Glavni

Skleroza

Cerebrovaskularna bolest

Cerebrovaskularne bolesti su patološka stanja mozga koja nastaju kao posljedica poremećaja opskrbe krvi u mozgu zbog različitih vaskularnih patologija. U skladu s kriterijima Svjetske zdravstvene organizacije, CEB kod za ICD 10 odgovara intervalu I60 - I69 i pripada klasi IX - "Bolesti cirkulacijskog sustava".

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i zdravstvenih problema 10. revizije službeni je klasifikacijski i statistički dokument, koji je isti za sve medicinske ustanove. Svaka bolest mora biti šifrirana za generiranje i analizu relevantnih statističkih podataka o morbiditetu ili smrtnosti..

Prevalencija CVB-a

Cerebrovaskularne bolesti su glavni medicinski problem jer su raširene i zauzimaju vodeće mjesto u statistici o invalidnosti i smrtnosti. Treba napomenuti da cerebrovaskularna bolest prema ICD 10 i pripadajući odjeljci I60 - I62 uključuju:

  • hemoragični moždani udar i njegove varijacije;
  • ishemijski i neodređeni moždani udari;
  • kronična stenoza krvnih žila u mozgu;
  • aneurizma, ateroskleroza krvnih žila;
  • encefalopatija;
  • hipertenzivna encefalopatija;
  • akutne cerebrovaskularne nesreće (hipertenzivna cerebralna kriza, prolazni ishemijski napadi koji ne dovode do nekrotičnih događaja).

Glavni patogenetski čimbenik svih ovih bolesti je kršenje protoka krvi u mozak koji se događa akutno, prolazno ili kronično. Pogođeno je moždano tkivo, što dovodi do teških neuroloških simptoma i zahtijeva trenutno i kontinuirano liječenje.

ICD 10 enkripcija pruža neprocjenjivu pomoć u praćenju ovih patologija i pokazuje učinkovitost terapije.

Spremite vezu ili dijelite korisne informacije u društvenom. mreže

MKB 10 tsvb

ONMK (akutna cerebrovaskularna nesreća) koncept je koji kombinira prolazni ishemijski napad i stanje prije moždanog udara. ONMK karakterizira nagli razvoj i vrlo je opasan za zdravlje i život čovjeka, pa je, kad se pojave prvi znakovi, potrebna hitna medicinska pomoć. Pravovremeno adekvatno liječenje može umanjiti ozbiljnost posljedica napada. Da biste dobili kvalificiranu pomoć kod moždanog udara, možete se obratiti bolnici Yusupov koja radi non-stop i pruža potrebnu pomoć u ovoj situaciji..

Što je ONMK?

Dijagnoza moždanog udara (i rezultiranog moždanog udara) postavlja se u slučaju poremećaja u radu cerebralnih žila. Kada je poremećena cirkulacija krvi u određenom području mozga, ubija se dio živčanog tkiva. To može dovesti do ozbiljne invalidnosti ili smrti. ONMK još nije moždani udar, već stanje koje ga može dovesti. Razvoj ONMK signalizira da osobi hitno treba pomoć kvalificiranog neurologa, jer uskoro se može dogoditi punopravni moždani udar ili moždani infarkt, kada će posljedice biti mnogo gore. Dešifriranje dijagnoze moždanog udara ovisit će o vrsti vaskularnog poremećaja: krvarenju, blokadi ili sužavanju žila itd. Dešifriranje naziva bolesti moždanog udara provodi liječnik na temelju simptoma i pregleda.

Važno je znati o dijagnozi moždanog udara, da je ovo najopasnije stanje. Prema WHO-u, od moždanih udara svake godine umre oko 12 milijuna ljudi širom svijeta. Bolest pogađa i siromašne i bogate, muškarce i žene. Najviše su skloni ovom stanju ljudi s pretilošću, dijabetesom, ovisnici o alkoholu, pušači. Kod žena se rizik od moždanog udara povećava nakon menopauze. U posljednje vrijeme su se počeli pojavljivati ​​slučajevi moždanog udara i kasnijih udara kod mladih (25-40 godina), što je povezano s nezdravim načinom života i stalnim stresom.

Razvrstavanje i oznaka prema ICD 10

ICMC kod za ICD 10 uključen je u klasu cerebrovaskularnih bolesti (I60-I69). Posljedice moždanog udara u kodovima ICD 10 odnose se na različita krvarenja, srčani udar, moždani udar, blokade i stenozu arterija, kao i druge moždane žile. Posljedice moždanog udara u ICD-u 10 mogu se klasificirati na sljedeći način:

  • subarahnoidno krvarenje;
  • intracerebralno krvarenje;
  • ne-traumatična krvarenja;
  • moždani infarkt;
  • neodređeni moždani udar;
  • blokada i stenoza pre-cerebralnih i moždanih arterija.

Također, ONMK kôd za ICD 10 u odraslih dijeli se prema prirodi vaskularnih lezija:

  • ishemijski tip;
  • hemoragični tip.

ONMK na ishemijskom tipu

Akutna cerebrovaskularna nesreća prema ishemijskom tipu je lezija mozga kao rezultat stvaranja opstrukcije u žili. Najčešće je ta prepreka krvni ugrušak ili plak kolesterola. Prepreka ometa protok krvi u bilo koji dio mozga, rezultirajući gladovanjem kisikom. Živčanom tkivu potrebna je stalna kontinuirana opskrba hranjivim tvarima, jer je metabolizam u živčanim stanicama vrlo intenzivan. Kad prestane pristup kisiku i hranjivim tvarima koje krv prenosi, rad živčanih stanica je poremećen i nakon kratkog vremena počinju umrijeti. U slučaju poremećaja cirkulacije ishemijskog tipa, određena prepreka ometa normalan protok krvi, izazivajući moždani infarkt. Ova vrsta kršenja prilično je česta i čini čak 80% slučajeva. ONMK prema ishemijskom tipu uključuju kodove prema ICD 10:

  • I63 cerebralni infarkt;
  • Blokada I65 i stenoza pre-cerebralnih arterija;
  • Blokada I66 i stenoza cerebralnih arterija.

Hemoragični moždani udar

ONMC-ovi s hemoragijskim tipom klasificiraju se kao patološka stanja uzrokovana narušavanjem integriteta žila, što rezultira krvarenjem. Ovisno o mjestu poremećaja i njegovom opsegu, rezultat krvarenja postaje hematom u moždanom tkivu ili prodiranje krvi u prostor koji okružuje mozak. Prema hemoragičnom tipu u ICD 10, uključuju:

  • I60 subarahnoidno krvarenje;
  • I61 intracerebralno krvarenje;
  • I62 druga ne-traumatična krvarenja;

Stanje nakon moždanog udara, povezano s bilo kojim kodom prema ICD 10, je teško i zahtijeva hitnu intervenciju stručnjaka. Posljedica moždanog udara je smrt živčanih stanica, što se događa vrlo brzo. Posljedice akutne cerebrovaskularne nesreće mogu se zaustaviti ako se osobi pruži pomoć u roku od 4-5 sati nakon napada.

Uzroci i simptomi

Za procjenu stupnja oštećenja mozga, Ranine skala se često koristi za moždani i sljedeći moždani udar. Cerebrovaskularna bolest (CVD) i cerebrovaskularna nesreća mogu značajno smanjiti radnu sposobnost osobe i dovesti do invalidnosti. Stoga stanja poput akutnog koronarnog sindroma (ACS) i moždanog udara, povezana s poremećajem krvnih žila u vitalnim organima (srce i mozak), zahtijevaju hitno liječenje u bolnici.

Rankineova ljestvica pokazuje šest stupnjeva invalidnosti nakon moždanog i moždanog udara:

0. Nema kliničkih simptoma;
1. Vitalni sustavi nisu značajno narušeni, postoji mala simptomatologija, međutim, osoba može obavljati sve dnevne aktivnosti;
2. Kršenja u blagim životnim sustavima: neke su akcije ograničene ili nepristupačne, osoba se može služiti bez pomoći;
3. Umjereni nedostaci: potrebna je neka pomoć u održavanju, osoba može samostalno hodati;
4. Teški nedostaci: osoba ne može samostalno hodati, zahtijeva njegu i pomoć u svakodnevnom životu;
5. Teški nedostaci: potpuna imobilizacija, urinarna i fekalna inkontinencija, osobi je potrebna stalna pomoć specijaliziranog medicinskog osoblja.

Svaki stupanj Rankine ljestvice ima svoje simptome, koji omogućuju kliničko utvrđivanje utjecaja na mozak. S manjim lezijama 1. stupnja, osoba nema znakove invaliditeta, sposobna je brinuti se o sebi i obavljati svakodnevne poslove. Međutim, moguća je lagana mišićna slabost, poremećaji govora i gubitak osjeta. Ova kršenja su blaga i ne vode ograničenju u svakodnevnom životu..

S 2. stupnjem primjećuju se blagi znakovi oslabljene aktivnosti: osoba ne može obavljati prethodni posao povezan sa složenim manipulacijama ili sitnim motoričkim sposobnostima. Unatoč tome, može se služiti samostalno, bez pomoći stranaca..

Kod 3. stupnja primjećuju se umjereni znakovi oslabljene moždane funkcije:

  • osobi je potrebna pomoć izvana u obavljanju higijenskih postupaka;
  • ne može kuhati hranu, oblačiti se;
  • oštećen govor (pojavljuju se poteškoće u komunikaciji, izražavanju nečijih misli);
  • moguća je upotreba trske ili druge opreme za hodanje.

Simptomi akutne cerebrovaskularne nesreće 4. stupnja su izraženi, postoje jasni znakovi invalidnosti. Svatko ne može samostalno hodati, sam se servisirati, potrebna mu je svakodnevna pomoć.

U 5. stupnju invalidnosti osoba je u krevetu, ne može govoriti, ne može samostalno uzimati hranu i ne kontrolira rad crijeva. Osobi je potrebna stalna pomoć i nadzor.

Jedan od klinički najzapaženijih i najopasnijih za zdravlje moždanog udara je poraz WBB-a (vertebralno-bazilarni bazen). U ovom slučaju, patološki proces utječe na odjele prtljažnika, talamusa, cerebeluma i okcipitalnih režnjeva mozga. Moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu očituje se kako slijedi:

  • djelomična paraliza lica;
  • oslabljena motorička aktivnost ruku;
  • poteškoće u pomicanju noge i ruke na jednoj strani tijela;
  • poremećena koordinacija pokreta;
  • pojava slabosti mišića u donjim ekstremitetima;
  • pareza ruke blagog stupnja;
  • kršenje gutanja;
  • mučnina, povraćanje;
  • oštećenje sluha i govora;
  • glavobolja i vrtoglavica.

Uz razvoj moždanog udara, važno je što prije konzultirati liječnika. Da biste to učinili, morate obratiti pažnju na prve simptome patologije:

  • jaka akutna iznenadna glavobolja;
  • iznenadni gubitak svijesti;
  • iznenadna slabost mišića;
  • naglo kršenje govora i njegovo razumijevanje;
  • iznenadna oštećenja vida;
  • iznenadna ukočenost udova ili dijelova lica;
  • poremećena koordinacija pokreta;
  • mučnina, povraćanje.

Ozbiljnost simptoma ovisit će o tome koliko je mozak oštećen. ONMK nastaje spontano, to se ne može predvidjeti. Ali možete pokušati isključiti čimbenike koji povećavaju rizik od razvoja moždanog udara i moždanih udara:

  • pušenje;
  • zloupotreba alkohola
  • nezdrava prehrana;
  • nedostatak tjelesne aktivnosti;
  • kronični umor i stres.

Osobe sa šećernom bolešću, aritmijom, prekomjernom težinom moraju biti posebno odgovorne za svoje zdravlje. Ova stanja često postaju uzroci razvoja krvožilnih poremećaja u mozgu.

Dijagnoza bolesti

Kada se pojave prvi znakovi kršenja moždane cirkulacije, morate pozvati hitnu pomoć ili sami otići u bolnicu (ako stanje to dopušta). Liječnik će obaviti pregled i prikupiti anamnezu (opis stanja pacijenta i s tim povezane podatke). Liječnik mora dati sljedeće podatke:

  • glavne pritužbe (glavobolja, oslabljena senzorna funkcija, mučnina itd.);
  • kad se stanje pogoršalo;
  • pod kojim uvjetima;
  • prisutnost faktora rizika za moždani udar (pušenje, alkoholizam, prisutnost kroničnih bolesti, lijekovi).

Identificirati razvoj moždanog udara ili moždanog udara omogućuje jednostavan test (pod uvjetom da je pacijent svjestan):

  1. Potrebno je zamoliti pacijenta da se nasmiješi (s ONMK osmijeh će biti iskrivljen);
  2. Potrebno je zamoliti pacijenta da ispruži ruke naprijed, a zatim ih podigne (s ONMK-om on to neće moći ili će podići samo jednu ruku);
  3. Zamolite pacijenta da ponovi bilo koju jednostavnu rečenicu (s ONMK-om to će stvoriti poteškoće);
  4. Zatražite od pacijenta da ispruži jezik (s ONMK jezik će biti jasno pomaknut iz središta).

Liječnik ocjenjuje opći i lokalni status s moždanim udarom. Opći status je opće stanje pacijenta, kliničke manifestacije cerebrovaskularne nesreće. Opisan je lokalni status u slučaju povrede glave. Prikupljeni podaci daju liječniku predstavu o pacijentovom stanju, na temelju kojega imenuje preglede kako bi dobio potpunu sliku onoga što se događa.

Dijagnoza moždanog udara provodi se snimanjem živčanih tkiva CT-om i MRI. Ovo su najinformativnije dijagnostičke metode za prepoznavanje lezije. Da bi se pružila pravovremena pomoć kod moždanog udara, pregled se hitno provodi. U nekim će slučajevima pacijentu biti prikazana hitna operacija.

U bolnici Yusupov možete obaviti pregled bilo kakve složenosti s moždanim i moždanim udarom. Bolnica je opremljena najnovijom tehnologijom koja omogućava brz i kvalitetan pregled pacijenta. Tehnika visoke preciznosti pomoći će u postavljanju točne dijagnoze i opsega oštećenja mozga..

liječenje

Liječenje moždanog udara uključivat će prvu pomoć i naknadnu terapiju. Daljnja terapija sastoji se od niza mjera za normalizaciju i podršku funkcioniranja mozga. Liječnik kaže pacijentu kako uzimati nootropice s moždanim udarom i druge lijekove, posebno prehranu bolesnika s moždanim udarom, kliničke preporuke za moždani udar. Liječenje akutnih cerebrovaskularnih nesreća uključuje osnovnu i specifičnu terapiju. Osnovna terapija sadrži sljedeće aktivnosti:

  • Obnavljanje i održavanje funkcije disanja.
  • Održavanje optimalnog krvnog tlaka, kardiovaskularne aktivnosti. Pacijentu se daju intravenski lijekovi (labetalol, nikardipin, natrijev nitroprusid) prema indikacijama; anaprilin, enaprilin, kaptopril, esmolol koriste se za ispravljanje krvnog tlaka. Antihipertenzivna terapija ovisi o vrsti moždanog udara - hemoragičnom ili ishemičnom..
  • Liječenje moždanog edema.
  • Borba protiv napadaja, intrakranijalne hipertenzije, raznih neuroloških komplikacija.

Specifična terapija uključuje:

  • Provođenje intravenske ili intraarterijske trombolize ovisno o vremenu nastanka prvih simptoma bolesti. Aspirin je propisan, prema indikacijama antikoagulansa.
  • Održavanje optimalnog krvnog pritiska.
  • U određenim slučajevima, operacija se izvodi s ciljem uklanjanja hematoma mozga, metoda hemiranijektomije koristi se za dekompresiju mozga.

Liječenje moždanog udara provodi se u bolnici. Što brže pacijent dobije medicinsku njegu, veća je i šansa za oporavak.

Postupak pružanja medicinske skrbi

Količina medicinske skrbi za moždani udar ili moždani udar ovisit će o težini pacijentovog stanja. Važno je doći u bolnicu što je prije moguće. Ako je uzrok moždanog udara krvni ugrušak, tada je potrebno uzeti antitrombotičko sredstvo u roku od 3 sata nakon početka cerebrovaskularne nesreće da bi se smanjile posljedice.

Liječenje moždanog udara događa se u bolnici, njegovo trajanje je od dva tjedna (s blagim lezijama). Pacijentu je propisana infuzijska terapija, lijekovi za stabilizaciju krvnog tlaka i lijekovi za normalizaciju rada živčanih stanica. U budućnosti će pacijent trebati rehabilitacijski tečaj kako bi vratio izgubljene vještine ili se prilagodio novim životnim uvjetima. Rehabilitacija je vrlo važan dio liječenja. Ponovnom učinku doprinose rehabilitacijske mjere, uz redovitu provedbu.

U bolnici Yusupov možete poduzeti cjelovit tijek liječenja moždanog udara i moždanog udara, uključujući hitnu njegu i rehabilitaciju. U bolnici su najbolji neurolozi, kardiolozi, kirurzi iz Moskve, doktori znanosti, liječnici najviše kategorije koji imaju veliko iskustvo u uspješnom liječenju ovih stanja. Bolnica je opremljena svime što je potrebno za brzi i kvalitetni oporavak pacijenata.

Umjetna ventilacija pluća s moždanim udarom

Nakon primanja bolesnika s moždanim udarom, možda liječnik procjenjuje adekvatnost spontanog disanja i razinu kisika u krvi. Ako pacijent ima nisku razinu svijesti, postoji rizik od aspiracije, visoke stope intrakranijalne hipertenzije, potrebna mu je mehanička ventilacija (mehanička ventilacija).

Također se mehanička ventilacija provodi kada:

  • Kršenje središnje regulacije disanja;
  • Ometanje traheobronhijalnog stabla;
  • Plućna tromboembolija.

Liječenje kapljicama (infuzijska terapija)

Infuzijska terapija započinje od trenutka kad pacijent primi moždani ili moždani udar. Propisana je otopina natrijevog klorida 0,9%. Uz moždani udar, hipovolemija se često javlja (smanjenje volumena krvi), što se može eliminirati infuzijskom terapijom. Također, infuzija je potrebna za kontrolu vodene ravnoteže u tijelu. Infuzijska terapija se poništava postupno, nakon što se potvrdi normalizacija razine elektrolita i drugih elemenata u krvnom testu.

Normalizacija krvnog tlaka

Prva tri dana su kritična nakon moždanog udara. Tijekom tog razdoblja mogući su opetovani poremećaji ili razvoj opsežnog moždanog udara. Sada je potrebno stabilizirati pacijentovo stanje i reagirati na sve promjene. Jedan od važnih pokazatelja su intrakranijalni tlak i krvni tlak. Pokazatelji razine tlaka ne smiju prelaziti dopuštenu normu ili biti ispod norme. Stoga se nadzor tlaka vrši stalno. Da bi se normalizirali pokazatelji, posebni se lijekovi primjenjuju prvo intravenski, a zatim prelaze na oblik lijekova u obliku tableta.

Eliminacija konvulzivnog sindroma

Kod ONMK postoji visok rizik od napadaja. Međutim, prevencija ovog stanja se ne provodi. Antikonvulzivi se propisuju odmah kada se pojavi konvulzivni sindrom. Lijekovi koji se primjenjuju oralno ili intravenski.

Uporaba neuroprotektora i nootropics

Važno područje liječenja moždanog i moždanog udara je obnova oštećenog živčanog tkiva i zaštita zdravog tkiva od širenja „vaskularne katastrofe“. Liječenje se provodi uz pomoć neuroreparanata i neuroprotektora.

Značajke napajanja

U slučaju poremećaja gutanja, pacijentu je propisana hrana putem sonde. Na početku liječenja hrana sadrži potrebne elemente za održavanje funkcioniranja tijela, u kombinaciji s infuzijskom terapijom. Kalorični sadržaj hrane povećava se postupno. U budućnosti će način prehrane ovisiti o težini oštećenja mozga. Tijek rehabilitacije bolesnika nakon moždanog i moždanog udara uključuje obnavljanje vještina samoozljeđivanja, pa uz pravilan trud i mogućnosti pacijenta, može ponovo jesti samostalno. Hrana treba biti raznolika, sadržavati sve potrebne elemente u tragovima i vitamine, odnosno biti u skladu s načelima dobre prehrane.

Hitna pomoć

Akutna cerebrovaskularna nesreća zahtijeva hitnu pomoć, jer nije moguće samostalno normalizirati pacijentovo stanje. Standard hitne medicinske skrbi za moždani i moždani udar je da pacijent mora biti odveden u bolnicu u roku od 3-5 sati nakon početka napada. U ovom je slučaju moguće zaustaviti širenje patološkog stanja i umanjiti težinu posljedica. Pomoć osobi koja ima moždani udar može se pružiti samo u bolnici. Kod kuće možete učiniti sljedeće:

  • Zovite hitnu pomoć;
  • Postavite osobu na ravnu površinu (pod, krevet), stavljajući jastuk, pokrivač ili presavijeni džemper ispod glave;
  • Okreni osobu na svoju stranu ako je bolesna;
  • Otvorite prozore za puštanje svježeg zraka;
  • Otkopčana odjeća koja ometa protok krvi i unos zraka (kaiš, ovratnik, šal, uski gumbi);
  • Čekaju da liječnici prikupe dokumente i osobne stvari.

U slučaju nužde potrebno je pružiti pomoć pacijentu prije dolaska liječničkog tima. U slučaju gubitka svijesti, treba provjeriti disanje i puls, staviti osobu u pozu koja neće ometati disanje. Ako su disanje ili puls odsutni, potrebno je pokrenuti umjetno disanje od usta do usta i neizravnu masažu srca. U slučaju napadaja, pacijenta treba zaštititi od ozljeda: ukloniti najbliže oštre i tupe čvrste predmete. Ne biste trebali pokušavati zadržati pacijenta ili otvarati njegove zube. Bolje je pričekati dok napad ne završi i provjeriti dišni put.

Razvojem ONMK-a možete se obratiti bolnici Yusupov, čiji prijemni odjel radi svakodnevno sedam dana u tjednu. U bolnici postoji ambulanta, pa će pacijentu odmah biti pružene sve potrebne medicinske mjere. Na odjelu intenzivne njege bolnice Yusupov pacijentu će biti omogućena potrebna pomoć za stabilizaciju.

Postupak pružanja medicinske njege bolesnicima s moždanim udarom nakon prijema u prijemni odjel u bolnicu je kako slijedi:

  1. Liječnički pregled, EKG, uzorkovanje;
  2. Pregled uskih specijalista: neurologa, kardiologa, neurokirurga, reanimatora;
  3. Izvođenje računalne tomografije mozga;
  4. Procjena rezultata ankete;
  5. Započinjanje terapije.

Nakon što pacijent uđe u bolnicu i prije početka terapije ne smije biti više od sat vremena. Ako je potrebno, pacijenta se odmah šalje na odjel intenzivne njege, nakon čega se obavljaju potrebni pregledi.

efekti

Posljedice moždanog udara i moždanog udara mogu biti vrlo ozbiljne, čak i kobne. Preostali učinci moždanog udara mogu biti prisutni tijekom života, čak i nakon završetka glavne terapije. Stoga je vrlo važno podvrgnuti se rehabilitacijskom tečaju i, ako je potrebno, ponoviti ga kroz vrijeme. Nakon moždanog udara, osobi je potrebna volja, kao i podrška voljenih osoba da bi vratili izgubljene funkcije. Redovita provedba mjera rehabilitacije omogućuje postizanje dobrih rezultata u uklanjanju posljedica moždanog udara. Profesionalci bolnice Yusupov pomoću specijaliziranih tehnika pomoći će u postizanju najboljeg učinka u ovom teškom radu..

Posljedice moždanog udara ovisit će o području lezije mozga i opsegu oštećenja. Ozbiljnost njihove težine može uvelike varirati: od neprimjetnih promjena u ponašanju do potpune paralize. Posljedice moždanog i moždanog udara uključuju:

  • Potpuna ili djelomična paraliza;
  • Pogoršanje govora;
  • Nedostatak koordinacije pokreta;
  • Oštećen vid i sluh;
  • Kršenje percepcije prostora i vremena.

Čovjeku je teško kretati se, obavljati prethodni posao, brinuti se o sebi. U teškim slučajevima, nakon moždanog udara, osoba ostaje u krevetu. Nakon umjerenog udara, pacijentov je govor poremećen, ne može jasno govoriti, kontrolirati tember i glasnoću glasa. Komunikacija se obično događa pomoću gesta i izraza lica. Često dolazi do kršenja pamćenja i razvoja demencije. Još jedna ozbiljna posljedica moždanog udara je depresija. Ovo stanje treba shvatiti ozbiljno, jer je pozitivan psihološki stav važan za daljnji oporavak osobe..

Nakon moždanog udara vrlo je važno podvrgnuti se rehabilitaciji. Uz njegovu pomoć možete se oporaviti od moždanog udara, iako ne u potpunosti, ali značajno. Mozak također treba trening, kao i ostatak našeg tijela. Oštećeni mozak zahtijeva posebnu obuku pod nadzorom profesionalaca. Što prije započnu sanacijske mjere, veće su šanse za maksimalni oporavak nakon moždanog udara.

Rehabilitacija nakon ONMK

U rehabilitaciji nakon moždanog udara u bolnici Yusupov koristi se integrirani pristup za najbolji oporavak pacijenata. S pacijentom rade fizioterapeuti, logopedi, masažni terapeuti, instruktori vježbanja i radni terapeuti. Fizioterapija i vježbe fizioterapije mogu obnoviti motoričke funkcije. Maser eliminira grčeve mišića, normalizira njihov tonus. Zadaća logopeda je obnoviti govor i gutanje. Profesionalni terapeut pomaže prilagoditi novim životnim uvjetima, podučava svakodnevne vještine.

Ljudski mozak ima jedinstveno svojstvo - neuroplastičnost - sposobnost regeneracije. U mozgu se stvaraju nove veze između neurona, zbog kojih se odvija obnova izgubljenih funkcija. Može se potaknuti neuroplastičnost, što se događa tijekom procesa rehabilitacije. Redovite vježbe, koje se biraju pojedinačno, ovisno o funkciji koju treba obnoviti, moraju se izvoditi stalno, svaki dan dok se ne postigne željeni učinak. Regularnost je ključni faktor u postizanju cilja, bez njega ne možete postići nikakve rezultate..

U procesu rehabilitacije koriste se različiti elementi respiratorne gimnastike, intelektualne vježbe. Sve to pomaže mozgu da radi bolje i bolje. U rehabilitaciji se mogu koristiti i različiti simulatori, pomažući opet učiti hodati ili izvoditi akciju (na primjer, savijanje i savijanje prstiju naizmjenično), provocirajući njegovu provedbu.

Važan dio rehabilitacije je moralna i psihološka podrška. Razvoj post-moždanske depresije značajno pogoršava pacijentovo stanje. Ovo stanje može biti uzrokovano socijalnom izolacijom, nedostatkom željenog rezultata u liječenju, nekim lijekovima.

ONMK prevencija

Prevencija stanja prije moždanog udara i moždanog udara mjere su za poboljšanje općeg zdravlja i smanjenje negativnog utjecaja na krvožilni sustav. Prije svega, morate prestati pušiti. Statistika za pušače nije povoljna, a pušenje negativno utječe ne samo na krvne žile, već i na stanje pluća, srčanog mišića, jetre, kože.

Trebate preispitati svoju prehranu. Jedite više voća i povrća, hrane od vlakana (zobene pahuljice, mekinje, grah, leća). Smanjite količinu konzumirane soli i slane hrane (slana riba, kiseli krastavci, pripremljene smrznute večere, instant hrana). Ograničite potrošnju masne hrane (masno meso, koža peradi, rastopljena svinjska i ovčetina mast, vrhnje i maslac).

Učinkovit način sprečavanja cerebrovaskularnih nesreća je umjerena tjelesna aktivnost. Tjelesni odgoj treba prakticirati najmanje 30 minuta tri puta tjedno. Intenzitet nastave trebao bi odgovarati razini tjelesne kondicije i postepeno se povećavati, bez pretjerivanja.

U klinici možete dobiti savjet o pojedinačnim metodama za prevenciju moždanog udara i moždanog udara. Ovdje provode ne samo liječenje, već i razgovaraju o mjerama za sprečavanje patologije. Zakazati sastanak s neurologom, kardiologom, specijalistom za rehabilitaciju možete nazvati bolnicu Yusupov.

Što je cerebrovaskularna bolest? Uzroci, simptomi, liječenje i preventivne mjere

Cerebrovaskularna bolest je lezija vaskularnog sustava mozga, što dovodi do gladovanja kisikom, uslijed čega je njegovo funkcioniranje poremećeno. Bolest tijekom godina postaje sve češća, ne samo u starosti, već i kod mladih. Razmotrite uzroke patologije, glavne simptome, metode liječenja i prevenciju cerebrovaskularne bolesti.

Što je, dijagnoza, ICD kod 10

U akutnoj cerebrovaskularnoj bolesti, neodređenoj, dolazi do moždanog udara, čiji se uzrok ne može utvrditi. Ova vrsta patologije prema ICD 10 nalazi se pod brojem I64 u odjeljku bolesti krvožilnog sustava..

Klasifikacija

Prema ICD-u 10, cerebrovaskularne bolesti su klasificirane:

  • subarahnoidno krvarenje,
  • intracerebralno krvarenje,
  • druga ne-traumatična cerebralna krvarenja,
  • moždani infarkt,
  • moždani udar nije specificiran kao krvarenje,
  • blokada i stenoza pre-cerebralnih arterija, što ne dovodi do cerebralnog infarkta,
  • druge cerebrovaskularne bolesti,
  • vaskularne lezije mozga u bolestima koje nisu drugdje razvrstane,
  • posljedice cerebrovaskularne bolesti.

Priroda struje

Cerebrovaskularna bolest može se pojaviti u akutnom ili kroničnom obliku. Akutna je podijeljena na takve vrste:

  • hipertonična encefalopatija,
  • tranzistorski ishemijski napad,
  • ishemijski ili hemoragični moždani udar.

Kronični oblik patologije je discirkularna encefalopatija koja se dijeli na ove vrste:

  1. Cerebralna tromboza. To je blokada ili sužavanje krvnih žila s krvnim ugrušcima ili plakovima..
  2. Cerebralna embolija. Posude su začepljene ugrušcima koji se formiraju u velikim arterijama koje ulaze u male arterije protokom krvi..
  3. Cerebralno krvarenje. Ruptura krvnih žila u mozgu, što rezultira hemoragičnim moždanim udarom.

Opis faze

Zatajenje cirkulacije u mozgu ima 3 stupnja:

  • U prvoj fazi primjećuju se astenoneurotski poremećaji, aniorefleksija, oslabljena koordinacija, manji poremećaji okulomotora, znakovi oralnog automatizma.
  • U drugom stupnju pamćenje, pažnja je poremećena, emocionalni i intelektualni poremećaji su pogoršani, hod se pogoršava.
  • Treću fazu karakterizira jasna diskoordinacija pokreta, amiostatski, psiho-organski sindromi.

Bilješka! Unatoč činjenici da je treća faza cerebrovaskularne bolesti najopasnija i najteža, ljudi su u ovom stanju često potpuno kompetentni.

Razlozi razvoja patologije

Glavni čimbenik koji izaziva razvoj cerebrovaskularne bolesti je cerebralna arterioskleroza. Osim toga, može se pojaviti zbog upalnih patologija krvnih žila..

Istodobne patologije koje mogu uzrokovati ili pogoršati mozak zbog kisika:

  • dijabetes,
  • giht,
  • upalne bolesti,
  • gojaznost,
  • osteohondroza vratne kralježnice,
  • problemi s kardiovaskularnim sustavom,
  • pušenje i nekontrolirano piće.

simptomi

U ranim fazama bolest je gotovo asimptomatska. Može se primijetiti samo brzi prekomjerni rad, stalan umor. S vremenom simptomi postaju izraženiji:

  • jake glavobolje,
  • oslabljena mentalna aktivnost,
  • nesanica,
  • česta vrtoglavica,
  • šum u ušima,
  • bezrazložna razdražljivost,
  • gubitak osjetljivosti gornjih i donjih ekstremiteta.

Važno je znati! Ako ne potražite liječničku pomoć ako se pojave takvi simptomi, to može dovesti do moždanog udara..

Posljedice i komplikacije

Cerebrovaskularni poremećaj u većini slučajeva dovodi do moždanog udara. Pored toga, mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

  • oslabljena intelektualna aktivnost, pamćenje,
  • prostorna dezorijentacija,
  • vaskularna demencija,
  • nedostatak koordinacije pokreta: neizvjestan hod, nedostatak kontrole pokreta,
  • Binswangerova bolest, subkortikalna aterosklerotska encefalopatija.

U ozbiljnom stanju, osoba se ne može uzdržavati, postaje bespomoćna u svakodnevnom životu. Mogu se primijetiti epileptični napadaji..

Dijagnostika

Osobe u riziku (s problemima u radu kardiovaskularnog sustava) trebaju redovito proći neurološki pregled u klinici. Ako sumnjate na cerebrovaskularnu bolest, pacijenta se upućuje na ove dijagnostičke postupke:

  • elektrokardiografija,
  • elektroencefalografija,
  • rheoencephalography,
  • angiografija,
  • krvni test,
  • ako je potrebno, CT i MRI.

Na temelju rezultata studija liječnik uspostavlja točnu dijagnozu i pojedinačno propisuje potrebni tretman.

liječenje

Ako pacijentovo stanje nije kritično, propisana mu je terapija lijekovima. U ostalim je slučajevima potrebna operacija.

Pripreme

Prije svega, pacijent treba promijeniti svoj uobičajeni način života:

  • treba slijediti dijetu,
  • riješiti se ovisnosti (pušenje, pijenje alkohola),
  • pokušajte smršavjeti,
  • zaštitite se od živčanih slomova, stresa, emocionalnog stresa.

Da biste obnovili normalnu cirkulaciju krvi u mozgu, propisani su lijekovi sljedećih skupina:

  • sredstva protiv trombocita za obnavljanje srčanog ritma, Strofantin, Korglikon,
  • vazodilatator, Lasix, pentamin,
  • normalizacija krvnog tlaka, dibazol, enalapril,
  • sprečavajući pojavu moždanog edema, Furosemid, Mannitol,
  • neuroprotektori, Ketorol, Promedol,
  • Nootropics, Piracetam, Amilonosar.

Ovi lijekovi pomažu u širenju krvnih žila, poboljšavaju pamćenje i kognitivne funkcije..

Hirurška intervencija

Kada terapija lijekovima ne daje željeni rezultat ili je osoba u kritičnom stanju, potrebna je kirurška intervencija.

Operacija može biti nekoliko vrsta:

    Balonska angioplastika. Ovo je minimalno invazivna operacija koja pomaže obnavljati protok krvi. Suština operacije je unošenje posebnog balona u oštećenu posudu, koji bubri i povećava lumen. Kao rezultat toga, protok krvi se normalizira..

Balonska angioplastika izvodi se u stacionarnim uvjetima pod lokalnom anestezijom. Trajanje postupka je oko 1-2 sata, ovisno o stanju pacijenta. Period rehabilitacije traje oko 10 dana, za to vrijeme potrebno je značajno ograničiti fizičku aktivnost.

Ekstra-intrakranijalna anastomoza. Ova vrsta kirurške intervencije je stvaranje umjetne veze zahvaćenih žila koje se nalaze izvan i unutar kranija. Takva operacija propisana je pacijentima kojima je dijagnosticirana potpuna opstrukcija arterije i nemogućnost njene obnove..

Operacija se izvodi pod općom anestezijom. Njegovo trajanje traje oko 5-6 sati. Nakon toga slijedi razdoblje oporavka tijekom kojeg je potrebno ograničiti fizičku aktivnost, ne voziti automobil, uzimati propisane lijekove.

Endarterektomija. Ovo je najčešći tretman za sužavanje žila mozga. Tijekom operacije liječnik uklanja plakove kolesterola, obnavlja protok krvi. Endarterektomija se izvodi u stacionarnim uvjetima pod općom anestezijom, njegovo trajanje je otprilike 1-2 sata.

Nakon intervencije pacijent ostaje u bolnici još jedan dan pod nadzorom specijalista. Period rehabilitacije u prosjeku traje 2 tjedna. U ovom trenutku potrebno je uzimati propisane lijekove, podvrći se ultrazvučnoj dijagnozi arterija, biti promatran od strane neurologa, ograničiti tjelesnu aktivnost na 2 mjeseca, slijediti dijetu, ne voziti 1 mjesec.

Narodni lijekovi

Narodni lijekovi za cerebrovaskularnu bolest koriste se kao pomoćna metoda terapije. Usmjereni su na poboljšanje cirkulacije krvi. Najučinkovitiji recepti su:

  1. Korijen peonija Osušeni korijen božura treba dobro zgnječiti. 1 žlica sipati 1 šalicu kipuće vode. Ostaviti da se ukuhava 1 sat. Uzmite gotov proizvod 1 žlicu 4 puta dnevno.
  2. Naranča. Potrebno je uzeti 4 naranče, oguliti ih, izrezati na male komade. Pomiješajte citrusnu masu s 2 žlice meda. Stavite u hladnjak na 1 dan. Uzimajte 2 žličice 4 puta dnevno.
  3. Rusa. U ljekarni morate kupiti tinkturu celandina. Pijte 1 čajnu žličicu ujutro na prazan želudac. Nastavite liječenje 2 tjedna, a zatim napravite pauzu.
  4. Repa. Sok od repe i med moraju se temeljito pomiješati u jednakim omjerima. Jedite 2 žlice 3 puta dnevno prije jela.

Također je korisno dodati koprivu u svakodnevnu prehranu. Pomaže ukloniti grčeve krvnih žila.

Zanimljiv! Alternativna medicina može se koristiti kao profilaksa cerebrovaskularne bolesti.

prevencija

Kao što svi znaju, bilo koju bolest je lakše spriječiti nego naknadno liječiti. Također, potrebne su preventivne mjere nakon operacije zbog cerebrovaskularne bolesti. Kako bi se izbjegla pojava primarne ili sekundarne patologije, potrebno je pridržavati se takvih pravila:

  • pridržavati se dijeta usmjerenih na snižavanje kolesterola u krvi,
  • kontrolirajte težinu, ne dopustite sebi da dobijete kilograme,
  • prestati pušiti i piti čak i u malim količinama,
  • vodite aktivan stil života uz umjerene fizičke napore,
  • stalno pratiti krvni tlak,
  • proći preventivni pregled godišnje.

Što se tiče prehrane, iz svakodnevne prehrane treba isključiti sljedeću hranu:

  • pržena hrana,
  • iz turšije,
  • slan,
  • dimljeno meso,
  • masno meso i riba.

Općenito, takvom prehranom pacijent će se postepeno riješiti viška kilograma, što će imati povoljan utjecaj na stanje krvnih žila.

Nakon što navrši 45 godina, svaka osoba treba podvrgnuti preventivnom pregledu (dovoljno jednom godišnje). Uostalom, cerebrovaskularna bolest u ranim fazama razvoja ne javlja se. Ako se brzo otkrije, liječenje i rehabilitacija neće trebati puno vremena. Zanemareno stanje može dovesti do krajnje neugodnih posljedica..

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija

NEUROLOGIJA

NACIONALNO UPRAVLJANJE

Ova brošura sadrži odjeljak o kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji (čiji su autori V. I. Skvortsov, L. V. Stakhovskaya, V. V. Gudkova, A. V. Alekhin) iz knjige „Neurology. Nacionalno vodstvo, izd. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija je sporo napredujuća disfunkcija mozga koja je posljedica difuznog i / ili malog fokalnog oštećenja moždanog tkiva u prisutnosti dugotrajne cerebrovaskularne insuficijencije.

Sinonimi: discirkulatorna encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivna cerebrovaskularna nesreća, kronična ishemijska cerebrovaskularna bolest, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotska encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, vaskularni aterosklerotizam, vaskularni encelerosklerotizam vaskularna demencija.

Izraz "discirkulatorna encefalopatija" ušao je najšire od gore navedenih sinonima u domaću neurološku praksu, koji i danas vrijedi.

ICD-10 kodovi. Cerebrovaskularna bolest šifrirana je prema ICD-10 pod naslovima I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" u ICD-10 nedostaje. Kodiranje discirkulacijske encefalopatije (kronična cerebrovaskularna insuficijencija) može se naći u odjeljku I67. Ostale cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i I67.8. Ostale određene cerebrovaskularne bolesti, podnaslov "Ishemija mozga (kronična)". Preostali kodovi iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisustvo vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (vaskularna aneurizma bez ruptura, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest, itd.) Ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Da biste naznačili uzrok discirkulacijske encefalopatije, možete upotrijebiti dodatne kodove označene zvjezdicom: arterijska hipertenzija (I10 *, I15 *), arterijska hipotenzija (I95 *), srčana bolest (I21 *, I47 *), cerebralna ateroskleroza (I67.2 *), cerebralna amiloidna angiopatija (I68.0 *), cerebralni arteritis kod zaraznih, parazitskih i drugih bolesti klasificiranih na drugom mjestu (I68.1 *, I68.2 *).

Dodatni kod (F01 *) također se može koristiti za ukazivanje na prisutnost vaskularne demencije..

Kategorije I65-I66 (prema ICD-10) „Okluzija ili stenoza prerebralnih (cerebralnih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta“ koriste se za kodiranje pacijenata sa asimptomatskim tokom ove patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zbog uočenih poteškoća i odstupanja u određivanju kronične cerebralne ishemije, dvosmislenosti liječenja pritužbi, nespecifičnosti obje kliničke manifestacije i promjena otkrivenih u MRI, ne postoje odgovarajući podaci o učestalosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Do neke mjere može se prosuditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na temelju epidemioloških pokazatelja učestalosti moždanog udara, jer se akutna cerebrovaskularna nesreća obično razvija na pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj se proces nastavlja povećavati u razdoblju nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje registrira 400 000-450 000 udaraca, u Moskvi više od 40 000 udaraca (Boyko A.N. i sur., 2004). Istodobno, O.S. Levin (2006), naglašavajući posebnu važnost kognitivnih oštećenja u dijagnozi discirkulacijske encefalopatije, sugerira fokusiranje na učestalost kognitivnih disfunkcija, procjenu učestalosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, ovi podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer se bilježi samo vaskularna demencija (5-22% kod starije populacije), ne uzimajući u obzir predementalne uvjete.

PREVENCIJA

Zbog uobičajenih čimbenika rizika za razvoj akutne i kronične cerebralne ishemije, preventivne preporuke i mjere ne razlikuju se od onih prikazanih u odjeljku "Ishemijski moždani udar" (vidjeti gore).

Pregledni

Da bi se utvrdila kronična cerebrovaskularna insuficijencija, preporučljivo je provesti, ako ne masovni probirni pregled, onda barem pregledati ljude s glavnim čimbenicima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, srčane i periferne vaskularne bolesti). Screening bi trebao uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučne pretrage velikih arterija glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološka ispitivanja. Smatra se da je kronična cerebrovaskularna insuficijencija prisutna u 80% bolesnika sa stenotskim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često asimptomatske do određenog trenutka, ali mogu izazvati hemodinamičku rekonstrukciju arterija u području koje je udaljeno od aterosklerotske stenoze (ehelizirana aterosklerotska stenoza) oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Uzroci akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih poremećaja su česti. Među glavnim etiološkim čimbenicima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija, često se otkriva kombinacija ta dva stanja. Ostale bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, osobito popraćene znakovima kroničnog zatajenja srca, srčanim aritmijama (i stalnim i paroksizmalnim oblicima aritmije), što često dovodi do smanjenja sistemske hemodinamike. Anomalija krvnih žila mozga, vrata, ramenog pojasa, aorte, posebno njegovih lukova, koja se možda neće pojaviti dok se u tim žilama ne razvije aterosklerotski, hipertenzivni ili drugi stečeni proces. U posljednje vrijeme venska patologija, ne samo intra-, nego i ekstrakranijalna, igra veliku ulogu u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Kompresija krvnih žila, i arterijskih i venskih, može igrati ulogu u stvaranju kronične cerebralne ishemije. Treba uzeti u obzir ne samo spondilogene učinke, već i kompresiju izmijenjenim susjednim strukturama (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Na nepovoljan moždani protok krvi utječe nizak krvni tlak, posebno u starijih osoba. Ova skupina bolesnika može razviti lezije malih arterija glave povezane s senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kronične cerebrovaskularne insuficijencije u starijih bolesnika je cerebralna amiloidoza - taloženje amiloida u žilama mozga, što dovodi do degenerativnih promjena u stijenci žila s mogućom puknućem.

Često se kronična cerebrovaskularna insuficijencija otkriva u bolesnika sa šećernom bolešću, oni razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različite lokalizacije. Ostali patološki procesi mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije: reumatizma i drugih bolesti iz skupine kolalagenoza, specifičnih i nespecifičnih vaskulitisa, krvnih bolesti itd. Međutim, u ICD-10, ovi su uvjeti s pravom razvrstani u rubrike ovih nozoloških oblika, što određuje ispravnu taktiku liječenja.

Klinički otkriti encefalopatija obično je mješovite etiologije. U prisutnosti glavnih čimbenika za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak različitih uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni razlozi. Izolacija dodatnih čimbenika koji značajno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije nužna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

• arterijska hipertenzija. dodatno:

• srčane bolesti s znakovima kroničnog zatajenja krvotoka;

• poremećaji srčanog ritma;

• vaskularne anomalije, nasljedne angiopatije;

PATOGENEZA

Gore navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do produljenog nedostatka mozga glavnih metaboličkih supstrata (kisika i glukoze) koje dovodi krvotok. S sporim napredovanjem moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi odvijaju se prvenstveno na razini malih moždanih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Uobičajena lezija malih arterija uzrokuje difuzno obostrano ishemijsko oštećenje, uglavnom bijele tvari i višestruki lakunarni infarkt u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Za adekvatnu funkciju mozga potrebna je visoka razina opskrbe krvlju. Mozak, čija je masa 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkulira u tijelu. Vrijednost cerebralnog protoka krvi u hemisferama je u prosjeku 50 ml po 100 g / min, ali u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj, a postoji i relativna fiziološka hiperperfuzija u prednjim dijelovima mozga. S godinama se smanjuje vrijednost cerebralnog protoka krvi, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što igra ulogu u razvoju i povećanju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. U mirovanju potrošnja mozga kisika iznosi 4 ml po 100 g / min, što odgovara 20% cjelokupnog kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 μmol na 100 g / min.

U vaskularnom sustavu mozga razlikuju se 3 strukturne i funkcionalne razine:

• glavne arterije glave - karotidne i vertebralne, koje nose krv u mozak i reguliraju volumen cerebralnog protoka krvi;

• površne i perforirajuće arterije mozga koje distribuiraju krv u različita područja mozga;

• žile mikrovaskulacije, koje osiguravaju metaboličke procese.

Kod ateroskleroze promjene se u početku razvijaju uglavnom u glavnim arterijama glave i arterijama površine mozga. Uz arterijsku hipertenziju utječu prvenstveno perforirajuće intracerebralne arterije koje hrane duboke dijelove mozga. Tijekom vremena, s obje bolesti, proces se širi na udaljene dijelove arterijskog sustava i dolazi do sekundarnog restrukturiranja žila mikrovaskulacije. Kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije, koje odražavaju angioencefalopatiju, razvijaju se kada je proces lokaliziran uglavnom na razini mikrovaskularne arterije i u malim perforirajućim arterijama. U tom pogledu, mjera za sprečavanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njezino napredovanje je adekvatan tretman osnovne pozadinske bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi ovisi o tlaku perfuzije (razlika između sistemskog krvnog tlaka i venskog tlaka na razini subarahnoidnog prostora) i otpornosti cerebralnih žila. Normalno, zbog mehanizma autoregulacije, cerebralni protok krvi ostaje stabilan, unatoč fluktuacijama krvnog tlaka od 60 do 160 mm Hg. Kad su oštećene moždane žile (lipogialinoza s razvojem područja vaskularne stijenke), cerebralni protok krvi postaje sve ovisniji o sustavnoj hemodinamici.

S dugotrajnom arterijskom hipertenzijom primjećuje se pomak u gornjoj granici sistolnog tlaka pri kojem cerebralni protok krvi ostaje stabilan, a poremećaji autoregulacije se ne javljaju već dugo vremena. Adekvatna perfuzija mozga potkrepljena je porastom vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja na srce. Vjeruje se da je primjerena razina cerebralnog protoka krvi sve dok se ne pojave izražene promjene u malim intracerebralnim žilama s formiranjem lakunarnog stanja svojstvenog arterijskoj hipertenziji. Stoga, postoji određeno vrijeme kada pravovremeno liječenje hipertenzije može spriječiti stvaranje nepovratnih promjena u žilama i mozgu ili umanjiti njihovu ozbiljnost. Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, tada je upotreba izraza "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize - uvijek neuspjeh autoregulacije s razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, svaki put pogoršavajući fenomen kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Poznat je određeni niz aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvo se proces lokalizira u aorti, zatim u koronarnim žilama srca, zatim u žilama mozga, a kasnije u udovima. Aterosklerotske lezije moždanih žila obično su višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim odjeljcima karotidnih i vertebralnih arterija, kao i u arterijama koje tvore volisni krug i njegovih grana.

Brojna su istraživanja pokazala da se hemodinamički značajna stenoza razvija sa sužavanjem lumena glavnih arterija glave za 70-75%. Ali moždani protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već i o stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer. Ove hemodinamičke rezerve mozga omogućuju da asimptomatska stenoza postoji bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i s hemodinamički beznačajnom stenozom, gotovo sigurno će se razviti kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Aterosklerotski proces u žilama mozga karakterizira ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamička rekonstrukcija arterija u području lokaliziranom distalno od stenoze ili okluzije.

Od velike važnosti je struktura plakova. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterioarterijske embolije i akutne cerebrovaskularne nesreće, češće kao prolazni ishemijski napadi. Krvarenje u takvom plaku prati brzo povećanje njegovog volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Kad su glavne arterije glave oštećene, moždani protok krvi postaje vrlo ovisan o sustavnim hemodinamičkim procesima. Takvi su bolesnici posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, što može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i porasta ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatrane su dvije glavne patogenetičke varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Temelje se na morfološkim karakterima - prirodi oštećenja i prevladavajućoj lokalizaciji. S difuznom bilateralnom lezijom bijele tvari, leukoencepha-lapatic ili subkortikalni Biswanger, varijanta je discirkulatorne encefalopatije. Druga je lakunarna varijanta s prisustvom višestrukih lakunarnih žarišta. Međutim, u praksi se često nalaze miješane opcije. Na pozadini difuznih lezija bijele tvari nalaze se brojni mali srčani udari i ciste, u razvoju kojih, pored ishemije, ponavljajuće epizode cerebralnih hipertenzivnih kriza mogu igrati važnu ulogu. Kod hipertenzivne angioencefalopatije, lakune se nalaze u bijeloj tvari frontalnog i parietalnog režnja, školjke, mosta, talamusa, kaudata jezgre.

Lakunarna varijanta najčešće je izazvana izravnom okluzijom malih žila. U patogenezi difuzne lezije bijele tvari vodeću ulogu igraju opetovane epizode pada sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjeni srčani rad, na primjer, s paroksizmalnom srčanom aritmijom. Uporni kašalj, operacija, ortostatska arterijska hipotenzija zbog autonomne vaskularne insuficijencije također su važni. Štoviše, čak i neznatan pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u terminalnim zonama susjedne opskrbe krvlju. Te su zone često klinički „glupe“ čak i s razvojem srčanog udara, što dovodi do stvaranja multifarkalnog stanja.

U uvjetima kronične hipoperfuzije, glavna patogenetska veza u kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji, mehanizmi kompenzacije mogu se potrošiti, energetska opskrba mozga postaje nedovoljna, i kao rezultat, razvijaju se funkcionalni poremećaji, a zatim i nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga otkrivaju se usporavanje moždanog protoka krvi, smanjenje kisika i glukoze u krvi (energetska glad), oksidativni stres, pomak metabolizma glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktatna acidoza, hiperosmolarnost, kapilarna zastoja, sklonost trombozi, depolarizacija staničnih membrana. aktivacija mikroglije koja počinje sintetizirati neurotoksine, što zajedno s drugim patofiziološkim procesima dovodi do stanične smrti. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih odjela.

Multifokalno patološko stanje mozga s primarnom lezijom dubokih dijelova dovodi do prekida veze između kortikalne i subkortikalne strukture i stvaranja tzv sindroma disocijacije.

Smanjenje cerebralnog protoka krvi obvezno je u kombinaciji s hipoksijom i dovodi do razvoja energetskog nedostatka i oksidativnog stresa - univerzalni patološki proces, jedan od glavnih mehanizama oštećenja stanica u ishemiji mozga. Razvoj oksidativnog stresa moguć je pod uvjetima i nedostatka kisika i viška. Ishemija ima štetan učinak na antioksidacijski sustav, što vodi patološkom putu iskorištavanja kisika - stvaranju njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Slobodni radikali oslobađaju oštećenje stanične membrane i mitohondrijsku disfunkciju.

Akutni i kronični oblici ishemijske cerebrovaskularne nesreće mogu prelaziti jedan u drugi. Ishemijski moždani udar u pravilu se razvija na temelju već promijenjene pozadine. Morfofunkcionalne, histokemijske i imunološke promjene uslijed prethodnog discirkulacijskog procesa (uglavnom aterosklerotske ili hipertenzivne angioencefalopatije) otkrivaju se u bolesnika, čiji se znakovi značajno povećavaju u razdoblju nakon moždanog udara. Akutni ishemijski proces zauzvrat pokreće kaskadu reakcija, od kojih neke završavaju u akutnom razdoblju, a neke ostaju neodređeno i doprinose nastanku novih patoloških stanja što dovodi do porasta znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Patofiziološki procesi u razdoblju nakon moždanog udara očituju se daljnjim oštećenjem krvno-moždane barijere, mikrocirkulacijskim poremećajima, promjenama imunoreaktivnosti, iscrpljivanjem antioksidacijskog obrambenog sustava, napredovanjem endotelne disfunkcije, iscrpljivanjem rezervi antikoagulansa vaskularne stijenke, sekundarnim metaboličkim poremećajima i poremećajem kompenzatora. Postoji cistična i cistično-gliotska transformacija oštećenih područja mozga, razdvajajući ih od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnoj razini, stanice s reakcijama nalik apoptozi koje su pokrenute u akutnom razdoblju moždanog udara mogu ostati oko nekrotičnih stanica. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Napredovanje cerebrovaskularne insuficijencije postaje faktor rizika za razvoj ponovljenog moždanog udara i vaskularnog kognitivnog oštećenja do demencije.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira porast patologije kardiovaskularnog sustava i poremećaji ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U preostalom razdoblju ishemijskog moždanog udara primjećuje se iscrpljivanje antiagregacijskog potencijala vaskularne stijenke, što dovodi do tromboze, povećanja jačine ateroskleroze i napredovanja nedovoljne opskrbe krvi mozgom. Taj je proces od posebne važnosti u starijih bolesnika. U ovoj dobnoj skupini, bez obzira na prethodni moždani udar, primjećuju se aktiviranje sustava zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulacijskih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja živčanog, respiratornog, kardiovaskularnog sustava dovodi do oslabljene autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja hipoksije mozga, što zauzvrat doprinosi daljnjem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, uklanjanje hipoksije i optimizacija metabolizma mogu smanjiti ozbiljnost disfunkcije i pridonijeti očuvanju moždanog tkiva. U tom su pogledu vrlo važna pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i adekvatno liječenje..

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni motorički poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, koji postupno dovode do neprilagođenja bolesnika. Klinička obilježja kronične ishemije mozga - progresivni tijek, stadije, sindromizam.

U domaćoj neurologiji, dugo vremena, uz discirkulacijsku encefalopatiju, početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije pripisane su kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji. Trenutno se smatra nerazumnim izolirati takav sindrom kao "početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost pritužbi asthenskog karaktera i česte pre dijagnoze vaskularne geneze ovih manifestacija. Prisutnost glavobolje, vrtoglavice (nesustavne prirode), gubitka pamćenja, poremećaja spavanja, zujanja u ušima, zujanja u ušima, zamagljenog vida, opće slabosti, povećanog umora, smanjene performanse i emocionalne labilnosti, osim kronične cerebrovaskularne insuficijencije, mogu ukazivati ​​i na druge bolesti i stanja, Uz to, ovi subjektivni osjećaji ponekad jednostavno informiraju tijelo o umoru. Pri potvrđivanju vaskularne geneze asteničnog sindroma primjenom dodatnih istraživačkih metoda i identifikaciji žarišnih neuroloških simptoma, postavlja se dijagnoza discirkulacijske encefalopatije.

Treba napomenuti obrnut odnos između prisutnosti pritužbi, posebno koji odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pažnja) i ozbiljnosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije: što više kognitivnih (kognitivnih) funkcija pati, to je manje pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni ozbiljnost ni prirodu postupka..

Jezgra kliničke slike discirkulatorne encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje koje je već otkriveno u fazi I i postupno se povećava u III stadiju. Paralelno s tim razvijaju se i emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inercija, nedostatak emocionalne reakcije, gubitak interesa), razni motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja i složenih neokinetičkih, viših automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta)..

Stadij discirkulacijske encefalopatije

Discirkulatorna encefalopatija obično se dijeli u 3 stupnja.

• U prvoj fazi gornje tegobe kombiniraju se s difuznom mikrofokalnom neurološkom simptomom u obliku aniorefleksije, nedostatkom konvergencije i grubim refleksima oralnog automatizma. Moguće su male promjene u hodu (smanjenje koraka koraka, sporo hodanje), smanjenje stabilnosti i nesigurnosti prilikom provođenja koordinacijskih testova. Često zabilježite emocionalne i lične poremećaje (razdražljivost,

emocionalna labilnost, anksiozne i depresivne osobine). Već u ovoj fazi postoje blaga kognitivna oštećenja neurodinamičkog tipa: usporavanje i inercija intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, fluktuacija pažnje, smanjenje količine RAM-a. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i rade, koji ne zahtijevaju računovodstvo vremena. Vitalna aktivnost pacijenta neograničena.

• Stadij II karakterizira porast neuroloških simptoma uz moguće stvaranje ne izrazito izraženog, ali dominantnog sindroma. Otkriveni su zasebni ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija i disfunkcija CN-a u centralnom tipu (pro- i glosopareza). Žalbe postaju manje izražene i nisu toliko značajne za pacijenta. Emocionalni poremećaji su pogoršani. Kognitivna disfunkcija raste do umjerenog stupnja, neurodinamički poremećaji nadopunjuju se disregulacijskim (fronto-subkortikalni sindrom). Mogućnost planiranja i kontrole svojih postupaka se pogoršava. Kršenje zadataka koji nisu vremenski ograničeni, ali zadržava sposobnost kompenzacije (prepoznavanje i mogućnost korištenja savjeta su sačuvani). U ovoj se fazi mogu pojaviti znakovi smanjenja profesionalne i socijalne prilagodbe..

• Stadij III očituje se prisutnošću nekoliko neuroloških sindroma. Razvijaju se grube smetnje u hodu i ravnoteži s čestim padovima, teški cerebralni poremećaji, Parkinsonov sindrom, urinarna inkontinencija. Kritika prema državi se smanjuje, kao rezultat toga smanjuje se broj žalbi. Izraženi poremećaji ličnosti i ponašanja mogu se pojaviti u obliku dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja, apatično-zlostavljačkog sindroma. Operativni poremećaji (nedostaci u pamćenju, govoru, praksi, razmišljanju, vidno-prostornoj funkciji) pridružuju se neurodinamičkim i disregulacijskim kognitivnim sindromima. Kognitivno oštećenje često doseže razinu demencije, kada se maladaptacija očituje ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, već i u svakodnevnom životu. Pacijenti su invalidi, u nekim slučajevima postupno gube sposobnost služenja sebi.

Neurološki sindromi u discirkulacijskoj encefalopatiji

Najčešće se u slučaju kronične cerebrovaskularne insuficijencije otkrivaju vestibulo-cerebelarni, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, psiho-organski sindromi, kao i njihove kombinacije. Ponekad je izoliran cefalgični sindrom. Svi sindromi karakteristični za cirkulacijsku encefalopatiju temelje se na odvajanju zbog difuznog anoksično-ishemijskog oštećenja bijele tvari.

U vestibulomozhechkovoy (ili vestibuloataktički) sindromu subjektivne pritužbe vrtoglavice i nestabilnosti prilikom hodanja kombiniraju se s nistagmusom i koordinacijskim poremećajima. Poremećaji mogu biti uzrokovani disfunkcijom cerebelarno-stabljike uslijed zatajenja cirkulacije u kralježničnom sustavu, te disocijacijom frontalno-stabljikog puta s difuznom lezijom bijele tvari cerebralnih hemisfera zbog kršenja cerebralnog protoka krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije. Također je moguća ishemijska neuropatija vestibulo-kohlearnog živca. Dakle, ataksija s ovim sindromom može biti 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Potonji se naziva i hodna apraksija, kada pacijent izgubi vještine lokomocije u nedostatku pareza, koordiniranja, vestibularnih poremećaja, osjetljivih poremećaja.

Piramidalni sindrom s discirkulacijskom encefalopatijom karakteriziraju visoki tetivni i pozitivni patološki refleksi, često asimetrični. Pareza je blaga ili odsutna. Njihova prisutnost ukazuje na prethodni moždani udar.

Parkinsonov sindrom u okviru discirkulatorne encefalopatije predstavljen je sporim pokretima, hipomimijom, nemišičnom rigidnošću, češće u nogama, s fenomenom „kontracepcije“, kada se otpor mišića nehotično povećava pri izvođenju pasivnih pokreta. Tremor je obično odsutan. Poremećaji u hodu karakteriziraju usporavanje brzine hodanja, smanjenje veličine koraka (mikrobaze), "klizanje", korak miješanja, plitko i brzo natezanje u mjestu (prije početka hodanja i za vrijeme skretanja). Poteškoće pri zavoju tijekom hodanja očituju se ne samo udaranjem po licu, već i okretanjem cijelog tijela u kršenju ravnoteže, što može biti popraćeno padom. Padovi kod ovih bolesnika javljaju se s fenomenima pogona, retro-pulsacije, lateropulsa i mogu prethoditi hodanju zbog kršenja pokreta lokomocije (simptom „uboda nogu“). Ako se ispred pacijenta nalazi prepreka (uska vrata, uski prolaz), težište se pomiče prema naprijed, u smjeru kretanja, a noge udaraju u mjesto što može uzrokovati pad.

Pojava sindroma vaskularnog parkinsonizma u kroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji nije uzrokovana subkortikalnim ganglijima, već kortikalno-strijatalnim i kortikalno-matičnim vezama, pa liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne poboljšava značajno ovu skupinu bolesnika.

Treba naglasiti da se u slučaju kronične insuficijencije cerebralne cirkulacije motorički poremećaji manifestiraju ponajprije poremećajima hoda i ravnoteže. Geneza ovih poremećaja je kombinirana zbog oštećenja piramidalnog, ekstrapiramidalnog i cerebelarnog sustava. Posljednje mjesto posvećuje se poremećaju u funkcioniranju složenih sustava upravljanja motorikama, što osigurava frontalni korteks i njegove veze s potkortikalnim i matičnim strukturama. Porazom motoričke kontrole razvijaju se sindromi disbazije i astazije (potkortikalni, frontalni, fronto-subkortikalni), jer se u protivnom mogu nazvati apraksije hodanja i držanja vertikalnog držanja. Ovi sindromi popraćeni su čestim epizodama naglog pada (vidi poglavlje 23, "Poremećaji hodanja").

Pseudobulbarni sindrom, čija je morfološka osnova bilateralna lezija kortikalno-nuklearnog puta, vrlo često se javlja s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Njegove manifestacije u slučaju discirkulacijske encefalopatije ne razlikuju se od onih u drugim etiologijama: disartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnog plača ili smijeha i refleksi oralnog automatizma nastaju i postupno se povećavaju. Faringealni i palatinski refleksi su sačuvani i čak visoki; jezik bez atrofičnih promjena i fibrilarnog trzanja, što nam omogućava razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbar sindroma, uzrokovanog oštećenjem obdugata medule i / ili CN-a koji iz njega izlazi i klinički se manifestira istom trijadom simptoma (disartrija, disfagija, disfonija).

Psiho-organski (psihopatološki) sindrom može se očitovati u emocionalno afektivnim poremećajima (asteodepresivni, anksiozno-depresivni), kognitivnim (kognitivnim) poremećajima - od blagih mentalnih i intelektualnih poremećaja do različitih stupnjeva demencije (vidjeti poglavlje 26 „Kognitivne poremećaje“).

Težina cefalgijskog sindroma kako bolest napreduje smanjuje se. Među mehanizme stvaranja cefalgije u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom može se smatrati miofascijalni sindrom protiv osteohondroze cervikalne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (GBN), varijanta psihalgije koja se često javlja na pozadini depresije.

DIJAGNOSTIKA

Za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je uspostaviti vezu između kliničkih manifestacija i patologije moždanih žila. Za ispravnu interpretaciju otkrivenih promjena vrlo je važna temeljita istorija uzimajući u obzir prethodni tijek bolesti i dinamično praćenje bolesnika. Treba imati na umu obrnutu vezu između ozbiljnosti pritužbi i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova s ​​napredovanjem cerebralne vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i vage, uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hodanja, identifikacija emocionalnih i ličnih poremećaja, neuropsihološko testiranje).

Prilikom prikupljanja anamneze kod bolesnika koji pate od različitih krvožilnih bolesti treba obratiti pozornost na napredovanje kognitivnih poremećaja, emocionalne i osobne promjene, žarišne neurološke simptome s postupnim stvaranjem razvijenih sindroma. Identifikacija ovih podataka u bolesnika koji su u riziku od razvoja cerebrovaskularne nesreće ili koji su već pretrpjeli moždani udar i prolazni ishemijski napad, s velikim stupnjem vjerojatnosti omogućuje sumnju na kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, posebno u starijih osoba.

Iz anamneze je važno primijetiti prisutnost koronarne srčane bolesti, infarkt miokarda, anginu pektoris, aterosklerozu perifernih arterija ekstremiteta, arterijsku hipertenziju s oštećenjem ciljnih organa (srca, bubrega, mozga, mrežnice), promjene u valvularnom aparatu srčanih komora, poremećaje srčanog ritma i druge poremećaje ritma srca bolesti navedene u odjeljku "Etiologija".

Fizikalni pregled omogućuje vam da identificirate patologiju kardiovaskularnog sustava. Potrebno je utvrditi sigurnost i simetriju pulsacije na glavnim i perifernim žilama udova i glave, kao i učestalost i ritam fluktuacije pulsa. Krvni tlak treba mjeriti na sva 4 udova. Obavezno proučite srce i trbušnu aortu kako biste otkrili smetnje i poremećaje srčanog ritma, kao i glavne arterije glave (vratne žile), što vam omogućava da odredite buku iznad ovih žila, što ukazuje na prisustvo stenozirajućih procesa.

Aterosklerotska stenoza obično se razvija u početnim segmentima unutarnje karotidne arterije i u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Ova lokalizacija stenoze omogućuje vam da čujete sistoličke šumove tijekom auskultacije žila na vratu. Ako iznad pacijentove žile ima buku, trebao bi biti usmjeren na dvostrano skeniranje glavnih arterija glave.

Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjašnjenje uzroka razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njegovih patogenetskih mehanizama. Klinički test krvi s refleksijom

sadržaj trombocita, crvenih krvnih zrnaca, hemoglobin, hematokrit, bijela krvna zrnca s proširenom formulom bijelih krvnih stanica. Proučavaju reološka svojstva krvi, lipidnog spektra, sustava koagulacije krvi, glukoze u krvi. Ako je potrebno, provode se dodatni testovi kako bi se isključio specifični vaskulitis itd..

Zadaća instrumentalnih metoda je razjasniti razinu i stupanj oštećenja krvnih žila i mozga, kao i identificirati pozadinske bolesti. Rješavaju ove probleme ponovljenim snimcima EKG-a, oftalmoskopijom, ehokardiografijom (ako je indicirano), cervikalnom spondilografijom (s sumnjom na patologiju u vertebrobazilarnom sustavu), ultrazvučnim metodama (ultrazvuk glavnih arterija glave, dupleks i tripleksno skeniranje ekstra- i intrakranijalnih plovila).

Strukturna procjena tvari mozga i moždanih cerebrospinalnih tekućina provodi se primjenom slikovnih istraživačkih metoda (MRI). Za identificiranje rijetkih etioloških čimbenika, neinvazivna angiografija provodi se za otkrivanje vaskularnih anomalija, kao i za utvrđivanje stanja kolateralne cirkulacije..

Važno mjesto pripajaju ultrazvučnim istraživačkim metodama koje omogućuju otkrivanje i poremećaja cerebralnog krvotoka i strukturnih promjena u vaskularnom zidu, koji su uzrok stenoze. Stenoze se obično dijele na hemodinamički značajne i beznačajne. Ako se pad tlaka perfuzije dogodi distalno od stenotičkog procesa, to ukazuje na kritično ili hemodinamički značajno sužavanje posude, koje se razvija s smanjenjem arterijskog klirensa za 70-75%. U prisutnosti nestabilnih plakova, koji se često nalaze kod istodobnog dijabetes melitusa, preklapanje lumena žila za manje od 70% bit će hemodinamički značajno. To je zbog činjenice da je uz nestabilni plak razvoj arterioarterijske embolije i krvarenje u plak moguć s povećanjem volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike sa sličnim plakovima, kao i za hemodinamički značajnu stenozu, treba uputiti na konzultaciju s angiohirurgom kako bi se riješilo pitanje kirurške obnove protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne smijemo zaboraviti na asimptomatske ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, otkrivene samo primjenom dodatnih metoda ispitivanja kod pacijenata bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Ovaj oblik kronične cerebrovaskularne insuficijencije karakteriziraju aterosklerotične lezije glavnih arterija glave (s plakovima, stenoza), "tihi" moždani infarkti, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari mozga i atrofija moždanog tkiva kod osoba sa vaskularnim oštećenjem.

Smatra se da kronična cerebrovaskularna insuficijencija postoji u 80% bolesnika sa stenotičkim lezijama glavnih arterija glave. Očito, ovaj pokazatelj može dostići apsolutnu vrijednost ako se provede adekvatan klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom da u slučaju kronične cerebrovaskularne insuficijencije primarno utječe bijela tvar mozga, preferira se MRI, a ne CT. MRI u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene u bijeloj tvari, cerebralnu atrofiju, žarišne promjene u mozgu.

Na MRI tomogramima vizualiziraju se pojave periventrikularne leukoareoze (razrjeđivanje, smanjenje gustoće tkiva), što odražava ishemiju bijele tvari mozga; unutarnji i vanjski hidrocefalus (širenje ventrikula i subarahnoidnog prostora), zbog atrofije moždanog tkiva. Otkrivaju se male ciste (velike gube), velike ciste, kao i glioza, što ukazuje na prethodne moždane napade, uključujući i klinički „glupe“..

Treba napomenuti da se svi navedeni simptomi ne smatraju specifičnim; dijagnosticirati discirkulacijsku encefalopatiju samo na temelju pogrešnih metoda pregleda.

Spomenute pritužbe karakteristične za početne faze kronične cerebrovaskularne insuficijencije mogu se pojaviti i tijekom onkoloških procesa, raznih somatskih bolesti, biti odraz prodromalnog razdoblja ili asteničnog repa zaraznih bolesti ili ući u kompleks simptoma graničnih mentalnih poremećaja (neuroze, psihopatije) ili endogenih mentalnih procesa ( šizofrenija, depresija).

Znakovi encefalopatije u obliku difuznog multifokalnog oštećenja mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatije se obično određuju glavnim etiopatogenetskim znakom (posthipoksični, posttraumatski, toksični, infektivno-alergični, paraneoplastični, dismetabolički itd.). Discirkulatorna encefalopatija najčešće se mora razlikovati od dismetaboličkih, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija zbog poremećaja metabolizma mozga može biti primarna, što je posljedica urođene ili stečene metaboličke oštećenja neurona (leukodistrofija, degenerativni procesi itd.) I sekundarna kada se poremećaji metabolizma u mozgu razvijaju na pozadini ekstracerebralnog procesa. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: jetrena, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija kod teškog zatajenja više organa.

Velike poteškoće uzrokuje diferencijalna dijagnoza discirkulacijske encefalopatije s različitim neurodegenerativnim bolestima, u kojima su u pravilu prisutni kognitivni poremećaji i određene žarišne neurološke manifestacije. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortiko-bazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, Levyjevu bolest difuznih tijela, frontotemporalnu demenciju, Alzheimerovu bolest. Razlika između Alzheimerove bolesti i discirkulatorne encefalopatije daleko je od laganog zadatka: discirkulatorna encefalopatija često pokreće subklinički nastalu Alzheimerovu bolest. U više od 20% slučajeva demencija je u starijih osoba mješovitog tipa (vaskularna degenerativna).

Discirkulatorna encefalopatija mora se razlikovati od takvih nozoloških oblika kao što su tumor na mozgu (primarni ili metastatski), normotenzivni hidrocefalus, koji se očituje ataksijom, kognitivnim poremećajem, poremećenom kontrolom funkcije zdjelice, idiopatskom disbazijom s oštećenim softverom za hodanje i stabilnost.

Treba imati na umu prisutnost pseudo-demencije (sindrom demencije nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti). U pravilu se ovaj izraz koristi u odnosu na bolesnike s teškom endogenom depresijom, kada se ne samo pogoršava njihovo raspoloženje, već slabi i njihova motorička i intelektualna aktivnost. Upravo je ta činjenica dala razlog za uključivanje privremenog čimbenika u dijagnozu demencije (očuvanje simptoma dulje od 6 mjeseci), jer se simptomi depresije u ovom trenutku zaustavljaju. Vjerojatno se ovaj izraz može koristiti i za druge bolesti s reverzibilnim kognitivnim poremećajima, posebno za sekundarnu dismetaboličku encefalopatiju.

TRETMAN

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizacija, obustava destruktivnog procesa cerebralne ishemije, usporavanje brzine napredovanja, aktiviranje sanogenetskih mehanizama kompenzacijskih funkcija, prevencija primarnog i ponovljenog moždanog udara, terapija glavnih pozadinskih bolesti i pridruženi somatski procesi.

Obavezno razmotriti liječenje akutne (ili pogoršanja) kronične somatske bolesti, budući da se pojave kronične cerebrovaskularne insuficijencije značajno povećavaju u ovom kontekstu. U kombinaciji s dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom počinju dominirati u kliničkoj slici, što dovodi do pogrešne dijagnoze, neosnovne hospitalizacije i neadekvatnog liječenja..

Indikacije za hospitalizaciju

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija ne smatra se pokazateljem za hospitalizaciju, ako njezin tijek nije bio kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štoviše, hospitalizacija bolesnika s kognitivnim poremećajima, njihovo uklanjanje iz uobičajenog okruženja mogu samo pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom dodjeljuje se ambulantnoj službi; ako je cerebrovaskularna bolest dostigla III stadij discirkulacijske encefalopatije, neophodno je kućno patronatstvo.

Izbor lijekova nastaje zbog gore spomenutih glavnih područja terapije.

Dva smjera osnovne terapije smatraju se glavnim u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije - normalizaciji cerebralne perfuzije utječući na različite razine kardiovaskularnog sustava (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) i učinak hemostaze na trombocite. Oba ova područja, optimizirajući moždani protok krvi, istodobno obavljaju neuroprotektivnu funkciju..

Osnovna etiopatogenetska terapija, koja utječe na glavni patološki proces, podrazumijeva, prije svega, adekvatno liječenje arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Velika uloga u sprečavanju i stabilizaciji manifestacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije pripaja se održavanju odgovarajućeg krvnog tlaka. U literaturi se nalaze podaci o pozitivnom učinku normalizacije krvnog tlaka na nastavak adekvatnog odgovora vaskularne stijenke na plin sastav krvi, hiper- i hipokapniju (metaboličku regulaciju krvnih žila), što utječe na optimizaciju cerebralnog protoka krvi. Držanje krvnog tlaka na razini od 150-140 / 80 mm Hg sprječava rast mentalnih i motoričkih poremećaja u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Posljednjih godina pokazalo se da antihipertenzivna sredstva imaju neuroprotektivno svojstvo, odnosno štite sačuvane neurone od sekundarnih degenerativnih oštećenja nakon moždanog udara i / ili kronične ishemije mozga. Uz to, odgovarajuća antihipertenzivna terapija može spriječiti razvoj primarnih i ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih poremećaja, čija pozadina često postaje kronična cerebrovaskularna insuficijencija.

Rani početak antihipertenzivne terapije vrlo je važan, prije razvoja izraženog „lakunarnog stanja“, koje određuje odvajanje moždanih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirkulacijske encefalopatije. Prilikom propisivanja antihipertenzivne terapije potrebno je izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer razvojem kronične cerebrovaskularne insuficijencije smanjuju se mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi, što će već ovisiti o sustavnoj hemodinamici. U ovom će se slučaju krivulja autoregulacije pomaknuti prema višem sistoličkom krvnom tlaku i arterijskoj hipotenziji (1 /2 tableta dnevno, povećavajući dozu za 1 /2 tablete svaka 2 dana, donesite ga po 1 tabletu 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran kod epileptičkog sindroma i povećanog intrakranijalnog tlaka.

Metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. To su lijekovi životinjskog i kemijskog podrijetla koji imaju neurotrofni učinak, kemijski analozi endogenih biološki aktivnih tvari, lijekovi koji utječu na moždani neurotransmiterski sustav, nootropici itd..

Takvi lijekovi kao solkoseril * i cerebrolizin * i polipeptidi moždane kore mozga kod stoke (polipeptidni kokteli životinjskog podrijetla) imaju neurotrofni učinak. Treba imati na umu da, kako bi se poboljšalo pamćenje i pažnja pacijenata s kognitivnim poremećajima zbog cerebrovaskularne bolesti, treba davati poprilično velike doze:

• cerebrolizin * - 10-30 ml intravenski, po tečaju - 20-30 infuzija;

• polipeptidi moždane kore mozga goveda (korteksin *) - 10 mg intramuskularno, po toku - 10-30 injekcija.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deproteinizirani hemodijalizat, sadrži širok raspon komponenata stanične mase niske molekularne mase i krvnog seruma mliječnih teladi. Solcoseryl sadrži čimbenike koji, u uvjetima hipoksije, doprinose poboljšanju metabolizma u tkivima, ubrzavajući reparativne procese i vrijeme rehabilitacije. Solcoseryl - univerzalni lijek, ima složen učinak na tijelo: neuroprotektivni, antioksidans, aktivira metabolizam neurona, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnoj razini razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solcoseryl povećava iskorištenje kisika u tkivima u hipoksičnim uvjetima, pojačava transport glukoze u stanicu, povećava sintezu unutarćelijskog ATP-a i povećava udio aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, solkoseril poboljšava moždani protok krvi, dovodi do smanjenja viskoznosti krvi povećanjem deformacije crvenih krvnih zrnaca, što povećava mikrocirkulaciju.

Gornji mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u uvjetima ishemije, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tijekom ishemije.

Klinička učinkovitost solkoserila u bolesnika s cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim, placebo kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragični moždani udar, traumatična ozljeda mozga, discirkulatorna encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije dijabetes melitusa, periferne vaskularne bolesti, perifernih trofičnih poremećaja.

Doziranje: 10-20 ml intravenski, 5-10 ml intravenski polako (u fiziološkoj otopini), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje - do 4-8 tjedana), lokalno (u obliku masti ili gela) - s trofičnim poremećajima, oštećenjem kože i sluznice.

1. Ito K. i sur. Dvostruko slijepa studija o kliničkim učincima infuzije solkoserila na cerebralnu arteriosklerozu // Kiso to Rinsho. - 1974.- N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. i sur. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkoserila na cerebrovaskularne nesreće // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - P. 311-343.

Domaći pripravci glicin i semax * kemijski su analozi endogenih biološki aktivnih tvari. Uz njihovo glavno djelovanje (poboljšava metabolizam), glicin može stvoriti blagi sedativ, a Semax * - uzbudljiv učinak, što treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je neesencijalna aminokiselina koja utječe na glutamatni sustav. Propisati lijek u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, tečaj je 2-3 mjeseca. Semax * sintetički je analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se daje 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, tečaj je 1-2 tjedna.

Koncept "nootropnih lijekova" kombinira različite lijekove koji mogu uzrokovati poboljšanje integrativne aktivnosti mozga, koji imaju pozitivan učinak na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove skupine, ima zapažene učinke samo imenovanjem velikih doza (12-36 g / dan). Treba imati na umu da upotreba takvih doza kod starijih osoba može biti popraćena psihomotornom uznemirenošću, razdražljivošću, poremećajem spavanja, a također može potaknuti pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem vaskularne ili mješovite demencije, pozadinska terapija se pojačava sredstvima koja utječu na metabolizam glavnih neurotransmiternih sustava mozga (holinergični, glutamatergični, dopaminergični). Koriste se inhibitori holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg / dan), agonist D2 / D3 dopaminskih receptora sa2-noradrenergička aktivnost piribedila 50-100 mg / dan. Posljednji od ovih lijekova je učinkovitiji u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšane kognitivne funkcije, svi gore navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja koji mogu biti otporni na tradicionalne antidepresive, kao i smanjiti ozbiljnost poremećaja u ponašanju. Da bi se postigao učinak, lijekove treba uzimati najmanje 3 mjeseca. Možete kombinirati te alate, zamijeniti jedan drugi. Ako se pokaže pozitivan rezultat, uzimanje učinkovitog lijeka ili lijekova dulje vrijeme.

Vrtoglavica značajno narušava kvalitetu života pacijenata. Navedeni lijekovi poput vinpocetina, dihidroergocriptina + kofeina, ekstrakta lista ginka bilobe mogu ukloniti ili smanjiti ozbiljnost vrtoglavice. Svojom neučinkovitošću otoneurolozi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tijekom 2 tjedna. Lijek, zajedno sa smanjenjem trajanja i intenziteta vrtoglavice, slabi ozbiljnost autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava koordinaciju pokreta i ravnoteže.

Možda će biti potreban poseban tretman u bolesnika s afektivnim poremećajima (neurotični, anksiozni, depresivni). U takvim situacijama koriste se antidepresivi koji nemaju antikolinergičke učinke (amitriptilin i njegovi analozi), kao i povremeni teški sedativi ili male doze benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela liječenja u skupine prema glavnom patogenetskom mehanizmu lijeka vrlo proizvoljna. Za šire upoznavanje s određenim farmakološkim agensom postoje specijalizirani vodiči, svrha ovog vodiča je utvrđivanje smjerova u liječenju.

U slučaju okluzalno-stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, prikladno je postaviti pitanje kirurškog uklanjanja vaskularne opstrukcije. Rekonstruktivne operacije se češće izvode na unutarnjim karotidnim arterijama. Ovo je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija. Prisutnost hemodinamički značajne stenoze (preklapanja više od 70% promjera žile) ili labavog aterosklerotskog plaka iz kojeg mogu otpasti mikrotubule, što uzrokuje tromboemboliju malih žila mozga, smatra se pokazateljem za njihovu provedbu..

Procijenjeno trajanje invalidnosti

Invalidnost bolesnika ovisi o stadiju discirkulacijske encefalopatije.

• U stadiju I pacijenti su sposobni za rad. Ako se dogodi privremena invalidnost, obično je uzrokovana interkurentnim bolestima..

• II stadij discirkulacijske encefalopatije odgovara II-III skupini invalidnosti. Unatoč tome, mnogi pacijenti i dalje rade, privremenu invalidnost može uzrokovati i popratna bolest i porast pojava kronične cerebrovaskularne insuficijencije (proces se često odvija postupno).

• Pacijenti s III. Stupnjem discirkulacijske encefalopatije su onesposobljeni (ova faza odgovara invalidnosti I-II skupine).

Bolesnici s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom trebaju stalnu pozadinsku terapiju. Osnova ovog liječenja su lijekovi koji ispravljaju krvni tlak i antiagregacijski lijekovi. Ako je potrebno, propisati tvari koje eliminiraju ostale čimbenike rizika za razvoj i napredovanje kronične ishemije mozga.

Od velike važnosti su nefarmakološke metode izloženosti. Uključuju odgovarajući intelektualni i fizički stres, izvedivo sudjelovanje u društvenom životu. S frontalnom disbazijom s poremećajima pokretanja hodanja, očvršćivanja, prijetnje padovima, učinkovita je posebna gimnastika. Smanjivanje ataksije, vrtoglavice i posturalne nestabilnosti olakšano je stabilnim metričkim treningom temeljenim na principu biološke povratne informacije. Kod afektivnih poremećaja koristi se racionalna psihoterapija..

Informacije o pacijentu

Pacijenti trebaju slijediti preporuke liječnika za konstantne lijekove i lijekove, kontrolirati krvni tlak i tjelesnu težinu, prestati pušiti, slijediti niskokaloričnu dijetu, jesti hranu bogatu vitaminima (vidjeti poglavlje 13, „Promjene načina života“).

Potrebno je provoditi zdravstvenu gimnastiku, koristiti posebne gimnastičke vježbe usmjerene na održavanje funkcija mišićno-koštanog sustava (kralježnice, zglobova), šetnje.

Preporučuju uporabu kompenzacijskih tehnika za uklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih podataka i sastavljanje dnevnog plana. Treba održavati intelektualnu aktivnost (čitanje, pamćenje pjesama, razgovor telefonom s prijateljima i obitelji, gledanje televizije, slušanje glazbe ili radio programa od interesa).

Potrebno je obavljati izvedive kućanske poslove, nastojati što duže voditi neovisan način života, održavati tjelesnu aktivnost uz sigurnosne mjere opreza kako ne bi došlo do pada, a po potrebi koristiti i dodatna sredstva za podršku.

Treba imati na umu da se u starijih osoba nakon pada ozbiljnost kognitivnih poremećaja značajno povećava, dostižući ozbiljnost demencije. Za sprječavanje padova potrebno je ukloniti čimbenike rizika za njihovo pojavljivanje:

• uklonite tepihe zbog kojih se pacijent može posrnuti;
• koristite udobne neklizajuće cipele;
• po potrebi preuredite namještaj;
• pričvrstite rukohvate i posebne ručke, posebno u WC-u i kupaonici;
• tuš treba uzimati u sjedećem položaju.

Prognoza ovisi o fazi discirkulacijske encefalopatije. U istim fazama može se procijeniti brzina napredovanja bolesti i učinkovitost liječenja. Glavni nepovoljni čimbenici su izražena kognitivna oštećenja koja se često javljaju paralelno s porastom padajuće epizode i rizikom od ozljeda, kako ozljede glave, tako i prijeloma ekstremiteta (prije svega vrata bedrene kosti), što stvara dodatne medicinske i socijalne probleme.