija napreduje, imunološki sustav gubi sposobnost inhibiranja rasta i prevalencije mikobakterija, zbog čega se često razvijaju diseminirani i ekstrapulmonalni oblici tuberkuloze. Štoviše, bolesnici s ekstrapulmonalnom tuberkulozom otkrivaju se pravovremeno samo u 25-30% slučajeva i zato često ne dobivaju odgovarajuću kvalificiranu skrb [4].

Sl. 1. Spondilogram (a) i MRI (b) pacijenta A., 32 godine, prije operacije. Izravni (c) i bočni (g) spon-dilogrami pacijenta nakon operacije (objašnjenje u tekstu).

Od 2008., više od 50 bolesnika zaraženih HIV-om operirano je u istraživačkom Institutu za fiziopulmologiju u Sankt Peterburgu od 2008., što je činilo 10% svih bolesnika operiranih zbog tuberkuloznog spondilitisa zbog HIV infekcije. U 5 bolesnika otkriveni su različiti oblici tuberkuloznih lezija središnjeg živčanog sustava. Predstavljamo 2 klinička opažanja teške diferencijalne dijagnoze TME i TM kod bolesnika zaraženih HIV-om.

Primjer 1. Pacijent A., rođen 1977 Iz anamneze: pati od plućne tuberkuloze od 2004. godine (tuberkulomi S2 desne i S6 lijevog pluća) Klinički izliječena plućna tuberkuloza 2005. godine. Otkriven je kontakt s oboljelima od tuberkuloze - bolesnikova sestra umrla od tuberkuloze 2006. godine zbog HIV infekcije. 2007. godine, u vezi s otkrivenom HIV infekcijom, pacijent je primio antiretrovirusnu terapiju.

Od prosinca 2007. pacijent se brine zbog bolova u lumbalnoj kralježnici. U vezi s sumnjom na "osteohondrozu kralježnice" neovisno je uzimao nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID). U 2008. godini sumnjala se na tuberkulozu na temelju anamnestičkih, kliničkih i radijacijskih dijagnostičkih podataka (spondilogram i magnetska rezonanca - MRI)-

spondilitis LI kralježaka kompliciran psoas apscesima (Sl. 1, a, b). Liječeno je konzervativno, ali sindrom boli, unatoč djelomičnom blokiranju ostataka tijela kralježaka, LI je i dalje postojao. U travnju 2012. pacijent je primljen na specijalizirano odjeljenje za kirurško liječenje..

03/12/12 izvršio bilateralnu psoas-apsces-sotomiju. Resekcija tijela kralježaka L. Uklanjanje epiduralnog apscesa. Spondilodesis L s mrežicom od titana. Pored toga, zadnja transpedikularna fiksacija s 8 vijaka na razini kralježaka izvedena je kao druga faza operacije (05.25.12) (Sl. 1, c, d).

Postoperativni tečaj bez karakteristika. Razina CD4 + populacija ostala je stabilna na razini od 380-430 stanica u 1 μl. Prije otpusta iz bolnice, pacijent je doživio adinamiju, počeo odbijati hranu, pojavio se blijedost, znojenje, bezrazložno povraćanje s normalnim transaminazama. Pacijent je ispražnjen. Krajem 10. dana nakon prvih manifestacija došlo je do poremećaja vida u obliku diplopije, lagane krutosti mišića vrata. U istraživanju CSF - hiperalbuminoza, citoza više od 100 (uglavnom limfocita), smanjenje šećera i klorida. Otkrivena mikobakterijska tuberkuloza (MBT) u CSF-u.

Sl. 2. Frontalni (a) i sagittalni (b) MRI tomogrami s kontrastnim gadolinijem bolesnika A. u akutnom razdoblju bolesti. Postoje moždani tuberkulomi, znakovi tuberkuloznog meningitisa.

MRI mozga s kontrastom otkrio je znakove žarišne lezije mozga (desni temporalni režanj, optički tubercle desne temporalne hemisfere) i meninge (zadebljao ih je u dnu lubanje i u području moždanog lima) (Sl. 2). U vezi s otkrivenim znakovima, TME je primao antibiotsku terapiju lijekovima širokog spektra i specifičnu terapiju protiv tuberkuloze 2 mjeseca uzimajući u obzir osjetljivost (pacijent je imao rezistenciju na rifampicin, izoniazid, etambutol).

Nakon toga, došlo je do pozitivne neurološke dinamike simptoma (glavobolja, diplopija je nestala), primijećeno je sanacija CSF-a. Nakon 1 mjeseca pojavili su se znakovi oportunističke infekcije (blister osip na leđima i trbuhu). Tijekom daljnjeg pregleda potvrđen je Herpes zoster, za koji je propisana terapija aciklovirom.

Primjer 2. Pacijentica N., 42 godine, primljena je u specijaliziranu ustanovu s pritužbama na umjerenu bol u leđima, oštećenje motora.

Bol u lumbalnoj regiji muči već nekoliko godina. Jačanje boli od travnja 2011. Višekratno ga je liječio neurolog o „degenerativno-distrofičnoj bolesti kralježnice“. U proljeće 2012. novo povećanje boli. MRI lumbosakralne kralježnice pokazao je žarišnu leziju tijela kralježaka Ln. S dijagnozom „volumetrijski upalni proces tijela kralježaka L ventralna kompresija duralne vreće, donja parapareza”, 15. 05. 2012. upućen na kirurško liječenje na neurokirurško odjeljenje gradske bolnice. 17.05.2012. Tijelo tijela kralježaka Ln uklonjeno, anterolateralna dekompresija kralježničnog kanala, spinalna fuzija LI kralježaka iz iakalnog grebena. Histološki pregled pokazao je produktivnu fazu

specifične tuberkulozne lezije kralježnice. Na daljnje liječenje prebačen je u gradsku bolnicu za tuberkulozu, gdje mu je prvo dijagnosticirana HIV infekcija (nije primao antiretrovirusnu terapiju). Ispitivanje T-limfocita otkrilo je smanjenje CD4 + ispod 200 stanica u 1 µl.

1 mjesec nakon operacije, na pozadini intenzivnog liječenja s 4 lijeka protiv tuberkuloze, pacijent je imao dvostruki vid, glavobolju. Ispituje neurolog. Objektivno: u svijesti, pravilno orijentirana u vremenu i prostoru. Horizontalna diplopija kada se gleda ulijevo. Nema promjena u vizualnim poljima. Nistagmus je odsutan. Ostali kranijalni živci su normalni. Nema motoričkih i senzornih poremećaja. Dubinski refleksi su asimetrični, D> S, nema patoloških stop refleksa. Koordinacijski testovi se izvode bez namjere i ataksije. Simptomi školjke su odsutni. Savjetovanje o oftalmologu: o žarišću žarišta patologije ili znakovima stagnacije diskova optičkog živca.

Od 14.08.12. Pojavio se porast temperature do subfebrilnih brojeva, a tjedan dana kasnije pojavile su se pritužbe na težinu u glavi, pojavila se ptoza lijevog gornjeg kapka, diplopija. Fotofobija i ukočeni mišići vrata nisu otkriveni. Pacijentu je podvrgnut MRI glave s kontrastnim gadolinijem - potkortikalno u desnom frontalnom režnja nalazi se fokus do 3 mm, ventrikularni sustav je proširen. Širina trećeg ventrikula je 11 mm. Umjereno širenje subarahnoidnog prostora iznad konveksitalne površine frontalnog i parietalnog režnja. Nakon kontrasta s gadolinijem dolazi do povećanja signala iz membrana duž prednje površine debla u području bočnih pukotina i u području bazalnih cisterni duž cerebelarnih hemisfera. Zaključak: znakovi TME. Zamjenski mješoviti hidrocefalus.

Učinjena je lumbalna punkcija, CSF je otkrio „limfocitnu pleocitozu“: citoza 444/3 (limfociti 99,5%, neutrofili - 0,5%), porast razine proteina na 5 g / l, smanjenje razine klorida na 106 mmol / l, glukoze - 1,42 mmol / L; ADA - 68 jedinica / L. Luminescentna mikroskopija i plodovi nespecifične flore i MBT nisu urodili rastom. Primio je specifičnu antibiotsku terapiju s 5 lijekova (uključujući kapreomicin, imipenem, tavanik). Lumbalne punkcije izvedene su 1 mjesec 2 puta tjedno. Na pozadini terapije, smanjenje citoze na 112/3, šećera u CSF-u 1,43 mmol / l. ADA smanjena na 43,8 u / l.

Rasprava. Tuberkuloza središnjeg živčanog sustava najteži je oblik bolesti. Prije primjene specifičnih lijekova protiv TB-a, pacijenti su obično umirali tijekom eksudativne faze bolesti. Trenutno, pod utjecajem liječenja, proces prelazi u sljedeću, produktivnu fazu. U sadašnjoj fazi smrtnost od TM ostaje visoka - 16–45%, što se ponajviše događa zbog njegove nepravovremene dijagnoze.

U patogenezi tuberkuloznog meningitisa važnu ulogu igra senzibilizacija tijela, što dovodi do kršenja krvno-moždane barijere (BBB) ​​pod utjecajem različitih nespecifičnih čimbenika koji smanjuju njegove zaštitne reakcije, a što često potiču čimbenici kao što su akutne infekcije, ozljede, alkoholizam, ovisnost o drogama, HIV infekcija i drugi. Na pozadini HIV infekcije moguć je ne samo atipičan tijek tuberkuloznog meningitisa (meningoencefalitis), već i njegova kombinacija s upalnim procesom druge etiologije. U tim se slučajevima generalizacija infekcije tuberkulozom dogodila 1-2 mjeseca nakon operacije.

Otkriveno je nekoliko inačica tijeka tuberkuloznih lezija membrane i moždane tvari: a) abortivno: klinički oporavak najkasnije tijekom tromjesečnog razdoblja liječenja; b) akutni i subakutni smrtonosni tijek; c) kronični tijek i povoljan ishod; d) kronični tijek i kasna smrt (nakon 4-12 m).

Poznato je da je za dijagnozu tipičnog TME potrebno identificirati znakove zarazne bolesti (sindrom opće infekcije, laboratorijski znakovi infekcije itd.), Sindrom ovojnice, upalne promjene u CSF-u. TM ima niz razlika od meningitisa druge etiologije. U predmetnim slučajevima, TME je imao abortivni tijek bolesti u bolesnika koji su bili podvrgnuti tuberkuloznom spondilitisu i primali anti-tuberkuloznu terapiju. Bolest je tekla bez jakih intoksikacijskih i sindroma školjke. TM se razvijao postepeno, njegovo prodromalno razdoblje obilježeno je općim mučninama, povećanim umorom, znojenjem, pospanost, smanjenim apetitom, niskomoroznom groznicom i glavoboljom. Prodromalno razdoblje trajalo je od 1 do 4 tjedna. U ovom je razdoblju točna dijagnoza izuzetno rijetka..

Važan klinički znak TME su psihički poremećaji: pacijenti gube interes za obitelj, okoliš, pokušavaju se povući. Psihotski poremećaji mogu se pridružiti. Postoje vegetativni poremećaji, pacijenti gube na težini (zbog smanjenja apetita). Ponekad se primjećuju mučnina i povraćanje..

Na temelju vlastite kliničke prakse i analizom literaturnih podataka možemo izdvojiti opće karakteristike tijeka tuberkuloznog meningitisa kod HIV zaraženih osoba. Za razliku od

klasična TME u ovoj kategoriji bolesnika već duže vrijeme, ona djeluje u izbrisanom obliku, skrivajući se pod krinkom „groznice nepoznatog podrijetla“. U pravilu pacijenti nemaju pritužbi. Ponekad ih zabrinjava glavobolja, mučnina, povraćanje, što liječnici mogu protumačiti kao netolerancija na lijekove protiv TBC-a. U prvom slučaju manifestacija bolesti protekla je bez manifestacija školjki, što bi moglo dovesti u pitanje tuberkuloznu prirodu meningoencefalitisa. Drugi slučaj pokazuje netipični oblik TM s žarišnim simptomima oštećenja okulmotornih živaca. Poteškoća u dijagnosticiranju TME bila je odsutnost meningealnog sindroma na početku bolesti, mada je karakteristična karakteristika TM lokalizacija oštećenja mozga na njegovoj osnovi uz sudjelovanje pojedinih kranijalnih živaca. MRI s kontrastom s gadolinijem omogućava rano otkrivanje lezija bazalnih dijelova mozga koje su tipične za tuberkulozni proces, zbog čega su karakteristične lezije kranijalnih živaca III, VI, VII, IX [11]. Trenutno se slika TM-a značajno razlikuje od klasične - promjene u području baze mozga su ograničene, ex-prosudbena komponenta upale nije izražena.

U krvnim pretragama za tuberkulozni meningitis dolazi do smanjenja hemoglobina i eritrocita, porasta ESR-a na 25-50 mm / h, umjerene leukocitoze i pomaka u broju leukocita na lijevo, limfocitopenije, monocitoze i odsutnosti eozinofila. Učestalost otkrivanja MBT ovisi o korištenim istraživačkim metodama i prirodi meningealnog procesa. Luminescentnom mikroskopijom otkriveni su MBT u CSF-u kod 3,6% bolesnika, a pri sjetvi u 14,3% [2]. Dokaz o prisutnosti MBT-a u CSF-u je i otkrivanje DNA i mikobakterijskih antigena pomoću lančane reakcije polimerazom (PCR) i imunološkim testom vezanim za enzim (ELISA). Međutim, iz razloga koji nisu uvijek jasni, ovi testovi mogu dati lažno pozitivne ili lažno negativne rezultate..

Ispitivanje CSF-a omogućuje sumnju na TM - nakon čega slijedi pod povišenim pritiskom, povećava se količina proteina (s 1 na 5 g / l). S visokim udjelom proteina, CSF opalesces, fibrinski film ispada. Pleocitoza doseže 700 stanica po 1 mm3 ili više, citoza je pretežno limfocitna - od 70 do 80%. Važan dijagnostički znak je značajno smanjenje razine glukoze u CSF-u (Ne možete pronaći ono što trebate? Isprobajte uslugu odabira literature.

6. Korovkin V.S. Značajke dijagnoze tuberkuloze meningealnih membrana // Med. vijesti. - 2004. - br. 5. - S. 3-10.

7. Kornetova N.V. Tuberkuloza meninga i središnjeg živčanog sustava u odraslih // Ekstrapulmonalna tuberkuloza / Ed. A.V. Vasilieva. - St. Petersburg: Tome, 2000. - S. 147-160.

8. Korsunskaya L.L., Shiyan S.V. Atipične varijante tijeka tuberkuloznog meningoencefalitisa u pozadini HIV infekcije // International. nevrol. časopis - 2008. - br. 6 (22). - S. 131-135.

9. Reshetneva E.V., Vishnevsky A.A., Soloviev N.S., Oleinik V.V. Sindromska procjena tuberkuloznog spondilitisa u bolesnika zaraženih HIV-om // Zbornik radova sa I. nacionalnog kongresa Udruženja specijalista za tuberkuloze „Stvarni problemi i izgledi za razvoj službe za tuberkuloze u Ruskoj Federaciji“. - SPb., 2012. - S. 113-114.

10. Yakovlev N.A., Zhulev N.M., Slyusar T.A. Neuro AIDS Neurološki poremećaji u HIV / AIDS-u: udžbenik. džeparac. - M.: MIA, 2005.

Neuro AIDS

Neurološke manifestacije HIV infekcije (neuro AIDS) generalizirani su klinički koncept koji uključuje niz primarnih i sekundarnih sindroma i bolesti živčanog sustava uzrokovanih HIV-om. Manifestacije neuroSPID-a mogu biti meningoencefalitis, polineuropatija, encefalo- i mijelopatija, oportunistička neuroinfekcija, tumori CNS-a, cerebralni vaskularni poremećaji itd. NeuroSPID se dijagnosticira usporedbom rezultata testova na HIV, podacima neurološkog pregleda, neuropsihološkim neurofiziološkim pregledom, neuropsihološkim pregledom, neuropsihološkim pregledom, neuropsihološkim pregledom - mišićni aparat. Liječenje neuroSPID-a provodi se u sklopu liječenja HIV infekcije uz imenovanje specifičnog i simptomatskog liječenja postojećih neuroloških manifestacija.

Opće informacije

Poznato je da s razvojem AIDS-a patološke promjene u jednoj ili drugoj mjeri utječu na gotovo sve vitalne organe i sustave. U tom je pogledu AIDS prepoznat kao multidisciplinarna patologija. No, glavni "udarac" pada na imunološki i živčani sustav. Kliničke neurološke manifestacije HIV infekcije opažaju se kod 30-40% bolesnika sa AIDS-om, a kod obdukcije se određene promjene u živčanom sustavu otkriju u 90-100% slučajeva. Prema različitim izvorima, od 20% do 30% slučajeva AIDS-a očituju različite neurološke simptome. Istovremeno, neuroSPID ima vrlo promjenjive kliničke manifestacije, što značajno komplicira njegovu dijagnozu od strane stručnjaka iz područja neurologije, posebno u slučajevima kada su neurološki poremećaji prva manifestacija bolesti. Ako se neuroSPID dogodi s utvrđenom dijagnozom HIV infekcije, dijagnoza mu je često komplicirana činjenicom da pacijenti radije skrivaju svoj HIV status.

Uzroci neuroAIDS-a

Unatoč općenito prepoznatoj neurotropnosti HIV-a, specifični patogenetski mehanizmi njegovog djelovanja na živčani sustav (NS) nisu u potpunosti razumljivi. Pretpostavlja se da neuroSPID uzrokuje i izravne i neizravne učinke virusa na NS. Izravni učinak povezan je s tropizmom HIV-a za CD4 receptore, koji se nalaze ne samo u limfocitnoj membrani, već i u glialnim stanicama mozga.

Prodor virusa kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​objašnjava se povećanjem propusnosti potonjeg na pozadini virusne infekcije i prisutnošću istih CD4 receptora u endotelnim stanicama BBB. Prema drugoj hipotezi, virus se može transportirati u moždano tkivo zajedno s makrofazima koji nesmetano prolaze kroz BBB. Poznato je da s neuroSPID-om utječu samo glijalne stanice; neuroni kojima nedostaju CD4 receptori ostaju netaknuti. Međutim, budući da glija stanice igraju ulogu "servisiranja" neurona, kad su oštećeni, također je poremećeno normalno funkcioniranje neurona..

Neizravni učinak HIV-a ostvaruje se na više načina. Prvo, to je razvoj oportunističkih infekcija i tumorskih procesa zbog oštrog smanjenja imunološkog statusa tijela. Drugo, oni sugeriraju prisutnost autoimunih mehanizama (na primjer, u razvoju aseptičnog meningitisa i polineuropatije s neuro AIDS-om) povezanih sa sintezom antitijela na živčane stanice s ugrađenim antigenom HIV-a. Postoji i hipoteza o neurotoksičnim učincima kemikalija proizvedenih od HIV-a. Pored toga, razvoj neuroSPID-a moguć je zbog oštećenja endotela cerebralnih žila proupalnim citokinima, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i hipoksije, uzrokujući smrt neurona.

Treba napomenuti da je nedostatak potpune jasnoće u etiopatogenezi HIV infekcije i neuro AIDS-a, posebice prisutnost značajnog broja lažno pozitivnih reakcija na HIV u njegovoj laboratorijskoj dijagnozi, kao i poteškoće s izolacijom virusa, doveli do pojave ljudi među liječnicima i stručnjacima iz područja imunologije koji smatraju da je nezakonit koncept HIV infekcije. Istodobno, pristalice negacije HIV-a priznaju postojanje sindroma imunodeficijencije kao takvog, ali strahuju da će se uvođenjem koncepata HIV infekcije i neuro AIDS-a pacijenti s raznim drugim bolestima nabrajati pod tim dijagnozama..

Klasifikacija neuronskih AIDS-a

U skladu s izravnim ili neizravnim učinkom HIV-a na živčani sustav, uobičajeno je razlikovati između primarnog i sekundarnog neuro AIDS-a. Osnovni klinički oblici koji uključuju primarni neuroSPID uključuju: akutni aseptički meningitis, HIV encefalopatiju (AIDS demencija), HIV mijelopatiju (vakuolarna mijelopatija), vaskularni neuroSPID, periferne NS lezije (distalna simetrična neuropatija, Guillain-Barré sindrom, višestruki mononeuropatija, kronična upalna demijelinizacijska polineuropatija, sindrom konjskog repa), oštećenje mišića (miopatija).

Sekundarni neuroSPID uključuje oportunističku neuroinfekciju i tumore. Bivši su vrlo raznolike: cerebralna toksoplazmoza, kriptokokalni meningitis, herpesa neuroinfection (herpes zoster, citomegalovirus i herpes virus encefalitisa, citomegalovirus polyradiculopathy, herpes virus mijelitis i ganglioneuricEF, progresivni neurophysiocephalitis, progresivni neurophysiocephalitis, progresivni neurophysiocephalitis, progresivni neurophysiocephalitis, progresivna neurophyneuricEF). Najčešći središnji NS tumori u neuro AIDS-u su: primarni limfom mozga, Burkittov limfom, gloneuroblastom, diseminirani Kaposijev sarkom.

Simptomi neuronskog AIDS-a

Primarni neuroSPID često ima asimptomatski subklinički tijek. U 10-20% slučajeva neurološki simptomi prvi put se pojave u prvih 2-6 tjedana HIV infekcije (razdoblje serokonverzije). Tijekom tog razdoblja, na pozadini febrilnog stanja, limfadenopatije i osipa na koži, neki pacijenti pokazuju znakove aseptičnog meningitisa i akutne radikuloneuropatije. Ostali klinički oblici primarne neuroSPID (HIV encefalopatija, HIV mijelopatija) javljaju se uglavnom u uznapredovalom stadijumu infekcije HIV-om na pozadini sistemskih manifestacija i teške imunosupresije. Sekundarni neuroSPID razvija se u fazi simptomatske kronične infekcije HIV-om (stadij sekundarnih bolesti), koja se javlja u razdoblju od 2 do 15 godina od trenutka prvih kliničkih manifestacija. Određeni neurološki simptomi (glavobolja, polineuropatija, poremećaji spavanja, astenija, depresija, miopatija) mogu biti uzrokovani toksičnom antiretrovirusnom terapijom.

Aseptični meningitis uočava se u 5-10% bolesnika s HIV-om. Klinička slika odgovara akutnom seroznom meningitisu. Izrazita karakteristika je porast razine limfocita CD8 u cerebrospinalnoj tekućini, dok se broj CD4 limfocita povećava s virusnim meningitisom druge etiologije. Rijetkiji i teži oblik je akutni meningoencefalitis koji se očituje mentalnim poremećajima, prolaznom oslabljenom sviješću (do kome) i epiprastima.

Akutna radikuloneuropatija povezana je s akutnom upalnom demijelinizacijom korijena spinalnih i kranijalnih živaca. Karakterizirani su spora tetrapareza, polineuritički tip osjetljivih poremećaja, radikularni sindrom, oštećenje facijalnih (rjeđe okulomotornih) živaca, bulbarski poremećaji. Faza porasta simptoma može trajati od nekoliko dana do mjesec dana, a nakon 2-4 tjedna stabilnog stanja simptomi počinju regresirati. 70% bolesnika s ovim oblikom neuroSPID-a ima potpuno oporavak, 15% ima izraženu rezidualnu parezu.

HIV encefalopatija najčešća je manifestacija primarnog neuroSPID-a. Uključuje kognitivne, bihevioralne i motoričke poremećaje. Potonji su zastupljeni cerebelarnom ataksijom, tremorom, piramidalnom insuficijencijom, sekundarnim parkinsonizmom, hiperkinezama. Određeni simptomi i blagi kognitivni deficit javljaju se kod otprilike 75% bolesnika sa AIDS-om. U 3-5% bolesnika encefalopatija djeluje kao početni sindrom neuroSPID-a. Morfološki supstrat je multifokalni gigantski encefalitis s lezijama uglavnom frontalnog i temporalnog režnja, potkožnih struktura, mosta i mozak.

Mijelopatija HIV-a očituje se nižom spastičkom paraparezom i zdjeličnim poremećajima. Karakterizira ga usporen tijek i varijabilnost težine kliničkih simptoma od blage pareza do grube plegije s urinarnom i fekalnom inkontinencijom. Ova manifestacija neuroSPID-a uočena je kod 20% bolesnika s HIV-om. Morfološki otkrivena vakuolizacija bijele cerebrospinalne tvari, najizraženija u torakalnim segmentima. Međutim, na MRI kralježnice, promjene se često ne bilježe.

Vaskularni neuro AIDS uzrokuje cerebralni vaskulitis i često dovodi do razvoja ishemijskog moždanog udara, čija je karakteristična karakteristika valovit tijek i česta transformacija u hemoragični moždani udar. TIA-i koji su prethodili moždanom udaru, kao i opetovani udari zbog multifokalnih vaskularnih lezija karakteristični su.

Dijagnoza neuro AIDS-a

S obzirom na učestalu pojavu neuro AIDS-a, savjetovanje neurologa preporučuje se svim bolesnicima s HIV infekcijom. Zbog činjenice da su prvi simptomi HIV encefalopatije često kognitivno oštećenje, preporučljivo je nadopuniti studiju neurološkog statusa neuropsihološkim pregledom. Među praktičnim neurolozima trebalo bi postojati neki oprez u pogledu prvog pristupa pacijentima s rizikom, budući da neurološke manifestacije u njima mogu biti simptomi primarnog neuro AIDS-a. U takvim slučajevima treba obratiti pažnju na prisutnost znakova imunosupresije i sistemskih simptoma (gubitak težine, limfadenopatija, gubitak kose itd.).

Uz obavezne pretrage krvi za dijagnozu HIV infekcije pomoću ELISA-e, imunobloting i određivanje virusnog opterećenja pomoću PCR-a, u dijagnozi neuro AIDS-a naširoko se koriste elektrofiziološke, tomografske i likvidološke metode. Ako je potrebno, konzultacije s psihijatrom, neurohirurgom i drugim specijalistima. Dijagnoza i analiza rezultata liječenja lezija perifernog NS s neuroSPID-om provodi se uglavnom uz pomoć EPI neuromuskularnog sustava (EMG, ENMG, VP studija).

Da bi se dijagnosticirale lezije središnjeg NS-a kod neuroSPID-a, metode računalne tomografije i magnetske rezonancije široko se koriste za analizu njihovog tijeka i učinkovitosti terapije. CT mozga je posebno informativan u dijagnostici sekundarnih volumetrijskih procesa cerebralne lokalizacije. MRI mozga učinkovitije vizualizira difuzne i male žarišne promjene (područja atrofije i demijelinizacije) smještene u dubokim dijelovima patoloških žarišta mozga. Međutim, rezultati obdukcije pokazuju da suvremene metode neuroviziranja ne mogu odražavati sve morfološke promjene koje se događaju u tkivu mozga s neuro AIDS-om.

Važna vrijednost u dijagnozi neuro AIDS-a je proučavanje cerebrospinalne tekućine dobivene lumbalnom punkcijom. U seropozitivnih bolesnika, čak i u nedostatku neuroloških simptoma u cerebrospinalnoj tekućini, često se primjećuje umjerena limfocitoza, porast razine proteina i smanjenje koncentracije glukoze. U prisutnosti neurološke manifestacije, te promjene, zajedno s padom razine limfocita CD4, ukazuju na mogući razvoj neuroSPID-a. Imunološka ispitivanja cerebrospinalne tekućine u pravilu otkrivaju povećani sadržaj IgG.

NeuroSPID liječenje

Temelj terapije i prevencije razvoja neuro AIDS-a je liječenje HIV infekcije. Učinkovita antiretrovirusna terapija (ART) s lijekovima koji mogu proći kroz BBB omogućuje vam da blokirate replikaciju HIV-a, zaustavite rast imunodeficijencije i na taj način smanjite ozbiljnost kliničkih manifestacija neuro AIDS-a, smanjite rizik od oportunističke neuroinfekcije i povećate učinkovitost njihove terapije. Najviše testirani lijekovi koji se koriste u neuroSPID-u uključuju zidovudin, stavudin, abakavir. S obzirom na toksičnost većine antiretrovirusnih lijekova, ART se propisuje prema individualno odabranoj shemi, samo ako je naznačeno i uz pristanak pacijenta..

Paralelno s ART-om provodi se specifična i simptomatska terapija rezultirajućeg kliničkog oblika neuroSPID-a. Dakle, u slučaju HIV encefalopatije koriste se holin alfoscerat i mekani nootropici (mebicar, citicolin, piracetam, fenibut), u slučaju moždanog udara, antikoagulansi i pentoksifilin, u slučaju polineuropatije, citicolin, kombinirani pripravci vitamina skupine B, u slučaju akutnih mentalnih poremećaja (antipsihoti C), S lezijama perifernog NS, napominje se da je plazmafereza učinkovita. U liječenju miopatija koriste se plazmafereza i kortikosteroidna terapija..

Za oportunističke neuroinfekcije koriste se etiotropni lijekovi: za kriptokokni meningitis, fluorocitozin s amfotericinom, toksoplazmatski encefalitis, klaritromicin, azitromicin, spiramicin, a za herpetičke lezije, aciklovir, valaciklovir, gankavirvir, abaci. Liječenje tumora koji nastaju kao manifestacija sekundarnog neuroSPID-a može zahtijevati kiruršku intervenciju. Pitanje potrebe za operacijom razmatra se zajedno s neurokirurgom.