Glavni

Migrena

Kronična cerebralna ishemija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija.

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. U istraživanju pojedinih oblika cerebrovaskularne nesreće, prvo mjesto po prevalenciji je kronična ishemija.

Kronična cerebralna ishemija (CHEM) posebna je vrsta cerebralne vaskularne patologije, uzrokovane sporo progresiranim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s različitim oštećenjima koja postupno povećavaju funkcioniranje. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoju kronične cerebralne ishemije doprinosi niz razloga, koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na podesive i one koje se ne mogu ispraviti. Čimbenici koji se ne mogu ispraviti uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija u roditelja povećavaju vjerojatnost vaskularne bolesti u djece. Na ove čimbenike ne može se utjecati, ali pomažu u pre- identifikaciji osoba s povećanim rizikom za razvoj vaskularne patologije i pomažu u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni korektivni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedostatak vježbanja, loša prehrana - razlozi koji vode do napredovanja ateroskleroze i pogoršanja pacijentovog stanja. U tim slučajevima dolazi do poremećaja koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, ubrzava se razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga se lumen arterije smanjuje ili je potpuno začepljen (Sl.). U ovom slučaju, krizni tijek hipertenzije posebno je opasan: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije izmijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan moždani protok krvi. Zidovi posude postupno se tanje, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Crtanje. MR angiogram: okluzija desne srednje moždane arterije

Etiologija kemoterapije povezana je s okluzivnom aterosklerotskom stenozom, trombozom, embolijom. Određena uloga igra posttraumatsko odvajanje kralježaka, ekstravazalna kompresija u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacija arterija s stalnim ili periodičnim poremećajima u njihovoj propusnosti, hemoheološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija trombocita i adhezija). Moramo imati na umu da simptome slične onima povezanim s kroničnom ishemijom mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroza, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi zbog kojih treba postaviti diferenciranu dijagnozu., Uz navodnu vaskularnu genezu opisanih poremećaja, potrebna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna dopplerografija glavnih arterija glave, MPA, MRI, CT, biokemijska ispitivanja krvi itd.).

Da bi se postavila dijagnoza, treba se pridržavati strogih dijagnostičkih kriterija: prisutnost uzročno-posljedičnih veza (klinička, medicinska povijest, instrumentalna) moždanih lezija s hemodinamičkim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba uzeti u obzir mogućnost subklinički nastalih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte koji tvore simptome karakteristične za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuju se aterosklerotska, hipertonična, mješovita, venska encefalopatija, iako su mogući i drugi uzroci koji dovode do kronične vaskularne cerebralne insuficijencije (reuma, vaskulitis druge etiologije, krvna bolest itd.)..

Putomorfološku sliku CHEM-a karakteriziraju područja ishemijski izmijenjenih neurona ili njihov gubitak s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (praznine) i veći žarišta. Uz višestruku prirodu praznina, nastaje takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom primjećuju na području bazalnih jezgara i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskih i pseudobulbarnih sindroma, demencije, opisanih početkom 20. stoljeća. Francuski neurolog P. Marie. Razvoj statusnog lakunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena krvnih žila u obliku fibrinoidne nekroze zidova, impregnacije u plazmi, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoze.

Kao promjene karakteristične za hipertoničnu encefalopatiju razlikuju se takozvani cribluri, koji su prošireni perivaskularni prostori. Dakle, kroničnu prirodu procesa potomorfološki potvrđuje više zona cerebralne ishemije, posebno njezine potkožne podjele i korteks, praćene atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Uz pomoć CT i MRI u tipičnim slučajevima se otkrivaju višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u potkožnim zonama, periventrikularno, često praćene atrofijom korteksa, ekspanzijom ventrikula mozga, pojavom leukoaraioze („periventrikularna luminiscencija“), što je odraz procesa demijeelinacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti kod normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga.

Kliničke manifestacije kemoterapije nisu uvijek otkrivene u CT i MRI studijama. Stoga se dijagnostički značaj tehnika neuroviziranja ne može precijeniti. Točna dijagnoza pacijenta zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podataka instrumentalnog pregleda od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije nastaje zbog nedostatka cerebralne cirkulacije u relativno stabilnom obliku ili u obliku opetovanih kratkotrajnih epizoda discirkulacije..

Kao rezultat patoloških promjena vaskularne stijenke koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa i dr., Poremećena je autoregulacija cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Tome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sama po sebi, hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo toga zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije obuhvaćaju "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000), koja uključuje:

  • smanjeni moždani protok krvi;
  • porast ekscitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcijeve i laktatne acidoze;
  • aktiviranje unutarćelijskih enzima;
  • aktiviranje lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i napredovanje antioksidacijskog stresa;
  • ekspresija gena ranog odgovora razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročni učinci ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenja BBB-a).

Glavnu ulogu u porazu moždanih neurona igra stanje nazvano „oksidativni stres“. Oksidativni stres je prekomjerna unutarćelijska nakupljanja slobodnih radikala, aktiviranje procesa peroksidacije lipida (LP) i prekomjerna akumulacija produkata peroksidacije lipida, što pogoršava prekomjerno pobuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva hiperstimulaciju posrednicima ekscitacije NDMA receptora N-metil-D-aspartata, što izaziva dilataciju kalcijevih kanala i, kao rezultat, masivan priliv kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktiviranje proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u omjeru neuron-glia, što uzrokuje pogoršanje metabolizma mozga. Razumijevanje patogeneze kemoterapije potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja..

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene jedne ili dvije glavne žile, ispada da se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. Štoviše, klinička slika nije identična oštećenju glavnih žila zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi u bolesnika. Važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebrovaskularnih nesreća igra stanje intrakranijalnih žila. S dobro razvijenim i očuvanim putovima kolateralne cirkulacije moguća je zadovoljavajuća nadoknada, čak i uz značajna oštećenja nekoliko većih plovila. Suprotno tome, pojedina strukturna obilježja cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. Ovo može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u bolesnika srednje dobi..

Prema glavnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika kemoterapije: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; prevladavajuća vaskularna patologija karotidnog ili vertebralno-bazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti svi se pacijenti žale na glavobolju, nepravilnu vrtoglavicu, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenu mentalnu učinkovitost. Ti se simptomi obično javljaju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti prilikom hodanja, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika kemoterapije ima progresivan razvoj i prema težini simptoma dijeli se u tri stupnja: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija.

U 1. stupnju dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećanog umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, smanjenog pamćenja i pažnje i poremećaja spavanja. Te pojave su praćene iako blagim, ali trajnim objektivnim poremećajima u obliku aniorefleksije, fenomena diskoordinacije, okulmotorne insuficijencije, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi u pravilu formiranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) još ne odvija, a uz adekvatnu terapiju moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminirati i pojedine simptome i bolest u cjelini..

Kod pritužbi pacijenata s kemoterapijom stupnja 2, oštećenje pamćenja, onesposobljenost, vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja učestalije su manifestacije asteničnog kompleksa simptoma. Istodobno, žarišni simptomi postaju sve izraženiji: oživljavanje refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija lica i hipoidnih živaca, koordinativni i okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, pojačani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj fazi moguće je izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinatne, piramidalne, amiostatske, dezinnestičke itd., Što može pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja.

U 3. stupnju CHEM-a izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinatnih, piramidalnih, pseudobulbarskih, amiostatskih i psihoorganskih sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - pad, nesvjestica. U fazi dekompenzacije moguća su cerebrovaskularne nesreće u obliku "malih udaraca" ili dugotrajni reverzibilni ishemijski neurološki nedostatak, trajanje žarišnih poremećaja u kojem je od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika difuzne insuficijencije opskrbe krvi u mozgu odgovara onoj encefalopatije umjerene ozbiljnosti. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "završeni udar" i rezidualni efekti nakon njega. Ovom difuznom lezijom klinička slika teške encefalopatije odgovara ovoj fazi. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama zatajenja mozga.

Kod kronične ishemije mozga, jasno je vidljiva povezanost između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. To se mora imati na umu prilikom procjene vrijednosti pojedinih neuroloških znakova, koji se smatraju starijima normalnima. Ta ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri se ta ovisnost opaža kod hipertenzivne encefalopatije. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uvelike je posljedica tijeka osnovne bolesti i njezinog trajanja..

Uporedo s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se razvija patološki proces u neuronima mozga, javlja se i porast kognitivnih poremećaja. To se ne odnosi samo na pamćenje i intelekt, koji su u trećem stupnju poremećeni na razini demencije, već i na takve neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički poremećaji ovih funkcija uočeni su već u 1. stadiju, a zatim se pojačavaju, mutiraju, postaju izraziti. Drugi i posebice 3. stadij bolesti karakterizirani su svijetlim kršenjima viših moždanih funkcija što drastično smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na CIM slici razlikuje se nekoliko glavnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetovaskularni, psihopatološki. Osobitost cefalgijskog sindroma je njegov polimorfizam, nekonzistentnost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa specifičnim vaskularnim i hemodinamičkim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s visokim krvnim tlakom), smanjenje učestalosti pojave kako bolest napreduje.

Druga najčešća pojava je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti koji se žale na vrtoglavicu ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također nisu dovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti subjektivni i objektivni diskoordinacijski poremećaji jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja mogu se djelomično povezati s starostnim promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijskom neuropatijom vestibulo-kohlearnog živca. Stoga je za procjenu važnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važna njihova kvalitativna analiza u istraživanju bolesnika, neurološkom i otoneurološkom pregledu. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajivanjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvlju vertebrobasilarnim arterijskim sustavom, stoga se treba oslanjati ne na subjektivne senzacije pacijenata, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga koji se opskrbljuju iz ovog krvožilnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s stupnjem 2–3 CHEM, ataksični poremećaji ne uzrokuju toliko disfunkcija cerebelarno-stabljike, koliko oštećenje frontotemporalnog trakta. Postoji pojava frontalne ataksije, ili hodajuće apraksije, nalik hipokineziji bolesnika s parkinsonizmom. CT studija otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s atrofijom kortika), tj. Pojavljuje se stanje koje je blizu normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom zatajenja cirkulacije u kralježnici kralježnice dijagnosticira se CHM češće nego zatajenje karotidnog sustava.

Karakteristična karakteristika piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, asimetrija lica, minimalno izražena pareza, oživljavanje refleksa oralnog automatizma, simptomi zgloba). Različita asimetrija refleksa ukazuje na prethodni moždani moždani udar ili neku drugu bolest koja je u tijeku pod krinkom kemoterapije (npr. Volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatičnog oštećenja mozga). Difuzna i prilično simetrična revitalizacija dubokih refleksa, kao i patoloških piramidalnih refleksa, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starije i starije životne dobi, ukazuje na multifokalnu vaskularnu leziju mozga (osim drugih mogućih uzroka).

U bolesnika s kliničkim manifestacijama zatajenja cirkulacije u bazenu vertebrobazilarnog sustava, često se opažaju paroksizmalna stanja. Ova stanja mogu biti posljedica kombiniranog ili izoliranog utjecaja vertebrogenih čimbenika na kralježnične arterije (kompresije, refleksa), koji su povezani s promjenom vratne kralježnice (dorsopatija, osteoartroza, deformacija).

Mentalni poremećaji su prilično karakterističnog i raznolikog oblika u različitim fazama CHEM-a. Ako ih u početnim fazama karakteriziraju astenski, asteno-depresivni i anksiozno-depresivni poremećaji, tada se u 2. a posebno u 3. stupnju pridružuju izraziti disnestički i intelektualni poremećaji, tvoreći sindrom vaskularne demencije, koji često dolazi do izražaja u kliničkoj slici.

Elektroencefalografske promjene nisu nespecifične za CHEM. Sastoje se od progresivnog smanjenja β-ritma, povećanja udjela spore θ i δ aktivnosti, naglašavanja interhemisferičke asimetrije i smanjenja reaktivnosti EEG-a na vanjsku stimulaciju.

Karakteristike CT-a podliježu dinamici od normalnih indeksa ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih žarišnih promjena u moždanim tvarima i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stupnju do oštro obilježene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipo-intenzivnim žarištima u hemisferi - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotskom, hipertenzivnom i miješanom formom kemoterapije ne otkriva razlike. U teškoj hipertenziji moguća je brža stopa rasta neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja, veća vjerojatnost razvoja lakunarnog moždanog udara.

Kemoterapija se treba temeljiti na posebnim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da biste pravilno odredili strategiju patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir sljedeće: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost istodobnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol bolesnika; potreba da se obnove kvantitativni i kvalitativni pokazatelji cerebralnog protoka krvi, normalizacija oštećenih funkcija mozga; mogućnost sprječavanja ponovljene cerebralne disemije.

Najvažnije područje kemoterapije je utjecaj na postojeće rizične čimbenike, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema općenito prihvaćenim shemama uz uporabu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i redoslijed njihovog imenovanja provodi liječnik opće prakse uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kombinirana kemoterapija uključuje propisivanje antioksidanata, sredstava protiv trombocita, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga i vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške asteno-depresivne manifestacije bolesti. Antiastenski lijekovi propisani su na isti način..

Važna komponenta liječenja kemoterapije je imenovanje lijekova s ​​antioksidacijskim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderni antioksidans, a to je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njegovo je glavno djelovanje poboljšati korištenje kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka, difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što smanjuje ozbiljnost sekundarnih trofičnih poremećaja. Primijećeno je i značajno poboljšanje cerebralne i periferne mikrocirkulacije na pozadini poboljšane aerobne razmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušičnog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su aktivaciji kisikovog metabolizma vaskularnih zidova (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

U kemoterapiji je preporučljivo koristiti Actovegin, posebno ako nema učinka drugih metoda liječenja (E. G. Dubenko, 2002). Način upotrebe je kapanje 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Stalna u režimu kemoterapije je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Najčešće se koriste sljedeći lijekovi: cavinton, halidor, trental, instantnon.

Halidor (bencyclan) - lijek koji ima višesmjerni mehanizam djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprječava nakupljanje i adheziju crvenih krvnih stanica, povećavajući elastičnost i osmotsku otpornost ovih potonjih. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze, ATP, utječe na fosfokinazu i laktat dehidrogenazu, pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da uporaba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne bolesti u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i odvraća pažnju. Halidor je propisan u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani pripravak neuroprotektivnog djelovanja, koji uključuje vazoaktivno sredstvo iz skupine purinskih derivata, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalni odnos te, na kraju, aktivator tkivnog disanja pod hipoksijom (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instantnona (etofilin, etamivan, heksobendin) zajedno djeluju na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički popraćen je porastom cerebralnog protoka krvi. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i, kao rezultat, dehidratacija i diuretički učinci.

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i fizičke sposobnosti kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Heksobendin selektivno potiče metabolizam na temelju povećane uporabe kisika i glukoze, zbog povećane anaerobne glikolize i pentoznih ciklusa. U tom su slučaju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi stabilizirani..

Instenon se koristi intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena Instenon-Forte-a, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom mjeseca (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija neuroloških simptoma primijećena je od 15. do 20. dana liječenja. Posebno dobar učinak primjećen je kombiniranom primjenom Actovegina (kapaljka) i odmahnon (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Instenon terapija ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije..

Mnogo se pozornosti u liječenju kemoterapijom daje lijekovima s nootropnim učincima, koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Zapravo "nootropni" uključuju derivate piracetama (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam povećava sintezu makroergičnih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i olakšava prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog loših svojstava, olakšava provođenje živčanog impulsa, poboljšava interakciju između hemisfera mozga. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava adheziju crvenih krvnih stanica, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII i ublažava spazam arteriola. Lijek je propisan u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, sposobnost pamćenja i koncentraciju. Encefabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomalnih enzima i sprečavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost crvenih krvnih stanica, povećavajući sadržaj ATP-a u njihovoj membrani. Za odrasle osobe prosječna dnevna doza je 600 mg tijekom 6–8 tjedana.

Lijekovi protiv trombocita uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija u imenovanju acetilsalicilne kiseline, često se primjenjuju drugi lijekovi s antiagregacijskim djelovanjem (himerni, tiklid, plaviks).

Simptomatska kemoterapija uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju manifestacije različitih simptoma bolesti. Svim pacijentima s stupnjem 2–3 bolesti preporučuje se propisivanje lijekova protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji za dugotrajnu upotrebu su lijekovi benzodiazepinske serije..

Grandaxinum je atipični benzodiazepinski derivat, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativni korektivni učinak, što ga omogućuje primjenom kod pacijenata s teškim vegetovaskularnim sindromom.

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje upotrebe određuje se individualno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invalidnosti pacijenta određuju društveni i medicinski značaj problema kemoterapije. Trenutno u kliničkoj praksi postoji tendencija povećanja uporabe lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog nepostojanja u bolesnika pojave ovisnosti o drogama s dugim razdobljem terapijskog utjecaja.

S obzirom na složenost patogenetskih mehanizama kemoterapije, tijekom terapije potrebno je normalizirati sistemsku i cerebralnu cirkulaciju, prilagoditi metabolizam u moždanom tkivu i stanje hemoheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CHEM-a prilično opsežne, omogućuju upotrebu raznih lijekova koji utječu na sve dijelove patogeneze postishemijskih i posthipoksičnih oštećenja živčanog tkiva.

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika, a samim tim i stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i sprječavanje razvoja kronične patologije moždanih žila zahtijeva točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To je omogućeno zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, kliničkih značajki i modernih metoda terapije..

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, profesor

Mr slika više žarišta kronične ishemije

Kronična cerebralna ishemija - što je to?

Održavanje zdravlja središnjeg organa živčanog sustava nije moguće bez kisika. Kršenje dovoda krvi u moždane strukture s progresivnim tokom, dovodi do smrti tkiva. Kronična cerebralna ishemija dovodi do nepovratnih procesa bez pravodobnog liječenja.

Što je kronična cerebralna ishemija?

Dovoljna količina krvi za prijem u sve organe moguća je samo pravilnom cirkulacijom protoka krvi u žilama - to osigurava zdravo funkcioniranje svih sustava.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ime bolesti je kronična cerebralna ishemija, promijenjeno je u termin - discirkulatorna encefalopatija, s dodjelom koda prema ICD-10 (promjene iz 2016.).

Hipoksija moždanih tkiva dovodi do kronične cerebralne ishemije - dugoročno progresivno uništavanje tkiva s nedostatkom prehrane, što dovodi do nepovratnih procesa. Odnosi se na vaskularnu cerebralnu patologiju s stvaranjem nekrotičnih žarišta u mozgu i sporog, rastućeg poremećaja funkcioniranja cijelog organa.

Prema ICD-u, kronična cerebralna ishemija smatra se kliničkom dijagnozom i ne odnosi se na bolesti. Odjeljak ICD-10 dijeli cerebralni infarkt u skupine koje ukazuju na stupanj patološkog procesa.

  • Poremećaji opskrbe krvlju u prerebralnim arterijama, koji nisu povezani sa vaskularnim sustavom lubanje;
  • Kršenje žila mozga;
  • Kršenje cirkulacije mozga u venskom kanalu, blokadom žila.

Uzroci i simptomi bolesti

Ishemija moždanih struktura pripisuje se promjenama povezanim s dobi, uslijed kojih žile gube elastičnost, postaju krhke. Posude zahvaćene aterosklerozom imaju suženi lumen u šupljini zbog masnih naslaga na zidovima, što narušava protok krvi.

Uzroci kronične cerebralne ishemije mogu biti uzrokovani istodobnim patologijama kardiovaskularnog i endokrinog sustava..

  • Zatajenje srčanog ritma (tahikardija, bradikardija);
  • Sistemski vaskulitis (upala zidova krvnih žila s naknadnim uništavanjem);
  • Bolesti venskog sustava (flebitis, varikozne vene, obliteracija);
  • Zatečene žile (osteohondroza cervikalne kralježnice);
  • Dijabetes;
  • Cerebralna amiloidoza (kršenje metabolizma proteina s taloženjem u tkivima amiloida);
  • Nasljedna angiopatija (sužavanje malih žila ili potpuna blokada);
  • Autoimune bolesti (proizvodnja protutijela koja dovode do uništenja zdravih tkiva);
  • Krvni ugrušci;
  • Trajno povećanje ili smanjenje krvnog tlaka (hipertenzija, hipotenzija);
  • osteochondrosis.

Kronična ishemija češća je u miješanoj etiologiji i javlja se u leukoencefalopatičnom ili lakunarnom obliku. Leukoencefalopatski oblik karakterizira dvostrana difuzna lezija bijele tvari, uzrokovana trajnim poremećajima hipertenzije. Lakunarni oblik izražava se brojnim žarištima zbog oštećenja malih žila.

Kronična encefalopatija snižava mehanizam nadoknade mozga, uzrokujući neispravnost moždanih struktura s porastom patoloških simptoma, što dovodi do nepovratnih procesa.

Kliničke manifestacije patologije u početnoj fazi razvoja mogu se uzeti za pretjerani rad. Simptomi se povećavaju s lezijom bijele tvari javlja se u fazi aktivnog napredovanja bolesti.

Simptomi povezani s manifestacijom kronične ishemije:

  1. Migrena;
  2. Apatija;
  3. Nestabilna emocionalna pozadina (promjene raspoloženja);
  4. Buka u ušima;
  5. Nestabilan krvni tlak (moguća hipertenzivna kriza);
  6. Pogoršanje govora;
  7. Kršenje mišićno-koštanog sustava (zapanjujući hod uzrokovan kršenjem koordinacije);
  8. Gubitak svijesti;
  9. Smanjena osjetljivost;
  10. Epileptični napadaji;
  11. Oštećenje motoričkog puta živčanog sustava (pareza);
  12. Nedostatak dobrovoljnih pokreta (paraliza).

Kronična cerebralna ishemija može imati razdoblja privremenog blagostanja bez simptoma.

Faze

Kronična encefalopatija mozga dijeli se na stupanj patološkog procesa. Volumen nekrotičnog fokusa utječe na težinu simptoma.

Stupanj discirkulacijske encefalopatije:

  1. Početni stadij - dolazi do slabog kognitivnog oštećenja (gubitak pamćenja i koncentracija). Rad povezan s intelektualnom aktivnošću uzrokuje veliki umor. Nerazumna iritacija raste, mogući su napadi panike i depresije. Primjećuju se pritužbe na glavobolju i promjene u hodu - nesigurni, spori koraci. Te su manifestacije karakteristične za difuzne mikrofokalne lezije - socijalna prilagodba nije narušena;
  2. Subkompenzacija - manji simptomi se razvijaju u sindrom blage bolesti. Kognitivni poremećaji postaju izraženi - mentalni se procesi usporavaju, mišljenje je narušeno. Smanjuje se sposobnost planiranja i kontrole akcija, poremećena je socijalna prilagodba;
  3. Dekompenzacija - manifestacije neuralgičnih sindroma se povećavaju, ponašanje nije kontrolirano, opažaju se agresija i apatički-abuljski sindrom (psihopatija). Disfunkcija govora i pamćenja razvija se u demenciju (demenciju). Sposobnost održavanja ravnoteže značajno je smanjena, pridružuje se noćna enureza (nemogućnost zadržavanja urina). Kronična cerebralna ishemija stupnja dekompenzacije dovodi do usporene neprilagođenosti, kako u profesionalnoj tako i u socijalnoj sferi. Pacijent postaje onesposobljen, postepeno gubi sposobnost samooskrbe.

Cerebralna ishemija, povezana s početnim stupnjem, teško je dijagnosticirati, zbog nepostojanja pritužbi pacijenta zbog manjih simptoma. Početne manifestacije ishemije mogu se smatrati pretjeranim radom.

3. ishemija 3. stupnja je vrlo opasna. Patološki proces može se odvijati bez pritužbi pacijenta, s razvojem ishemijskog napada (mikrostruke), osoba koja pati od demencije nije u stanju objasniti što ga brine. Mikrostroks se izražava kao paraliza ili gubitak osjeta na jednoj strani tijela. Lokalizacija je moguća u odvojenom području tijela.

Manifestacije mikrostruke također mogu biti u obliku jednostranog gubitka vida. Ishemijski napad koji ne nestane tijekom dana ima posljedice moždanog udara, koji utječe na dio moždanog tkiva. Taj se stupanj dijagnosticira uglavnom u bolesnika povezanih s dobi i dovodi do invaliditeta..

Ishemija se odnosi na organske lezije mozga i prolazi bez upalnog procesa. Živčano tkivo i međućelijska tvar se uništavaju zbog distrofije tkiva. Simptomi izraženi u bilo kojem dijelu tijela suprotni su leziji. Opsežna lezija uzrokuje paralizu udova. Patološka lezija lokalizirana u stablu mozga dovodi do smrti.

Supratentorijalna žarišta lezije u okcipitalnom režnjevu imaju vaskularno podrijetlo. Simptomi patologije ovise o veličini fokusa i broju zahvaćenih neurona. Prostor velike lezije dovodi do moždanog infarkta i smrti.

Supratentorijalna glioza događa se:

  1. Nekoliko (u prisutnosti 2-3 lezije);
  2. Višestruko (više od 3 formacije);
  3. Mala žarišta (više malih lezija u različitim dijelovima mozga);
  4. Žarišna (velika pojedinačna lezija sa proliferacijom neuroglije).

Smrt neurona dovodi do rasta potpornog tkiva živčanog sustava (glia), kako bi se popunio oslobođeni prostor.

Ishemija moždanih struktura nalazi se ne samo kod odraslih, ova se patologija često nalazi u perinatalnoj neurologiji. Komplicirana trudnoća ili teško porođaj dovode do hipoksije mozga kod novorođenčadi. Nedostatak kisika ili njegova odsutnost ima visoku stopu smrtnosti kod novorođenčadi.

  • Mramor kože;
  • Slabi sisalni refleks;
  • Disfagija (kršenje gutanja);
  • Tjeskoban san (zaprepaštenje);
  • Plitko disanje;
  • Konvulzivni sindrom;
  • Plakanje nije povezano s glađu;
  • Atonija mišića (smanjen ton);
  • Smanjenje reakcija.

Stupanj ishemije u novorođenčadi:

  1. Prvi stupanj, odnosi se na blagi oblik i manifestira se nekoliko dana nakon rođenja. Beba ima uzbuđeno ili obrnuto depresivno stanje živčanog sustava. Mišići su u malom tonu;
  2. Drugi stupanj ishemije u dojenčadi odnosi se na umjeren, ima neuralgične poremećaje i napadaje. Izraženi su hidrocefalus i smanjenje mišićnog tonusa. Postoji kratkotrajni gubitak svijesti i apneje (zaustavljanje disanja tijekom spavanja);
  3. Treći stupanj, odnosi se na tešku encefalopatiju i dovodi do disfunkcija središnjeg živčanog sustava i prijetnje životu. Refleksi su potpuno odsutni, povišen je krvni tlak, izražen je strabizam. Dolazi do zastoja disanja i dijagnosticira se stanje kome..

U rodilištu se opaža ishemija prvog stupnja kod novorođenčadi, nakon čega slijedi ambulantno praćenje od strane neurologa. Pravovremeni odgovor daje povoljne prognoze za novorođenče.

Umjereno do ozbiljno, zahtijeva bolničko liječenje, nakon čega su simptomi potpuno odsutni. Teška encefalopatija zahtijeva oživljavanje; disfunkcionalne lezije živčanog sustava vode do razvojnih poremećaja.

Predisponirajući čimbenici za razvoj ishemije u novorođenčadi:

  • Komplicirana trudnoća (gestoza, eklampsija);
  • Višak ili nedostatak amnionske tekućine;
  • Žene u dobi rada (starije od 35 godina);
  • Kršenje uteroplacentalne opskrbe krvlju;
  • Rak placente;
  • Poremećaji endokrinog i kardiovaskularnog sustava;
  • Poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • Uvlačenje pupčane vrpce fetusa;
  • Teški porođaj (povreda rođenja);
  • Prerano ili kasno rođenje;
  • Višestruka trudnoća.

Najčešće je kršenje protoka uteroplacentnog krvi glavni uzrok akutne hipoksije fetusa ili vaskularne patologije (stenoza aorte i plućnih zalistaka, insuficijencija trikuspidnog i mitralnog zaliska)..

Dijagnostika

Kronična cerebralna ishemija smanjuje rad mozga, uzrokujući metaboličke poremećaje, čime pokreće stvaranje mikrociste u kortikalnim slojevima mozga. Kršenje transporta krvi dovodi do povećanja gladovanja kisikom s postupnim razvojem nekroze tkiva.

Dijagnoza patologije usmjerena je na sveobuhvatni pregled kako bi se isključili manifestacije neuralgije s tipičnim promjenama u starijih osoba. Za točnu dijagnozu kronične cerebralne ishemije pribjegavaju pomoći rodbine kako bi se postupno obnovile promjene u kognitivnoj sferi.

Na temelju subjektivnih pritužbi, pacijent se upućuje na neurologa koji prikuplja detaljnu anamnezu i obavlja preliminarni pregled.

Procjena praćenja živčanog sustava:

  • Svijest (zbunjena ili jasna);
  • Kršenje govornog aparata (jasnoća govora);
  • Ton mišića;
  • Učenička reakcija;
  • Osjetljivost kože na nadražujuće djelovanje;
  • Koordinacija pokreta;
  • Simetrija crta lica;
  • Memorija;
  • Kretanje očne jabučice;
  • Tetivni refleksi;
  • Izrazi lica;
  • Mišići jezika.

Obavlja se preliminarni pregled radi praćenja kardiovaskularnog sustava. Mjerenje krvnog tlaka provodi se i na podlakticama i na donjim ekstremitetima, ocjenjuje se simetrija pulsiranja u žilama glave i donjih ekstremiteta. Slušanjem srčane i trbušne aorte otkrivaju se nepravilnosti srčanog ritma.

Za određivanje pogođene hemisfere mozga i prostranstva nekrotičnog fokusa u bijeloj tvari propisane su dijagnostičke metode istraživanja:

  1. CT mozga (računalna tomografija);
  2. MRI (snimanje magnetskom rezonancom);
  3. Ultrazvučni pregled (ultrazvučna dijagnostika);
  4. Roentgenography;
  5. EKG.

Laboratorijska analiza krvi i urina omogućava prepoznavanje popratnih bolesti koje su postale okidač u razvoju kronične ishemije mozga. Elektrokardiografija je propisana kao dio detaljnog pregleda za otkrivanje vaskularnih patologija..

CT pretraga mozga smatra se diferencijalnom dijagnozom i usmjerena je na prepoznavanje: intracerebralnog krvarenja, hemoragičnih udara, posljedica nakon traumatične ozljede mozga, neoplazme, encefalopatije uslijed hipertenzivne krize, gnojnih žarišta, zaraznih bolesti.

Kratki pregled s primljenim informacijama omogućuje vam da procijenite fokus i njegovo mjesto tijekom moždanog udara, kao i prisutnost edema. Ova dijagnoza omogućuje vam da procijenite vaskularne abnormalnosti u mozgu:

  • Kršenje integriteta krvnih žila;
  • Tromboza vena i sinusa;
  • Regulacija vaskularnog tonusa i mučnine;
  • Aterosklerotske promjene u zidovima arterija.

Da bi se procijenio protok krvi u kraniju, koristi se bolusna (intravenska kapljevna) injekcija kontrastnog medija u krvotok, praćena rendgenom. Angiografija omogućava procjenu strukture kruga Wells-a i otkrivanje stenoze i okluzije u slučaju encefallopatičnog moždanog udara. Ishemijski moždani udar pojavljuje se na slikama kao tamne mrlje.

Znakovi infarkta tkiva očituju se teškom vizualizacijom prijelaza sive i bijele tvari. Na mjestu ishemijskog oštećenja postoji dismetabolički (reverzibilni) ili vazogeni edem (povećanje volumena mozga).

CT dijagnostika se ne koristi za procjenu oštećenja mozga i stabljike mozga, mogućih oštećenja slike zbog piramide temporalne kosti. Identifikacija u ranom stadiju promjena u stražnjoj moždanoj arteriji odnosi se na znak embolije ili prisutnost krvnih ugrušaka u određenoj žili..

Mjesto lezije kao posljedica moždanog udara dijagnosticira se na temelju slike na kojoj nema vizualizacije otočnog korteksa i lentikularnog jezgra zbog citotoksičnog edema.

Uz studija pomoću dopplerografije omogućava utvrđivanje kršenja vaskularnog kreveta. Primjena ove tehnike omogućuje vam: procjenu protoka krvi, otkrivanje krvnih ugrušaka, otkrivanje vaskularne reforme u aterosklerozi, edem tkiva, nakupljanje tekućine i atrofične promjene tkiva. Ultrazvučno dupleksno skeniranje prikazuje zid žila i njegov položaj.

Najinformativnija metoda je magnetska rezonanca mozga (MRI) - omogućuje vam da identificirate patologiju bez probijanja arterija. Tomograf temeljen na magnetskim poljima i visokofrekventnim impulsima prenosi sliku mozga u računalo. Upotreba kontrastnog sredstva u postupku poboljšava vizualizaciju krvnih žila na slici.

MRI vam omogućuje da dobijete sliku lubanje u tri ravnine i detaljno pregledate tkiva i krvne žile u mozgu. Tomografija je propisana za prepoznavanje patološkog fokusa i njegove lokalizacije, kao i dijagnozu popratnih bolesti koje dovode do cerebralne ishemije.

  • Fokus nekroze;
  • Aterosklerotski plakovi u žilama;
  • Krvni ugrušci
  • neoplazme;
  • ciste
  • hematomi;
  • Oštećenja krvožilnog sustava;
  • Promjene živčanog tkiva;
  • Upala meninga.

Na temelju podataka dobivenih sveobuhvatnim pregledom, neuropatolog će dijagnosticirati i propisati terapiju.

Dijagnoza disfunkcije mozga u novorođenčadi usmjerena je na utvrđivanje uzroka patološkog procesa. Neonatolog ocjenjuje neurološki status, respiratornu funkciju i rad srca.

Za dijagnozu ishemije kod novorođenčadi primijenite:

  • MRI pretraga;
  • Neurosonografija (metoda ultrazvučne dijagnoze kod djece do godinu dana);
  • CT mozga;
  • Doplerov encefalogram;
  • Angiografija pomoću kontrastnog sredstva;
  • ECHO-KG.

Pravovremeno otkrivena disfunkcija mozga ima pozitivan trend u provođenju terapijskih mjera.

liječenje

Liječenje kronične cerebralne ishemije usmjereno je na stabilizaciju destruktivnog procesa i obnavljanje protoka krvi kako bi se usporio napredovanje akutne hipoksije.

Cilj terapije je aktiviranje fizioloških mehanizama kompenzacije, kao i liječenje popratnih patologija. Kompleksno liječenje propisano je primjenom konzervativnih i kirurških metoda (prema indikacijama). Apsolutna indikacija za hospitalizaciju je komplikacija ishemije u obliku moždanog udara ili teške somatske patologije.

Kognitivno oštećenje mozga u starijih bolesnika pogoršava se promjenom uobičajenog okruženja, neuropatolozi preporučuju ambulantno liječenje. Encefalopatije u 3 stupnja tečaja promatrane su ambulantnim patronatom.

Za liječenje kronične cerebralne ishemije, moguće liječenjem lijekovima koji je usmjeren na obnavljanje cirkulacije krvi u leziji i sprečavanje strukturnih poremećaja.

  1. Podrška krvnom tlaku (sprečava razvoj novih žarišta nekroze i smanjuje rizik od demencije);
  2. Obnova neuroprotekcije (metabolizam u cerebralnom tkivu);
  3. Antikoagulansi (razrjeđuju krv i sprječavaju relaps arterijske tromboze);
  4. Cerebroprotectors (štite moždane neurone);
  5. Nootropni lijekovi (poboljšavaju moždanu cirkulaciju).

Lijekovi se uzimaju u dugim tečajevima s kratkim pauzama. Stabilizacija krvnog tlaka i prisutnost pozitivne dinamike najvažniji su pokazatelj ispravno odabrane terapije i isključuje pojavu novih lezija u hipertenzivnim krizama.

Dosta nova metoda liječenja s potpunom regeneracijom tkiva su matične stanice. Dobiva se na osnovi pacijentovog biomaterijala i daje se intravenski. Jednom kada uđu u krvotok, stanice pronađu leziju i počnu se dijeliti, čime u potpunosti obnavljaju zahvaćeno područje.

Da bi se smanjio sindrom bolesti u početnoj fazi, prikazani su: elektroforeza, masaža područja ovratnika i glave, akupunktura, terapija vježbanjem. Kao dio složenog liječenja kronične cerebralne ishemije, propisana je dijeta s niskim sadržajem zasićenih masti.

Liječenje ishemije u novorođenčadi s blagim stupnjem ne zahtijeva terapiju lijekovima; tečaj masaže dovoljan je za poboljšanje općeg stanja. Antihipertenzivna terapija nužna je za teške moždane disfunkcije, propisani lijekovi potiču vazodilataciju i nastavljaju prehranu moždanih stanica. Prema indikacijama povezani su antikonvulzivi i prisilni diuretici (s moždanim edemom).

kirurgija

Kronična cerebralna ishemija bez pozitivne dinamike u konzervativnom liječenju ili dijagnosticirana okluzijsko-stenotička vaskularna lezija - indikacija je za instrumentalnu intervenciju.

Moguće je vratiti vaskularnu propusnost i protok krvi kroz njih, pomoću stentiranja karotidnih arterija (koristi se za liječenje stenoze) i karotidne endarterektomije (uklanjanje unutarnje stijenke karotidne arterije, začepljenje aterosklerotičnog plaka što vodi do uništenja žila).

Instrumentalne metode u dojenčadi provode se u prisutnosti cerebrospinalne tekućine u moždanim šupljinama (hidrocefalus). Izvršena ventrikuloauriculostomija omogućava uklanjanje tečnosti kroz bočne klijetke i velike cisterne mozga u desni atrij, čime se normalizira kranijalni tlak.

Prognoza

Fokusi kronične cerebralne ishemije, otkriveni u ranoj fazi, imaju pozitivan trend kada je povezana terapija lijekovima. Pravodobno traženje kvalificirane pomoći može zaustaviti patološki proces.

Utvrđena encefalopatija u kasnoj fazi i opterećena pratećim bolestima, ima nepovoljnu prognozu. Cerebralna ishemija 3. stupnja - invalidnost ili smrtni ishod.

Pravovremeno otkrivanje ishemije mozga u novorođenčadi ima povoljnu prognozu za život i potpuno izlječenje. Posljedice hipoksije, izražene kao:

  • Kašnjenje u razvoju;
  • glavobolje;
  • Poremećaj spavanja;
  • Poteškoće u učenju;
  • Brza zamornost;
  • Oštećena memorija;
  • Grčevi (kada temperatura raste).

S opsežnim lezijama:

  • Teški neuralgični poremećaji;
  • Epileptični napadi (nisu povezani s hipertermijom);
  • Psihosomatski poremećaji;
  • Epilepsija;
  • Cerebralna paraliza (cerebralna paraliza).

Kronična cerebralna ishemija uzrokovana intrauterinom hipoksijom ili nastaje tijekom teškog poroda ima nizak životni vijek - smrt nastupa odmah nakon porođaja, ili u prvim danima života.

Utvrđivanje moždanih patologija zahtijeva cjeloživotno promatranje neurologa i liječenje tečajevima. Prevencija i pravodobno liječenje popratnih bolesti pomoći će izbjeći disfunkcije moždanih struktura.

MRI u dijagnozi cerebrovaskularnih nesreća

MRI u dijagnozi cerebrovaskularnih nesreća.

Poremećaj cerebralne cirkulacije najhitniji je medicinski i socijalni problem današnjeg vremena, a to je skupina bolesti koja se očituje kroničnim ili akutnim poremećajem hemodinamike u žilama mozga, što dovodi do smanjenja cerebralne opskrbe krvlju.

U vezi s progresivnim općim starenjem stanovništva, tj. porast broja starijih osoba u populaciji, ukupni broj bolesnika s akutnom ili kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom raste iz godine u godinu.

Jedna od najinformativnijih među suvremenim metodama neuro-snimanja je dijagnostička metoda MRI..

Samo zahvaljujući modernim programima koji se koriste u dijagnostici MRI-ja, u prva 24 sata postalo je moguće prepoznati znakove cerebrovaskularne nesreće.

Prema modernoj klasifikaciji, cerebrovaskularne nesreće dijele se na:

  • Akutna cerebrovaskularna nesreća: ishemijski moždani udar, hemoragični moždani udar, prolazna cerebrovaskularna nesreća.
  • Kronične cerebrovaskularne nesreće (discirkulacijske encefalopatije hipertoničkog i aterosklerotskog podrijetla).

1. Akutna cerebrovaskularna nesreća

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije - akutno nastali poremećaji cerebralne cirkulacije, koji se očituju cerebralnim ili žarišnim simptomima koji traju ne više od 24 sata. Nazivaju ih i prolaznim ishemijskim napadima (TIA) zbog činjenice da se temelje na prolaznoj ishemiji u bazenu jedne ili više žila mozga..

Prvi sati ONMK-a. Promjene u području desnog otočića demonstrirane su samo DW uvredom.

Za razliku od prolaznih cerebrovaskularnih poremećaja, moždani udar karakteriziraju trajne moždane disfunkcije različite težine.
Moždani udari prema prirodi patološkog procesa dijele se na ishemijske i hemoragične.

Moždani udar.

Na popisu bolesti koje dovode do nastanka ishemijskog moždanog udara na prvom je mjestu često ateroskleroza, često na pozadini šećerne bolesti. Uz to je čest uzrok hipertenzija, također u kombinaciji s aterosklerozom.

U međuvremenu, postoji mnogo bolesti koje mogu biti komplicirane moždanim udarom, od kojih treba nazvati bolesti srčanih zalistaka s embolijom, hematološke bolesti (leukemija, eritremija) i vaskulitis kod kolalagenoza..

Etiopatogenetski faktor koji izravno dovodi do smanjenja protoka krvi kroz žile je stenoza i okluzija žila mozga. U nekim slučajevima ulogu igraju vaskularne malfomacije i (rijetko dovoljno) cervikalna osteokondroza s patologijom intervertebralnih diskova - udarcima u kralježnični-bazilarni bazen.

Okidački faktor u razvoju moždanog udara često je mentalno i fizičko preopterećenje (stres, prekomjerni rad, pregrijavanje, hipotermija).

Glavni patogenetski uvjet za razvoj moždanog udara je nedostatak protoka krvi do određenog područja moždane tvari s stvaranjem zone hipoksije i daljnje nekroze. Veličina mjesta ishemijskog moždanog udara ovisi o stupnju razvoja kolateralne cirkulacije.

Klinički je ishemijski moždani udar karakteriziran prevladavanjem žarišnih simptoma nad cerebralnim, kao i uskom povezanošću žarišnih simptoma s bazenom opskrbe krvlju određene cerebralne žile.

Simptomi se povećavaju postupno tijekom nekoliko sati, a ponekad i dana. Moguće je povećati porast simptoma njihovim slabljenjem (treperenje simptoma u početnim fazama moždanog udara).

Ishemijski moždani udar najčešće se razvija u bazenu karotide. U vertebro-bazilarnom - malo manje.

S lezijama velikih (glavnih) arterija, u zoni opskrbe krvi zahvaćenom žilom razvijaju se opsežni, teritorijalni, moždani udari. Zbog oštećenja malih arterija nastaju lakunarni udari s malim lezijama.

Bazen opskrbe krvi lijevom superiornom cerebelarnom arterijom, akutni stadij NMC.

Zona subakutne ishemijske NMC, u slivu desne srednje moždane arterije. U režimu T1 prikazuje se "veo" sim - izointenzitet MR signala.

Subakutni stadij ishemijske NMC. S intravenskim kontrastom, akumulacija HF u brazdama određuje se na razini ishemijske zone (žiralni tip pojačanja).

Zona kronične ishemijske NMC u bazenu lijeve stražnje moždane arterije.

Ishemijski moždani udar, stabljika mozga (subakutni period)

Jedna od prednosti MRI-a u procjeni posljedica moždanog udara je mogućnost vizualizacije silazne Waller-ove degeneracije u moždanoj debljini i kortiko-spinalnog trakta na zahvaćenoj strani.

Kortikalna ishemijska NMC

Lakunarni ishemijski moždani udar u kroničnoj vaskularnoj insuficijenciji.

Neki srčani napadi s discirkulacijskom encefalopatijom su asimptomatski. Riječ je o "tihim" srčanim udarima koji su, u pravilu, lokalizirani u dubokim dijelovima mozga i dijagnosticirani su samo MRI. Ovaj slučaj pokazuje mogućnost prepoznavanja žarišta ograničenog ishemijskog udara bazalnih jezgara na lijevoj strani na pozadini kronične ishemije.

Teška vaskularna encefalopatija s prisutnošću višestrukih žarišta kronične ishemije, lakunarnih postishemičnih cista. Program DWI jasno pokazuje žarište akutnog ONMK-a u bazalnim jezgrama s desne strane na pozadini leukodistrofije.

Ishemijski moždani udar u slivu lijeve srednje moždane arterije. Nepostojanje pojave praznine protoka na razini intrakranijalnog dijela lijeve ICA (znakovi usporavanja protoka krvi).

Ishemijski moždani udar u WBB-u s lijeve strane. Nepostojanje pojave praznog protoka na razini ekstrakranijalnog dijela lijeve kralježnice (znakovi usporavanja protoka krvi).

Postishemična lakunarna cista s perifokalnom gliozom (srednja trećina corona radiata s desne strane)

Hemoragični moždani udar.

Razvoj hemoragičnog udara najčešće je uzrokovan hipertenzijom na pozadini ateroskleroze. U nekim slučajevima uzrok krvarenja mogu biti patologija žila (kongenitalni angiomi, vaskularne aneurizme), kao i drugi uzroci arterijske hipertenzije (feokromocitom, bolest bubrega, SLE, adenom hipofize itd.).

stijenka krvnih žila impregnirana je plazmom s kršenjem njezinog trofizma i naknadnim uništavanjem, stvaranjem mikroaneurizmi, rupturom krvnih žila i puštanjem slobodne krvi u tvar mozga, tj. razvoj moždanog udara kao hematoma. Pored toga, moguće je oblikovati moždani udar prema vrsti hemoragične impregnacije, a koji se temelji na mehanizmu dijapedeze.

U slučaju moždanih krvarenja uslijed ruptura žile, često se događa proboj krvi u ventrikulama mozga ili subarahnoidnom prostoru.
Često veliki hemoragični moždani udar popraćen je jakim edemom, što dovodi do pomaka medijalnih struktura mozga, različitih vrsta klina, deformacija moždanog stabljika s naknadnim razvojem sekundarnih manjih krvarenja.

Razvoj hemoragičnog moždanog udara događa se, u pravilu, tijekom dana, tijekom snažne fizičke aktivnosti. Karakteristična je pojava i cerebralnih i žarišnih simptoma. Iznenadna oštra glavobolja, oslabljena svijest, tahikardija, brzo glasno disanje, razvoj hemipareze ili hemiplegije tipični su početni simptomi krvarenja. Pogoršanje svijesti varira od sopore do duboke kome uz gubitak svih refleksa, poremećaj respiratornog ritma, značajno povećanje krvnog tlaka, hiperemija kože, znojenje, intenzivan puls. Anisocaria, divergentni strabizam, pareza pogleda, hemiplegija se ponekad zapaža, rijetko - meningialni simptomi.

Intracerebralni hematom (granica akutne i rane subakutne faze - 3 dana), komplicirano intraventrikularnim krvarenjem.

Intracerebralni hematom, kasni subakutni period (14-21 dan) s perifokalnim edemom oko hematoma.

Intracerebralni hematom desnog parietalnog režnja. Granica kasnog subakutnog i ranog kroničnog stadija. Oblik hemosiderina vidljiv je na T2-VI (strelica).

Želio bih naglasiti mogućnost MRI-a u prepoznavanju posljedica hemoragičnih lezija - obruč hemosiderina koji je dobro diferenciran od T2 ostaje nedostupan za vizualizaciju s drugim neuro-slikarskim metodama.

Strelice označavaju rub hemosiderina duž periferije postishemijske ciste.

2. Kronična cerebrovaskularna nesreća

Kronična cerebrovaskularna nesreća progresivan je oblik cerebrovaskularne patologije koju karakteriziraju multifokalna ili difuzna ishemijska oštećenja mozga s postupnim razvojem neuroloških i psiholoških poremećaja.

Glavni uzroci kronične cerebrovaskularne nesreće su arterijska hipertenzija, cerebralna arterioskleroza, bolest srca, praćena zatajenjem srca.
Klinički kronični poremećaji cerebralne cirkulacije očituju se poremećajima u emocionalnoj sferi, neravnotežama, hodom, slabljenjem pamćenja i drugim kognitivnim funkcijama, pseudobulbarnim poremećajima, neurogenim poremećajima mokrenja, što dovode do dezatapacije pacijenata tijekom vremena.
Karakteristična manifestacija DEP-a na MRI skenima je prisutnost višestrukih žarišta glioze.

U bijeloj tvari lijevog frontalnog i oba parijetalna režnja, uglavnom potkortikalnih, otkriveni su višestruki mali žarišta kronične ishemije (većina lokaliziranih u bazenu desne srednje moždane arterije).

Manifestacija kronične ishemije je i razvoj izraženih distrofičnih promjena u bijeloj tvari paraventrikularne lokalizacije - leukoaraioza.

Teške distrofične promjene u bijeloj tvari paraventrikularne lokalizacije - leukoaraioza.

Kombinacija multifokalnih žarišnih promjena s difuznom moždanom atrofijom korteksa.

Kronična cerebralna ishemija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija.

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se u posljednjim godinama struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. U istraživanju pojedinih oblika cerebrovaskularne nesreće, prvo mjesto po prevalenciji je kronična ishemija.

Kronična cerebralna ishemija (CHEM) posebna je vrsta cerebralne vaskularne patologije, uzrokovane sporo progresiranim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s različitim oštećenjima koja postupno povećavaju funkcioniranje. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoju kronične cerebralne ishemije doprinosi niz razloga, koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na podesive i one koje se ne mogu ispraviti. Čimbenici koji se ne mogu ispraviti uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija u roditelja povećavaju vjerojatnost vaskularne bolesti u djece. Na ove čimbenike ne može se utjecati, ali pomažu u pre- identifikaciji osoba s povećanim rizikom za razvoj vaskularne patologije i pomažu u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni korektivni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedostatak vježbanja, loša prehrana - razlozi koji vode do napredovanja ateroskleroze i pogoršanja pacijentovog stanja. U tim slučajevima dolazi do poremećaja koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, ubrzava se razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga se lumen arterije smanjuje ili je potpuno začepljen (Sl.). U ovom slučaju, krizni tijek hipertenzije posebno je opasan: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije izmijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan moždani protok krvi. Zidovi posude postupno se tanje, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Crtanje. MR angiogram: okluzija desne srednje moždane arterije

Etiologija kemoterapije povezana je s okluzivnom aterosklerotskom stenozom, trombozom, embolijom. Određena uloga igra posttraumatsko odvajanje kralježaka, ekstravazalna kompresija u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacija arterija s stalnim ili periodičnim poremećajima u njihovoj propusnosti, hemoheološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija trombocita i adhezija). Moramo imati na umu da simptome slične onima povezanim s kroničnom ishemijom mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroza, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi zbog kojih treba postaviti diferenciranu dijagnozu., Uz navodnu vaskularnu genezu opisanih poremećaja, potrebna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna dopplerografija glavnih arterija glave, MPA, MRI, CT, biokemijska ispitivanja krvi itd.).

Da bi se postavila dijagnoza, treba se pridržavati strogih dijagnostičkih kriterija: prisutnost uzročno-posljedičnih veza (klinička, medicinska povijest, instrumentalna) moždanih lezija s hemodinamičkim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba uzeti u obzir mogućnost subklinički nastalih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte koji tvore simptome karakteristične za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuju se aterosklerotska, hipertonična, mješovita, venska encefalopatija, iako su mogući i drugi uzroci koji dovode do kronične vaskularne cerebralne insuficijencije (reuma, vaskulitis druge etiologije, krvna bolest itd.)..

Putomorfološku sliku CHEM-a karakteriziraju područja ishemijski izmijenjenih neurona ili njihov gubitak s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (praznine) i veći žarišta. Uz višestruku prirodu praznina, nastaje takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom primjećuju na području bazalnih jezgara i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskih i pseudobulbarnih sindroma, demencije, opisanih početkom 20. stoljeća. Francuski neurolog P. Marie. Razvoj statusnog lakunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena krvnih žila u obliku fibrinoidne nekroze zidova, impregnacije u plazmi, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoze.

Kao promjene karakteristične za hipertoničnu encefalopatiju razlikuju se takozvani cribluri, koji su prošireni perivaskularni prostori. Dakle, kroničnu prirodu procesa potomorfološki potvrđuje više zona cerebralne ishemije, posebno njezine potkožne podjele i korteks, praćene atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Uz pomoć CT i MRI u tipičnim slučajevima se otkrivaju višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u potkožnim zonama, periventrikularno, često praćene atrofijom korteksa, ekspanzijom ventrikula mozga, pojavom leukoaraioze („periventrikularna luminiscencija“), što je odraz procesa demijeelinacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti kod normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga.

Kliničke manifestacije kemoterapije nisu uvijek otkrivene u CT i MRI studijama. Stoga se dijagnostički značaj tehnika neuroviziranja ne može precijeniti. Točna dijagnoza pacijenta zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podataka instrumentalnog pregleda od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije nastaje zbog nedostatka cerebralne cirkulacije u relativno stabilnom obliku ili u obliku opetovanih kratkotrajnih epizoda discirkulacije..

Kao rezultat patoloških promjena vaskularne stijenke koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa i dr., Poremećena je autoregulacija cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Tome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sama po sebi, hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo toga zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije obuhvaćaju "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000), koja uključuje:

  • smanjeni moždani protok krvi;
  • porast ekscitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcijeve i laktatne acidoze;
  • aktiviranje unutarćelijskih enzima;
  • aktiviranje lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i napredovanje antioksidacijskog stresa;
  • ekspresija gena ranog odgovora razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročni učinci ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenja BBB-a).

Glavnu ulogu u porazu moždanih neurona igra stanje nazvano „oksidativni stres“. Oksidativni stres je prekomjerna unutarćelijska nakupljanja slobodnih radikala, aktiviranje procesa peroksidacije lipida (LP) i prekomjerna akumulacija produkata peroksidacije lipida, što pogoršava prekomjerno pobuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva hiperstimulaciju posrednicima ekscitacije NDMA receptora N-metil-D-aspartata, što izaziva dilataciju kalcijevih kanala i, kao rezultat, masivan priliv kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktiviranje proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u omjeru neuron-glia, što uzrokuje pogoršanje metabolizma mozga. Razumijevanje patogeneze kemoterapije potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja..

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene jedne ili dvije glavne žile, ispada da se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. Štoviše, klinička slika nije identična oštećenju glavnih žila zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi u bolesnika. Važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije cerebrovaskularnih nesreća igra stanje intrakranijalnih žila. S dobro razvijenim i očuvanim putovima kolateralne cirkulacije moguća je zadovoljavajuća nadoknada, čak i uz značajna oštećenja nekoliko većih plovila. Suprotno tome, pojedina strukturna obilježja cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. Ovo može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u bolesnika srednje dobi..

Prema glavnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika kemoterapije: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; prevladavajuća vaskularna patologija karotidnog ili vertebralno-bazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti svi se pacijenti žale na glavobolju, nepravilnu vrtoglavicu, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenu mentalnu učinkovitost. Ti se simptomi obično javljaju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti prilikom hodanja, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika kemoterapije ima progresivan razvoj i prema težini simptoma dijeli se u tri stupnja: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija.

U 1. stupnju dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećanog umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, smanjenog pamćenja i pažnje i poremećaja spavanja. Te pojave su praćene iako blagim, ali trajnim objektivnim poremećajima u obliku aniorefleksije, fenomena diskoordinacije, okulmotorne insuficijencije, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi u pravilu formiranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) još ne odvija, a uz adekvatnu terapiju moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminirati i pojedine simptome i bolest u cjelini..

Kod pritužbi pacijenata s kemoterapijom stupnja 2, oštećenje pamćenja, onesposobljenost, vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja učestalije su manifestacije asteničnog kompleksa simptoma. Istodobno, žarišni simptomi postaju sve izraženiji: oživljavanje refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija lica i hipoidnih živaca, koordinativni i okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, pojačani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj fazi moguće je izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinatne, piramidalne, amiostatske, dezinnestičke itd., Što može pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja.

U 3. stupnju CHEM-a izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinatnih, piramidalnih, pseudobulbarskih, amiostatskih i psihoorganskih sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - pad, nesvjestica. U fazi dekompenzacije moguća su cerebrovaskularne nesreće u obliku "malih udaraca" ili dugotrajni reverzibilni ishemijski neurološki nedostatak, trajanje žarišnih poremećaja u kojem je od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika difuzne insuficijencije opskrbe krvi u mozgu odgovara onoj encefalopatije umjerene ozbiljnosti. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "završeni udar" i rezidualni efekti nakon njega. Ovom difuznom lezijom klinička slika teške encefalopatije odgovara ovoj fazi. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama zatajenja mozga.

Kod kronične ishemije mozga, jasno je vidljiva povezanost između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. To se mora imati na umu prilikom procjene vrijednosti pojedinih neuroloških znakova, koji se smatraju starijima normalnima. Ta ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri se ta ovisnost opaža kod hipertenzivne encefalopatije. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uvelike je posljedica tijeka osnovne bolesti i njezinog trajanja..

Uporedo s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se razvija patološki proces u neuronima mozga, javlja se i porast kognitivnih poremećaja. To se ne odnosi samo na pamćenje i intelekt, koji su u trećem stupnju poremećeni na razini demencije, već i na takve neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički poremećaji ovih funkcija uočeni su već u 1. stadiju, a zatim se pojačavaju, mutiraju, postaju izraziti. Drugi i posebice 3. stadij bolesti karakterizirani su svijetlim kršenjima viših moždanih funkcija što drastično smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na CIM slici razlikuje se nekoliko glavnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetovaskularni, psihopatološki. Osobitost cefalgijskog sindroma je njegov polimorfizam, nekonzistentnost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa specifičnim vaskularnim i hemodinamičkim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s visokim krvnim tlakom), smanjenje učestalosti pojave kako bolest napreduje.

Druga najčešća pojava je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti koji se žale na vrtoglavicu ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također nisu dovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti subjektivni i objektivni diskoordinacijski poremećaji jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja mogu se djelomično povezati s starostnim promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijskom neuropatijom vestibulo-kohlearnog živca. Stoga je za procjenu važnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važna njihova kvalitativna analiza u istraživanju bolesnika, neurološkom i otoneurološkom pregledu. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajivanjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvlju vertebrobasilarnim arterijskim sustavom, stoga se treba oslanjati ne na subjektivne senzacije pacijenata, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga koji se opskrbljuju iz ovog krvožilnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s stupnjem 2–3 CHEM, ataksični poremećaji ne uzrokuju toliko disfunkcija cerebelarno-stabljike, koliko oštećenje frontotemporalnog trakta. Postoji pojava frontalne ataksije, ili hodajuće apraksije, nalik hipokineziji bolesnika s parkinsonizmom. CT studija otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s atrofijom kortika), tj. Pojavljuje se stanje koje je blizu normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom zatajenja cirkulacije u kralježnici kralježnice dijagnosticira se CHM češće nego zatajenje karotidnog sustava.

Karakteristična karakteristika piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, asimetrija lica, minimalno izražena pareza, oživljavanje refleksa oralnog automatizma, simptomi zgloba). Različita asimetrija refleksa ukazuje na prethodni moždani moždani udar ili neku drugu bolest koja je u tijeku pod krinkom kemoterapije (npr. Volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatičnog oštećenja mozga). Difuzna i prilično simetrična revitalizacija dubokih refleksa, kao i patoloških piramidalnih refleksa, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starije i starije životne dobi, ukazuje na multifokalnu vaskularnu leziju mozga (osim drugih mogućih uzroka).

U bolesnika s kliničkim manifestacijama zatajenja cirkulacije u bazenu vertebrobazilarnog sustava, često se opažaju paroksizmalna stanja. Ova stanja mogu biti posljedica kombiniranog ili izoliranog utjecaja vertebrogenih čimbenika na kralježnične arterije (kompresije, refleksa), koji su povezani s promjenom vratne kralježnice (dorsopatija, osteoartroza, deformacija).

Mentalni poremećaji su prilično karakterističnog i raznolikog oblika u različitim fazama CHEM-a. Ako ih u početnim fazama karakteriziraju astenski, asteno-depresivni i anksiozno-depresivni poremećaji, tada se u 2. a posebno u 3. stupnju pridružuju izraziti disnestički i intelektualni poremećaji, tvoreći sindrom vaskularne demencije, koji često dolazi do izražaja u kliničkoj slici.

Elektroencefalografske promjene nisu nespecifične za CHEM. Sastoje se od progresivnog smanjenja β-ritma, povećanja udjela spore θ i δ aktivnosti, naglašavanja interhemisferičke asimetrije i smanjenja reaktivnosti EEG-a na vanjsku stimulaciju.

Karakteristike CT-a podliježu dinamici od normalnih indeksa ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih žarišnih promjena u moždanim tvarima i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stupnju do oštro obilježene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipo-intenzivnim žarištima u hemisferi - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotskom, hipertenzivnom i miješanom formom kemoterapije ne otkriva razlike. U teškoj hipertenziji moguća je brža stopa rasta neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja, veća vjerojatnost razvoja lakunarnog moždanog udara.

Kemoterapija se treba temeljiti na posebnim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da biste pravilno odredili strategiju patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir sljedeće: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost istodobnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol bolesnika; potreba da se obnove kvantitativni i kvalitativni pokazatelji cerebralnog protoka krvi, normalizacija oštećenih funkcija mozga; mogućnost sprječavanja ponovljene cerebralne disemije.

Najvažnije područje kemoterapije je utjecaj na postojeće rizične čimbenike, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema općenito prihvaćenim shemama uz uporabu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i redoslijed njihovog imenovanja provodi liječnik opće prakse uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kombinirana kemoterapija uključuje propisivanje antioksidanata, sredstava protiv trombocita, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga i vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške asteno-depresivne manifestacije bolesti. Antiastenski lijekovi propisani su na isti način..

Važna komponenta liječenja kemoterapije je imenovanje lijekova s ​​antioksidacijskim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderni antioksidans, a to je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njegovo je glavno djelovanje poboljšati korištenje kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka, difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što smanjuje ozbiljnost sekundarnih trofičnih poremećaja. Primijećeno je i značajno poboljšanje cerebralne i periferne mikrocirkulacije na pozadini poboljšane aerobne razmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušičnog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su aktivaciji kisikovog metabolizma vaskularnih zidova (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

U kemoterapiji je preporučljivo koristiti Actovegin, posebno ako nema učinka drugih metoda liječenja (E. G. Dubenko, 2002). Način upotrebe je kapanje 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Stalna u režimu kemoterapije je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Najčešće se koriste sljedeći lijekovi: cavinton, halidor, trental, instantnon.

Halidor (bencyclan) - lijek koji ima višesmjerni mehanizam djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprječava nakupljanje i adheziju crvenih krvnih stanica, povećavajući elastičnost i osmotsku otpornost ovih potonjih. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze, ATP, utječe na fosfokinazu i laktat dehidrogenazu, pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da uporaba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne bolesti u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i odvraća pažnju. Halidor je propisan u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani pripravak neuroprotektivnog djelovanja, koji uključuje vazoaktivno sredstvo iz skupine purinskih derivata, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalni odnos te, na kraju, aktivator tkivnog disanja pod hipoksijom (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instantnona (etofilin, etamivan, heksobendin) zajedno djeluju na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički popraćen je porastom cerebralnog protoka krvi. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i, kao rezultat, dehidratacija i diuretički učinci.

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i fizičke sposobnosti kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Heksobendin selektivno potiče metabolizam na temelju povećane uporabe kisika i glukoze, zbog povećane anaerobne glikolize i pentoznih ciklusa. U tom su slučaju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi stabilizirani..

Instenon se koristi intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena Instenon-Forte-a, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom mjeseca (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija neuroloških simptoma primijećena je od 15. do 20. dana liječenja. Posebno dobar učinak primjećen je kombiniranom primjenom Actovegina (kapaljka) i odmahnon (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Instenon terapija ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije..

Mnogo se pozornosti u liječenju kemoterapijom daje lijekovima s nootropnim učincima, koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Zapravo "nootropni" uključuju derivate piracetama (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam povećava sintezu makroergičnih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i olakšava prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog loših svojstava, olakšava provođenje živčanog impulsa, poboljšava interakciju između hemisfera mozga. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava adheziju crvenih krvnih stanica, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII i ublažava spazam arteriola. Lijek je propisan u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, sposobnost pamćenja i koncentraciju. Encefabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomalnih enzima i sprečavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost crvenih krvnih stanica, povećavajući sadržaj ATP-a u njihovoj membrani. Za odrasle osobe prosječna dnevna doza je 600 mg tijekom 6–8 tjedana.

Lijekovi protiv trombocita uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija u imenovanju acetilsalicilne kiseline, često se primjenjuju drugi lijekovi s antiagregacijskim djelovanjem (himerni, tiklid, plaviks).

Simptomatska kemoterapija uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju manifestacije različitih simptoma bolesti. Svim pacijentima s stupnjem 2–3 bolesti preporučuje se propisivanje lijekova protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji za dugotrajnu upotrebu su lijekovi benzodiazepinske serije..

Grandaxinum je atipični benzodiazepinski derivat, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativni korektivni učinak, što ga omogućuje primjenom kod pacijenata s teškim vegetovaskularnim sindromom.

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje upotrebe određuje se individualno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invalidnosti pacijenta određuju društveni i medicinski značaj problema kemoterapije. Trenutno u kliničkoj praksi postoji tendencija povećanja uporabe lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog nepostojanja u bolesnika pojave ovisnosti o drogama s dugim razdobljem terapijskog utjecaja.

S obzirom na složenost patogenetskih mehanizama kemoterapije, tijekom terapije potrebno je normalizirati sistemsku i cerebralnu cirkulaciju, prilagoditi metabolizam u moždanom tkivu i stanje hemoheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CHEM-a prilično opsežne, omogućuju upotrebu raznih lijekova koji utječu na sve dijelove patogeneze postishemijskih i posthipoksičnih oštećenja živčanog tkiva.

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika, a samim tim i stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i sprječavanje razvoja kronične patologije moždanih žila zahtijeva točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To je omogućeno zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, kliničkih značajki i modernih metoda terapije..

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, profesor

Ishemija mozga: uzroci, simptomi, liječenje

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija (discirkulatorna encefalopatija) najčešća je kronična bolest živčanog sustava. Patologija debitira u dobi od 50-60 godina i u početnim se fazama očituje samo subjektivnim simptomima. Objektivni simptomi poremećaja pojavljuju se mnogo kasnije. Pravovremena dijagnoza i složena terapija mogu spriječiti brzo napredovanje bolesti i značajno produljiti razdoblje aktivnosti i održati rad bolesnika.

Za razliku od kroničnog oblika, akutne ishemijske lezije moždanog tkiva, koje su hitna stanja, brzo se razvijaju i zahtijevaju rano usvajanje mjera za obnavljanje hemodinamike, sprečavanje širenja ishemijskog fokusa, a u teškim slučajevima - i hitne reanimacije.

Kronična cerebralna ishemija (HIGM) je postepeno izumiranje, a kasnije i obustava niza funkcija središnjeg živčanog sustava pod utjecajem postupnog pogoršanja dovoda krvi u moždane strukture. Navedeno stanje nastaje kao rezultat smanjenja razine hemodinamike u cerebralnim žilama. Kao rezultat difuzne ili male žarišne lezije moždanog tkiva s ishemijskim žarištima, nastaje sporo napredujuća disfunkcija mozga zbog dugotrajnog gladovanja živčanih stanica kisikom.

Višestruko žarište ishemije u mozgu

Uzroci cerebralne ishemije stručnjaci nazivaju kršenje cirkulacije krvi u cerebralnim žilama, povezano s arterijskom hipertenzijom i aterosklerotskim lezijama vaskularnog dna. Često se tijekom pregleda otkriva kombinacija ovih stanja.

U slučaju poremećaja koji se formiraju sustavnim povećanjem krvnog tlaka i taloženjem aterosklerotskih plakova na stijenkama krvnih žila, svaki faktor koji mijenja vaskularni ton može dovesti do pogoršanja tijekom bolesti:

  • emocionalni stres,
  • uzimanje vazokonstrikcijskih lijekova, izazivajući porast krvnog tlaka;
  • diferencijalni tlak, povećana meteorološka osjetljivost pacijenta;
  • intoksikacija tijela;
  • pušenje;
  • oštra promjena temperature okoline, na primjer, kad zimi idete vani (posebno je važno u uvjetima koji smanjuju elastičnost vaskularne stijenke, na primjer, ateroskleroza cerebralnih žila, kao i u starosti);
  • intenzivna tjelesna aktivnost, osobito neuobičajena za određenu osobu, koja pridonosi povećanju krvnog tlaka;
  • sustavni nedostatak sna, produženi rad tijekom noćne smjene (ti čimbenici doprinose neispravnosti u proizvodnom sustavu i puštanju vazokonstriktivnih hormona u krv).

Različiti stupnjevi spazma krvnih žila jedan su od uzroka cerebrovaskularnog zatajenja.

Kronična cerebralna ishemija prolazi kroz sljedeće faze razvoja:

fazamanifestacije
1 stupanjKompenzirana manifestacija slabosti, slabosti, povećanog umora, poremećaja spavanja u obliku nesanice i poteškoća u snu, zimice, glavobolje, migrene, zujanja u ušima, refleksa oralnog automatizma (rjeđe), psihoemocionalne nestabilnosti
2 stupnjaVrtoglavica, opće neispravnost, zujanje u ušima, smanjena učinkovitost, oslabljena funkcija pamćenja, sustavne glavobolje
3 stupnjaPojava dezinhibicije, prisutnost mentalnih manifestacija, apato-abulinski sindrom, poremećaji govora, oslabljeno razmišljanje, apraksija, postepeno oblikovanje demencije s gubitkom vještina samoozljeđivanja

Kroničnu ishemiju središnjeg živčanog sustava karakterizira progresivni tip tečaja. Brzina napredovanja patologije kreće se od izuzetno sporog do galopirajućeg, munja brzog. Potonja opcija je najkarakterističnija za pojavu bolesti u mladoj dobi (posebno na pozadini jake arterijske hipertenzije, bez obzira na njezinu patologiju).

Akutna cerebralna ishemija nastaje kao posljedica prestanka protoka krvi u žilama koje opskrbljuju središnji živčani sustav, a u nedostatku obnove u roku od nekoliko minuta. U tom se slučaju formira moždani infarkt. Najčešće se ovo stanje promatra s trombozom ili embolijom aferentnih cerebralnih arterija.

Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se sljedeći oblici akutne ishemije središnjeg živčanog sustava:

Oblik patologijeUzroci pojave
Generalizirana cerebralna ishemijaNagli pad krvnog tlaka u slučaju poremećaja srčanog ritma, akutni infarkt miokarda uslijed koronarne bolesti srca, hemoragični šok
Fokalna ishemija
  • tromboza;
  • embolija;
  • tromboembolija;
  • trajni vaskularni grč

Krvni ugrušak

Zona lokalizacije ishemijske lezije podudara se s mjestom grananja zahvaćene (trombozirane ili grčkaste) krvne žile.

Prema trajnosti ishemijskih lezija moždanog tkiva, akutna cerebralna ishemija razvrstava se na sljedeći način:

Naziv patologijeOpis manifestacija
Privremena ishemijska lezija živčanog tkiva (prolazni ishemijski napad)Klinički simptomi poremećaja ne traju više od jednog dana od početka manifestacija (češće znakovi regresi bolesti u prvih 5-20 minuta)
Manji moždani udarPotpuna obnova oslabljenih funkcija događa se u roku od 24-72 sata. Dopušteno je razdoblje oporavka do 1 tjedna.
Kulminirajući moždani udarKarakteristično povećanje kliničkih simptoma tijekom nekoliko sati, nakon čega se stabilizacija pacijenta
Progresivni moždani udar (moždani udar u pokretu)Postupno povećanje žarišnih neuroloških simptoma, koje traje od nekoliko sati do 2-3 dana (što je najtipičnije za akutnu cerebrovaskularnu nesreću u vertebrobazilarnom bazenu)

Klinički simptomi ishemijskog moždanog udara ovise o lokalizaciji patološkog fokusa i nizu funkcija koje obavlja zahvaćena skupina živčanih stanica.

Tipična slika razvoja akutne ishemijske cerebrovaskularne nesreće je iznenadni početak hemipareze i hemijanestezije u starijih osoba s aterosklerotskim lezijama moždanih ili drugih skupina žila.

Karakteristična značajka je stvaranje pareza mišića lica na strani ishemijskog fokusa.

Donja asimetrija lica kod ishemijskog udara

Pareza udova i hemijanestezija razvijaju se na strani suprotnoj od lokalizacije ishemijskog fokusa.

Tipičan položaj paretičnih udova s ​​hemiparezom nakon ishemijskog moždanog udara - Wernicke-Mann držanje

Terapija cerebralne ishemije provodi se na sljedećim područjima:

SmjerOpis terapije
Normalizacija krvnog tlakaOsnovna terapija u obliku sustavnog davanja antihipertenzivnih lijekova
S kardiogenim problemima koji dovode do cerebralne ishemije, normalizacije srčane aktivnostiAntiaritmička terapija lijekovima odgovarajućeg djelovanja, a ako je neučinkovita, postavljanje umjetnog pejsmejkera.

Kardiotonski lijekovi koji poboljšavaju kontraktilnost srčanog mišića

Minimiziranje učinaka cerebralne aterosklerozeHipoholesterolemijska terapija:
  • Zokor;
  • Liprimar;
  • atorvastatin;
  • simvastatin
Normalizacija hemodinamike i mikrocirkulacije u bazenima moždanih žilaTečajna terapija vazodilatacijskim lijekovima
Minimiziranje patološkog učinka postojeće ishemijeTečaj primjene antioksidativnih lijekova
Prevencija tromboze i poboljšanje reoloških svojstava krviKontinuirana terapija sustavnom uporabom sredstava protiv trombocita

U dijagnozi uznapredovalih stadijuma cerebralne ishemije često je potrebno liječenje poremećaja koji su nastali kao komplikacija cerebralne ishemije:

Patološko stanjeIspravni pristupi
Kognitivni hendikepNootropna terapija: Piracetam, Fhenotropil i Noopept
Depresivno stanjeAntidepresivi, psihoterapija
Poremećaj spavanjaPridržavanje režima dana, umjerena aktivnost, šetnje svježim zrakom, isključenje dnevnog sna, tablete za spavanje
Poremećaji u ponašanjuPsihoterapija, sedativi, svakodnevna rutina, sustavno praćenje pacijenta
Pogoršanje govoraVasoaktivna terapija, posebne vježbe, prema svjedočenju logopeda
Oštećena memorijaVasoaktivna, nootropna terapija, posebne vježbe za vraćanje funkcije pamćenja i sprečavanje napredovanja poremećaja
Poremećena motorička funkcija i osjetljivostVasodilatacijska farmakoterapija, fizioterapija, terapija vježbanjem

Kada se dijagnosticira stupanj suženja lumena aferentne moždane žile za više od 70%, može se donijeti odluka o kirurškom uklanjanju tromba (embolusa).

Uklanjanje intravaskularnog tromba

Prema svjedočenju, može se ugraditi stent - vrsta unutarnjeg okvira koji sprečava prekomjerno sužavanje lumena krvne žile.

Sten unutar posude

S početnim manifestacijama kronične cerebralne ishemije, zajedno s terapijom lijekovima, učinkovite su alternativne metode liječenja:

SredstvaNačin kuhanjaprimjena
Infuzija Melilotus officinalisZalijte žlicu sirovina sa 500 ml tople vode, inzistirajte 3 sata, procijedite100 ml prije jela 10 dana; nakon pauze od 7 dana tečaj se može ponoviti
Infuzija galegha officinalis ("koza")Žlica trave ulijte 0,5 litara kipuće vode, ostavite 1,5 sati, procijediteUzmite pola čaše prije jela

Potrebno je razumjeti da promjene nastale kao posljedica ishemije trebaju sustavno promatranje stručnjaka i korekciju lijekova.

Patologiju treba tretirati sveobuhvatno; alternativne metode trebaju igrati samo pomoćnu ulogu..

Program rehabilitacije nakon akutne cerebrovaskularne nesreće uključuje obveznu profesionalnu gimnastiku radi obnavljanja motoričkih funkcija i sprječavanja razvoja kontrakture.

S izraženom parezom koja sprečava hodanje, preporučuje se da se zahvaćeno stopalo fiksira u bolesnika s krevetom s posebnom ortozom koja mu daje prirodan položaj - pod pravim kutom do potkoljenice.

Nosač nosača

Prognoza cerebralne ishemije odraslih ovisi o stupnju bolesti na kojoj je započelo liječenje, cjelovitosti terapijskih mjera, prisutnosti popratne patologije i tijeku rehabilitacijskog razdoblja.

U slučaju akutne ishemije, prognoza ovisi o aktivnosti tijekom rehabilitacijskog razdoblja (s ishemijskim moždanim udarom - oko 6 mjeseci). U slučaju obliteracije posude male veličine, formira se mala lezija koja ne vodi invalidnosti. Takvi pacijenti žive gotovo punim životom. Uz ogromnu veličinu patološkog fokusa, ishemijski moždani udar može dovesti do invalidnosti.

Pojava ponavljane akutne cerebrovaskularne nesreće smatra se prognostički nepovoljnim znakom..

Cerebralna ishemija novorođenčadi razvija se u vezi s utjecajem sljedećih čimbenika:

  • Bolest trudnice (kardiovaskularni sustav, bronhopulmonalni trakt, genitourinarni sustav, infektivnog i upalnog podrijetla, iz endokrinog sustava).
  • Premlade (manje od 18) ili pokojne radne žene (više od 35 godina).
  • Nepoštivanje režima dana od strane trudnice.
  • Prisutnost loših navika u trudnica (pušenje, zlouporaba alkohola ili drugih otrovnih tvari).
  • Patologija trudnoće: jaka toksikoza prije porođaja, oligohidramnio, višeplodna trudnoća, patologije pupčane vrpce ili posteljice, prerano ili kasno rođenje.
  • Problemi s kojima se susreću tijekom porođaja: vezivanje fetusa pupčanom vrpcom, carski rez, upotreba lijekova, na primjer, za poticanje porođaja, porođajne traume, teško produženo, prerano rođenje, velika veličina ploda.

Glavni čimbenik koji izaziva cerebralnu ishemiju u novorođenčadi je izraženi hemodinamički poremećaj između placente i maternice.

Cerebralna ishemija novorođenčadi očituje se sljedećim kliničkim sindromima:

SindromManifestacija
Hiper ekscitabilnostDijete često drhti, dolazi do drhtanja određenih dijelova tijela (udova, posebno u udaljenim dijelovima, glave, donje čeljusti), nemirnog sna. Beba plače bez vidljivog razloga
Inhibicija središnjeg živčanog sustavaSmanjeni mišićni tonus, smanjena lokomotorna aktivnost, slabljenje refleksa usisavanja i gutanja, strabizam, asimetrija lica
Hipertenzivni hidrocefalni sindromPovećana veličina glave, povećani intrakranijalni tlak
KomaSvijest je odsutna. Moždane funkcije (koordinacija pokreta) oštro su inhibirane, sve do odsutnosti
Konvulzivni sindromNapadi toničnih, kloničnih ili tonično-kloničnih napadaja, praćeni gubitkom svijesti

Ishemija mozga u novorođenčeta počinje se manifestirati u prvim satima nakon rođenja. Ozbiljnost simptoma omogućuje stručnjacima bolnice dijagnosticiranje težine patologije:

OzbiljnostOpis
1 stupanj (lako)Ugnjetavanje ili uznemirenost djeteta u prvom tjednu života. Uz pravovremenu medicinsku njegu, znakovi patologije brzo se vraćaju bez ozbiljnih posljedica za tijelo
2 stupnjaSimptomi u obliku uzbuđenja, letargije, konvulzije promatraju se u razdoblju dužem od tjedan dana. Uz adekvatnu terapiju, patologija se liječi.
3 stupnjaNovorođeno dijete u 3. stupnju cerebralne ishemije podliježe hospitalizaciji na odjelu intenzivne njege. U većini slučajeva, ovaj stupanj patologije dovodi do razvoja teško liječenih poremećaja. Stanje se očituje ataksijom, inhibicijom psihomotornog razvoja, poremećajem sluha i vida, žarišnim lezijama, konvulzivnim napadima

Glavni cilj liječenja ovog poremećaja je vratiti hemodinamiku, normalnu aktivnost oštećenih područja mozga i spriječiti razvoj hipoksije preostalih struktura središnjeg živčanog sustava. Za postizanje ovih ciljeva koristi se masaža i terapija lijekovima..

Analiza posljedica cerebralne ishemije kod novorođenčadi omogućuje nam utvrđivanje težine kršenja, otkrivanje prisutnosti ili odsutnosti popratnih bolesti, procjenu cjelovitosti i pravovremenosti terapije, kao i adekvatnost mjera rehabilitacije u rehabilitacijskom razdoblju.

Najčešće posljedice patologije:

  • glavobolje;
  • poremećaji spavanja
  • mentalna retardacija;
  • razdražljivost;
  • epilepsija ili epileptiformni sindrom;
  • poteškoće u učenju.