Glavni

Skleroza

Toksoplazmoza mozga

13. ožujka 2017., 11:20 Stručni članak: Blinova Daria Dmitrievna 0 2.108

Zarazna bolest koja pogađa ljudski mozak i neke životinje naziva se cerebralnom toksoplazmozom. Do danas, bolest pogađa ljude oslabljenog imuniteta. U riziku su trudnice i pacijenti s HIV-om. Razlikuju se stečeni i urođeni oblik parazitske bolesti. Značajke - ozbiljnost, složenost liječenja, česti slučajevi kroničnog oblika. Uzročnik toksoplazmoze prvo utječe na mozak, jetru s slezenom. Dijagnosticirano pretragom krvi, MRI mozga. Liječenje ovisi o težini tečaja. Bolest se može izliječiti samo uz dobar imunitet. Kongenitalne patologije liječe se loše.

Pojam bolesti mozga

U modernom svijetu cerebralna toksoplazmoza smatra se rijetkom patološkom pojavom i razvija se češće kod ljudi s imunodeficijencijom koji nisu svjesni svoje HIV infekcije, pa se stoga ne liječe. Ova bolest pripada parazitskim, to jest uzrokovana patogenom Toxoplasma gondii, koji se smatra satogenim za sisavce i ptice. Zastrašanost intracelularne parazitske infekcije leži u mogućnosti latentnog postojanja u tijelu, a reaktivacijom se razvija i sama bolest.

Rasprostranjenost patologije razlikuje se od zemlje do države. U nekim europskim područjima brojka doseže 90%. Iako je pojava antiretrovirusne terapije u svijetu pojava toksoplazmoze opala..

Parazitska toksoplazma aktivna je protiv središnjeg živčanog sustava, ali može utjecati na druge organe - mišićno tkivo, srce, jetreno tkivo, strukturu pluća, crijeva, što se dijagnosticira posthumno. Cerebralni oblik toksoplazmoze smatra se životno opasnom patologijom koju je teško liječiti i ostavlja iza sebe stabilne neurološke disfunkcije. Pacijentima se često daje ozbiljna invalidnost zbog pozadine niskog praga za spremnost napadaja epileptičkog tipa, to jest s razvojem periodične pojave konvulzivnih napadaja. Zbog mogućnosti očuvanja stanica toksoplazme u tijelu, bolest se može ponoviti nekoliko godina kasnije.

Osobine toksoplazmoze:

  • varijabilnost kliničke slike;
  • mogućnost asimptomatskog tečaja;
  • infekcija izmetom domaćih životinja;
  • raznolikost oblika i obrazaca protoka.
Natrag na sadržaj

Karakterizacija patogena

Uzročnik bolesti je parazit Toxoplasma gondii. Načini zaraze:

  • blizak kontakt s izmetom domaćih životinja: mačke, psi, zečevi;
  • jesti zaraženo meso;
  • transfuzija krvi ili transplantacija organa od bolesne osobe;
  • utero ili s mlijekom zaražene majke;
  • kroz ubod insekta i kapanje (kroz slinu bolesne životinje) - su rijetki.
Natrag na sadržaj

Opasnost za trudnice

Kada se žena zarazi tijekom začeća, postoji rizik od intrauterinih malformacija fetusa. Stoga se kod dijagnosticiranja bolesti tijekom trudnoće do 24. tjedna preporučuje umjetno prekidanje trudnoće. Anomalije u razvoju djeteta često su nespojive sa životom, a prirođeni oblik teško je liječiti i dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Simptomi cerebralne toksoplazmoze

Promjenjivost kliničke slike određuje poraz određenog organa, razmjere i oblik procesa. Kongenitalni oblik u djece je teži od onog stečenog kod odraslih. Poznati su slučajevi asimptomatskog tečaja. Akutni oblik karakterizira:

  • groznica, zimica s groznicom;
  • bolovi u mišićima, bolovi u zglobovima;
  • jaka slabost;
  • uporna migrena;
  • povećani limfni čvorovi;
  • NS disfunkcija, izražena diskoordinacijom, poremećajem govora, letargijom.
Toksoplazmoza oduzima pacijentu snagu, baca groznicu, izaziva razdražljivost i oštećenje vida.

Kronična toksoplazmoza mozga ne odaje se dugo vremena, a s pogoršanjem se manifestira:

  • stalni prekomjerni rad;
  • razdražljivost;
  • bespotrebna vrućina;
  • česti slučajevi migrene;
  • pad oštrine vida;
  • disfunkcija mozga.

Toksoplazmozni encefalitis može pratiti:

  • miopija;
  • erektilna disfunkcija (kod muškaraca) i amenoreja (kod žena);
  • upala unutarnje srčane membrane;
  • nadimanje i ostali crijevni poremećaji.
Natrag na sadržaj

Simptomi tijekom trudnoće i kod djece

Kronični toksoplazmozni encefalitis se ne prenosi tijekom gestacije. U tom slučaju dijete prima antitijela koja ga štite od daljnje infekcije..

Žena zaražena početkom trudnoće ima iste simptome kao i ostala. Uz to, povećava se rizik od spontanog pobačaja, propadanja trudnoće, mutacijskog oštećenja fetusa, nespojivog s daljnjim razvojem. Rođeno dijete ima:

  • teški nedostaci unutarnjih organa, u 60% slučajeva - nespojivi sa životom;
  • smanjen tonus mišića;
  • encefalomijelitisa;
  • disfunkcija mozga, središnji živčani sustav;
  • patologija jetre, slezene sa žučnim mjehurom;
  • žutica, osip na koži;
  • strabizam ili sljepoća.

Dijagnoza toksoplazmoze mozga

Definicija infekcije temelji se na instrumentalnim metodama (ultrazvuk, CT, MRI) i laboratorijskim testovima krvnog seruma na prisutnost antitijela (IgG, IgM). Transkript ispitivanja krvne plazme:

  • nakon otkrivanja IgM prosuđuje se akutna infekcija, jer se to antitijelo pojavljuje odmah nakon što parazit uđe u tijelo;
  • nakon otkrivanja IgG, oni govore o latentnom obliku bolesti, budući da se marker pojavljuje kasnije;
  • prisutnost IgG i IgM signalizira stjecanje toksoplazmoze u posljednjih 12 mjeseci.
Natrag na sadržaj

Liječenje bolesti

Terapijski režim liječnik odabire na temelju analiza i pregleda, kojima se određuje oblik i stadij procesa s oštećenjem mozga i drugih organa. Nakon dijagnoze bolesti, liječenje započinje što je prije moguće. Akutni oblik liječi se lijekovima:

  • lijekovi za kemoterapiju (Delagil, Fnsidar);
  • tetraciklinski antibiotici;
  • antihistaminika;
  • sredstva za učvršćivanje;
  • multivitamini, folna kiselina.
Natrag na sadržaj

Alternativno liječenje

Kompleks terapije lijekovima uz uporabu narodnih lijekova pomoći će ubrzati proces ozdravljenja, ublažiti simptome i spriječiti komplikacije. Popularni recepti:

  • Sjeckani češnjak s mlijekom (0,5 L). Piti cijeli dan u malim gutljajima. Tečaj - 10 dana.
  • Skupljanje jednakih dijelova (svaki po 50 g) kore kamilice, pelina-trave, tansy, encijana, kora koprive. 1 velika žlica ove zbirke kuha se svakodnevno u čaši kipuće vode navečer, tako da je sljedećeg jutra piće spremno. Pijte na prazan stomak.
  • Sjeckane sjemenke bundeve u mlijeku. Pijte ujutro na prazan želudac.
  • Ribani korijen hrena u velikoj žlici kiselog vrhnja. Jedite s ručkom dnevno.
  • Tinktura propolisa. Pijte 3 r. / Dan prije jela. Tijekom liječenja ne smije se konzumirati mlijeko..

Upotreba bilo kojeg narodnog lijeka mora biti dogovorena s liječnikom, jer je moguća neusklađenost s tradicionalnim metodama i lijekovima.

Prognoza

Prognoza stečenog oblika karakterizira povoljan ishod ako prevladava asimptomatski latentni oblik. Septički oblici uslijed HIV infekcije, teška imunodeficijencija pojavljuju se u ponderiranom obliku s velikim oštećenjima mozga i drugih unutarnjih organa, pa je često ishod fatalan.

Preventivne akcije

Preventivno djelovanje toksoplazmoznog encefalitisa temelji se na osobnoj higijeni: pranje ruku nakon kontakta sa životinjama (posebno mačkama), pranje hrane (uzgojene ili ubrane iz zemlje), eliminiranje konzumacije sirovih ili nepročišćenih mesnih proizvoda. Liječnicima se savjetuje da provjere sterilnost instrumenata, kvalitetu transfuzirane krvne plazme i presađenih organa..

MRI toksoplazmoze mozga

Toksoplazmoza je jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s HIV-om. Toksoplazmoza je bolest uzrokovana Toxoplasma gondii, koja se najčešće javlja kod bolesnika oboljelih od AIDS-a. Čimbenici rizika za razvoj toksoplazmoze u bolesnika s HIV infekcijom uključuju broj CD4 limfocita manji od 100 stanica / μl. Iako toksoplazme mogu utjecati na sve organe i tkiva, u pravilu se cerebralni oblik bolesti bilježi kod bolesnika zaraženih HIV-om. Cerebralna toksoplazmoza u Europi i Sjevernoj Americi postaje sve rjeđa - uvođenjem ART-a u Europi njegova se učestalost smanjila za 4 puta, ali i dalje je najvažnija oportunistička lezija CNS-a kod pacijenata s HIV infekcijom. Prevalencija toksoplazmoze u srednjoj Europi doseže 90%, što je povezano prije svega s tradicijom stanovnika nekih zemalja (Francuska, Njemačka) da jedu sirova i polupečena mesna jela [1, 2, 4].

Toksoplazmozu karakterizira izraženi polimorfizam kliničkih manifestacija u nedostatku patognomoloških simptoma. To je zbog činjenice da toksoplazma nema nikakvu specifičnost tkiva, kao i prisutnost faze diseminacije patogena u patogenezi bolesti. Glavna uloga u razvoju toksoplazmoze kod pojedinaca s imunosupresijom pripisuje se oslabljenoj proizvodnji citokina. Pokazano je da se s razvojem toksoplazmoze uslijed HIV infekcije naglo smanjuje i koncentracija gama-interferona u serumu i njegova sposobnost aktiviranja makrofaga. Normalni odgovor tijela na infekciju T. gondii uglavnom posreduje stanični imunološki sustav. Poraz staničnog imunološkog sustava u bolesnika s HIV infekcijom dovodi do smanjenja otpornosti na intracelularne toksoplazme, što rezultira reaktivacijom latentne infekcije i generalizacijom procesa: tahizoiti ulaze u krvotok, a zatim se šire na unutarnje organe i tkiva [2, 5].

Ekstra cerebralna lokalizacija toksoplazmoze (na primjer, korioretinitis, intersticijska pneumonija, miokarditis i oštećenje probavnog sustava) u bolesnika sa AIDS-om zabilježena je u 1,5–2% slučajeva. Diseminacija (barem dvije lokacije) događa se u 11,5% slučajeva [4].

Najveći broj žarišta izvan-moždane lokalizacije nalazi se prilikom pregleda vidnog aparata oka (u oko 50% slučajeva). S toksoplazmozom lezije oka pojavljuju se u obliku prednjeg i stražnjeg uveitisa, eksudativnog i proliferativnog retinitisa, diseminiranog korioretinitisa. Najčešći promatrani središnji korioretinitis, koji započinje kliničkom slikom akutnog seroznog retinitisa. Na stražnjem polu nalaze se ograničene žarišta različitih veličina. Krvarenja su vidljiva u ili ispod mrežnice. Očne lezije u obliku korioretinitisa, uveitisa su najčešće, ali atrofija vidnog živca ponekad može biti jedina klinička manifestacija toksoplazmoze. Dijagnoza toksoplazmoze organa vida trebala bi se temeljiti na temeljitom istraživanju anamneze, oftalmološkog statusa i seroloških reakcija. Otkrivanje ovih korioretinitisa i uveitisa moguće je samo uz savjetovanje oftalmologa, a tijekom rutinskog kliničkog pregleda stručnjaka za zarazne bolesti oni često ostaju nepriznati [3–5, 9].

Uz toksoplazmozu također se vrlo često promatraju promjene u dišnim organima, posebno žarišna pneumonija, kronični bronhitis, pleuritis etiologije toksoplazmoze. Najčešći oblik oštećenja pluća je intersticijska pneumonija [5].

Na dijelu kardiovaskularnog sustava, osim što proširuje granice srca, primjećuju se gluhi tonovi, hipotenzija i tahikardija, ekstrasystola. Uz toksoplazmozu dolazi do značajnih elektrokardiografskih pomaka, koji se očituju smanjenjem napona zuba, različitim poremećajima ritma (ekstrasistola, nepotpun atrioventrikularni blok, blok grane snopa, sinusnom tahikardijom i bradikardijom), porastom sistolne brzine, promjenama T valova i QRS kompleksa itd. promjene ukazuju na izražene poremećaje miokarda pretežno difuzne naravi. Pomoću EKG-a gotovo svi pacijenti imaju žarišne ili difuzne promjene u miokardu. Perikard i endokardija nisu pogođeni [2, 5].

Na dijelu probavnog sustava primjećuje se smanjenje apetita, pacijenti se žale na suha usta, mučninu, tupu bol u epigastričnoj regiji, natečenost i zadržavanje stolice; često se primjećuje gubitak tjelesne težine. U istraživanju želučanog soka otkriveno je smanjenje izlučivanja i smanjenje kiselosti [7].

CNS-ova toksoplazmoza zauzima 2–3 mjesto među oportunističkim infekcijama kod bolesnika sa AIDS-om. Ulazak toksoplazme u ljudsko tijelo dovodi do stvaranja volumetrijskih formacija u središnjem živčanom sustavu (u 50-60% slučajeva) i razvoja primarnih epileptičkih napada (u 28% slučajeva). Simptomi toksoplazmoze razvijaju se u otprilike 18–20% bolesnika u kasnim fazama HIV infekcije. Pojava simptoma toksoplazmoznog encefalitisa uočena je u 6-12% bolesnika sa AIDS-om. Ako se encefalitis razvije u takvih bolesnika, tada na toksoplazmozu otpada 25 do 80% svih slučajeva. Istodobno, primjećuju se vrućica, glavobolja, pojava u 90% slučajeva različitih žarišnih neuroloških simptoma (hemipareza, afazija, mentalni i neki drugi poremećaji). Ponekad se toksoplazmoza događa bez stvaranja volumetrijskih formacija u mozgu (poput herpetičkog encefalitisa ili meningoencefalitisa). Toksoplazmozni encefalitis često se kombinira s korioretinitisom [2, 4, 6].

Dijagnosticiranje toksoplazmoze izuzetno je teško. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, magnetske rezonancije ili računalne tomografije, kao i u prisutnosti protutijela na toksoplazmu u krvnom serumu. Međutim, otkrivanje pozitivnih seroloških reakcija bez uzimanja u obzir dinamike titra antitijela i kliničkih simptoma ne omogućava uvijek govoriti o bolesti zbog širokog širenja prijevoza. Smatra se da je razvoj toksoplazmoze reaktivacija latentne infekcije, budući da u prisutnosti antitijela na toksoplazmu u krvnom serumu, vjerojatnost nastanka toksoplazmoze povećava se 10 puta. Međutim, kod otprilike 5% bolesnika zaraženih HIV-om, antitijela na T. gondii izostaju u vrijeme dijagnoze toksoplazmoze. Ciste toksoplazme zadržavaju se u obliku 10–15 godina, uglavnom u moždanim tkivima i organima vida, kao i u unutarnjim organima [2, 4, 8].

U većini slučajeva razvoj toksoplazmoznog encefalitisa nije praćen pojavom antitoksoplazma protutijela u serumu. Pojava antitijela u cerebrospinalnoj tekućini ako ih nema u serumu ima određenu dijagnostičku vrijednost. Cerebrospinalna tekućina tijekom punkcije kralježnice može biti netaknuta. Kod pleocitoze cerebrospinalne tekućine primjećuje se visok udio proteina i normalan sadržaj glukoze. Nakon centrifugiranja u brisu mogu se otkriti toksoplazma trofozoiti [2, 4, 10].

Kada se izvodi MRI ili CT s kontrastom, otkrivaju se više žarišta s prstenastim pojačanjem i perifokalni edem, rjeđe s jednom lezijom. Biopsija mozga vrši se ako je nemoguće ispravno postaviti dijagnozu, u uzorcima biopsije mozga otkrivaju se toksoplazma trofozoiti. U dijagnozi cerebralne toksoplazmoze PCR se koristi za određivanje DNA T. gondii u cerebrospinalnoj tekućini [2, 4, 6].

Dijagnostička svrha pirimetamina u kombinaciji s sulfanilamidnim pripravkom ima dijagnostičku vrijednost. Ako se primjetno poboljšanje dogodi unutar 7–10 dana, to ukazuje na toksoplazmoznu prirodu encefalitisa u bolesnika sa AIDS-om [8].

Stoga kombinirana primjena nekoliko laboratorijskih metoda povećava pouzdanost dijagnoze toksoplazmoze u bolesnika zaraženih HIV-om..

Zaključak

Toksoplazmozu u bolesnika zaraženih HIV-om karakteriziraju višestruke lezije organa: živčani sustav, vidni organi, miokard itd. Među njima vodeće mjesto ima cerebralna toksoplazmoza. Cerebralna toksoplazmoza dijagnosticira se u fazi AIDS-a, a češće dolazi do smanjenja limfocita CD4 manjih od 100 u 1 µl. Priportunističke infekcije HIV-om / AIDS-om zahtijevaju uporabu širokog raspona dijagnostičkih metoda, naime imunoloških, seroloških, instrumentalnih (MRI, CT). S obzirom na raznolikost kliničkih manifestacija toksoplazmoze u bolesnika zaraženih HIV-om, prema indikacijama, nekoliko stručnjaka, posebno specijalist za zarazne bolesti, neurolog, oftalmolog itd..

recenzenti:

Tebenova K.S., dr. Med., Profesor, KarSU imenovana E. A. Buketova, Karaganda;

Beibitkhan D., dr. Med., Profesor, KarSU imenovan po E. A. Buketova, Karaganda.

Toksoplazmoza: simptomi, dijagnoza, liječenje, prevencija trudnica

toksoplazmoza

Toksoplazmoza je uzrokovana protozojskim parazitima Toxoplasma gondii. Mačke su konačni domaćini parazita i mogu izlučiti milijune oocista izmetom, koji u okolišu ostaju nekoliko mjeseci. Ljudi su srednji domaćini, čija se infekcija događa tijekom konzumacije nepripremljenog mesa zaraženog ciste tkiva (bradizoiti), upotrebom drugih proizvoda i vode zaražene oocistima, ili prodorom trofozoida kroz placentu.

Nakon što bradizoiti ili oocisti uđu u tijelo ili trofozoid prodre kroz placentu u fetus, T gondii se brzo širi u tkiva i organe, gdje se inkapsulira i ostaje zauvijek. Infekcija kod ljudi traje cijeli život i često je asimptomatska, osim u slučajevima oslabljenog imuniteta..

Etiologija

Mačke su konačni vlasnici Toxoplasma gondii koji izlučuje velik broj oocista izmetom. Ostale toplokrvne životinje, uključujući ljude i životinje koje jedu ljudi, nakon kontakta razvijaju ciste tkiva (bradizoite), ali infekcija se ne širi izmetom. Zaraza kod ljudi nastaje nakon jela nedovoljno kuhanog mesa (posebno svinjetine ili janjetine), koje sadrži ciste tkiva, ili vodu ili hranu kontaminiranu oocistom mačjeg izmeta. Specifični faktori rizika uključuju jesti sirovu mljevenu govedinu, rjeđe janjetinu, konzervirano, sušeno ili dimljeno meso lokalne proizvodnje, nepasterizirano kozje mlijeko i sirove ostrige, školjke i školjke; rad s mesom; prisutnost 3 ili više mačaka.

Često se ne može utvrditi specifičan put prenošenja, jer se infekcija često dogodi slučajno. U SAD-u i sličnim zemljama rizik od infekcije kada jedete nedovoljno kuhano meso znatno je veći nego kod čišćenja mačjeg izmeta, jer mnoge domaće mačke nisu divlje, a širenje oocista iz mačaka vremenski je ograničeno.

Nakon gutanja oocista ili bradizoita, oni se šire krvlju iz probavnog trakta kroz ljudsko tijelo u obliku trofozoida. Trofozoidi inficiraju stanice različitih tkiva, uzrokujući snažan upalni odgovor i uništavanje tkiva. Trofozoidi ulaze u tkiva i organe nekoliko dana nakon infekcije pod pritiskom imunološkog odgovora organizma domaćina. Unatoč činjenici da se tkivne ciste mogu razviti u visceralnim organima, češće se promatraju u živčanim i mišićnim tkivima.

Simptomatska bolest nastaje kao rezultat reaktivacije intracelularnih bradizoita u trofozoide, koji su u stanju napustiti stanicu domaćina, zaraziti nove stanice i širiti se. Lokalna upalna reakcija na mjestu pretvorbe tkivne ciste u trofozoidni oblik može dovesti do simptomatske bolesti, koja je u korelaciji s mjestom pretvaranja (tj. Pretvorba bradizoita u trofozoide u oku uzrokuje korioretinitis, u mozgu - lezije s pojačavanjem prstena CT-om ili MRI).

Kongenitalna toksoplazmoza razvija se u slučajevima kada trofozoidi u trudnica s akutnom infekcijom prodiru u plod kroz posteljicu.

Patofiziologija

U imunokompetentnih odraslih i djece primarna infekcija je u većini slučajeva asimptomatska, ali ne više od 10% infekcije može biti popraćeno simptomima. U većini slučajeva simptomatska infekcija očituje se limfadenopatijom jednog cervikalnog ili okcipitalnog limfnog čvora, bez izazivanja boli. U rijetkim slučajevima pacijenti koji su inače zdravi mogu imati miokarditis, miozitis, pneumonitis, hepatitis ili encefalitis. Akutna infekcija u trudnica često je asimptomatska.

Općenito, s urođenom bolešću samo infekcije stečene u prvom tromjesečju trudnoće dovode do smrti fetusa i teških urođenih patologija, poput mentalne retardacije i sljepoće. Smatra se da je to uzrokovana proliferacijom trofozoidnog oblika koji nekontrolirano utječe na nezreli imunološki sustav fetusa..

Kada se fetus zarazi u trećem tromjesečju, simptomi su često odsutni u vrijeme rođenja, međutim, većina ove djece s urođenom infekcijom (do 85%) razvija retinitis, probleme s središnjim živčanim sustavom (kao što su teškoće u učenju ili grčevi) ili zastoj rasta tijekom sljedećih mjeseci i čak i godina.

Kod očnih bolesti žarišne bijele retinalne lezije okružene intenzivnom upalnom reakcijom staklastog tijela karakteristične su za korioretinitis. Može se razviti kao posljedica reaktivacije latentne bolesti na urođenu infekciju, kao i u imunosupresiju ili kao rezultat primarne infekcije (često povezanu s izbijanjem bolesti putem prenošenja vodom), a karakterizira je visoka stopa recidiva..

Toksoplazmoza može biti primarna oportunistička infekcija kod HIV pozitivnih domaćina koji nisu svjesni svog HIV pozitivnog statusa. Encefalitis, najčešća klinička manifestacija infekcije T gondii kod bolesnika zaraženih HIV-om, razvija se kao rezultat ponovne aktivacije enciziranih bradizoita u mirovanju, a koji prolazi neprimijećen oslabljenim imunološkim sustavom. Diseminirana ili specifična za organ bolest se također može razviti kod pojedinaca nakon transplantacije organa uslijed reaktivacije latentne infekcije kod primatelja ili reaktivacije latentne infekcije u presađenom organu.

Infekcija toksoplazmom gondii kontrolirana je urođenim i adaptivnim imunološkim mehanizmima. Interleukin (IL) -12 i interferon (IFN) -gamma, proizvedeni od stanica urođenog imunološkog sustava, izazivaju snažan adaptivni Th1 pomaknuti imuni odgovor. Prirodne stanice ubojice i dendritičke stanice igraju važnu ulogu u aktivaciji T stanica i kontroli upalnog odgovora. IF4-gama koje proizvode CD4 + i CD8 + T stanice su neophodne za rješavanje akutne infekcije i kontrolu latentne kronične infekcije. Upalni monociti privučeni žarištu infekcije također igraju ulogu u kontroli bolesti bez obzira na Th1 odgovor oslobađanjem dušičnog oksida koji inhibira rast parazita.

Klasifikacija

    Asimptomatska infekcija: kod imunokompetentnih bolesnika 90% infekcija je asimptomatsko. Diseminirana bolest: opažena kod bolesnika zaraženih HIV-om, osoba s transplantacijom organa, kao i bolesnika s oslabljenim imunitetom. Toksoplazma encefalitis: rijetko se viđa kod drugih bolesnika koji nisu imunokompromitirani. Češće se ispire kod bolesnika zaraženih HIV-om nego kod osoba s transplantacijom organa ili kod drugih osoba s oslabljenim imunološkim sposobnostima. Toksoplazmatski korioretinitis: može se pojaviti u prirođenoj bolesti, kod imunokompromitiranih bolesnika, kao i u imunokompetentnih bolesnika. Povezano s širenjem bolesti putem vode.

Dijagnostika

Dijagnostički pristup ovisit će o bolesnikovom stanju..

Trudnoća

Akutna infekcija tijekom trudnoće često je asimptomatska kod žena, ali infekcija fetusa može imati tužne posljedice. U SAD-u se prenatalni skrining za toksoplazmu ne primjenjuje rutinski. Međutim, u nekim zemljama (poput Francuske) preporučuje se rutinski skrining tijekom trudnoće..

Sumnja na akutnu ili nedavnu infekciju u trudnica može uzrokovati cervikalnu / okcipitalnu limfadenopatiju ili dokaze o mikrocefaliji, intrakranijalnoj kalcifikaciji, hidrocefalusu ili intrauterinoj retardaciji rasta otkrivenoj ultrazvukom.

U takvim slučajevima majka bi trebala provjeriti antitoksoplazmu IgG i IgM. Negativna antitoksoplazma IgM isključuje akutnu infekciju. U rijetkim je slučajevima potrebno ponoviti određivanje IgM ako su u početku bili negativni, ali i dalje postoji snažna klinička sumnja na infekciju. U područjima s velikom prevalencijom serološka ispitivanja mogu se ponoviti nekoliko puta tijekom trudnoće.

Ako su IgM i IgG negativni, onda je vjerovatno da majka nije naišla na T.gondii. Ako je IgG pozitivan, a IgM negativan, tada je majka imala dugogodišnju infekciju i rizik od infekcije fetusa je mali. Ako je antitoksoplazma IgM pozitivna, akutna infekcija se ne može isključiti i potrebno je odrediti specifičnija ispitivanja u referentnom laboratoriju za toksoplazmozu. Pozitivni IgM nisu 100% dokaz akutne infekcije: IgM može perzistirati i do godinu dana nakon akutne infekcije, a visoka je stopa lažno pozitivnih rezultata korištenjem nekih istraživačkih metoda. U trudnica koje su otkrile IgG i IgM, za razlikovanje svježih i kroničnih infekcija koristi se indeks avidnosti IgG specifičan za toksoplazmu. Epidemiološki je dokazano da samo svježe infekcije predstavljaju značajan rizik za plod; međutim, mehanizam za sprečavanje infekcije fetusa IgG-om nije poznat.

Referentni laboratoriji provode ispitne ploče u referentnim laboratorijima, uključujući IgG test mrlja, IgM ELISA (ispitivanje imunogorbentom vezanog za enzim), diferencijalni test aglutinacije (AC / HS), IgA ELISA i IgE ISAGA (test aglutinacije imunosorbensa) / ELISA. [Laboratorija za toksoplazmu za serologiju pri Medicinskoj zakladi Palo Alto (Palo Alto, Kalifornija)] Ako se utvrdi da majka ima akutnu infekciju, tada se za toksoplazmu u amnionskoj tekućini treba provesti PCR radi procjene infekcije fetusa. Ultrazvuk fetusa može se izvesti i za procjenu dilatacije ventrikula i intrakranijalnih kalcifikacija, ascitesa i hepatomegalije..

Novorođenče koje se rodilo majci sa sumnjom na infekciju

Kongenitalna bolest novorođenčadi često se odvija subklinički i može oponašati druge neonatalne bolesti, što otežava dijagnozu nego dijagnosticiranje stečene infekcije u odraslih. Uz to, serološka dijagnoza je komplicirana činjenicom da majčinski IgG prelazi placentu na fetus..

Za svu novorođenčad s rizikom od urođene bolesti uzima se anamneza radi otkrivanja kliničkih znakova bolesti i obavlja se fizički pregled, uključujući pedijatrijsku neurološku procjenu i oftalmički pregled mrežnice..

Serološka procjena treba biti izvedena u eksperimentalnom referentnom laboratoriju i obično uključuje: kvantifikaciju imunoglobulina, test obojenja IgG, test aglutinacije imunogorbensa IgM (ISAGA), IgA ELISA i IgE ISAGA / ELISA. Posavjetujte se sa stručnjakom za zarazne bolesti koji će vam pomoći u tumačenju rezultata seroloških ispitivanja i odabiru načina liječenja za novorođenče..

Pored toga, OAA s formulom, FPP (funkcionalni testovi jetrene funkcije), uključujući gama-GT i bilirubin, brojanje stanica, proteina i glukoze u CSF-u, kvantifikaciju IgG i toksično specifičnih IgG / IgM, kao i tomografiju, mogu pomoći u određivanju težine bolesti. mozak.

Analiza oslobađanja gama-interferona (IGRA), koja mjeri proizvodnju interferona-gama u cjelovitoj krvi stimulirane antigenom T.gondii, može se koristiti za isključenje urođene infekcije u novorođenčadi, pa stoga nema potrebe za daljnjim serološkim ispitivanjem. Osjetljivost i specifičnost studije kod novorođenčadi koja sumnja na prirođenu bolest iznosi 94, odnosno 98%. Međutim, ispitivanje nije dostupno za prodaju i ne provodi se rutinski u referentnim laboratorijima..

Bolesnici s imunodeficijencijom

Postoji velika sumnja na toksoplazmozu u bolesnika s oslabljenim imunitetom (zbog HIV / AIDS-a, uzimanja imunosupresivnih lijekova ili iz drugih razloga), kao i u bolesnika s vrućicom i promjenom mentalnog statusa, napadajima ili drugim žarišnim neurološkim deficitom s kontrastnim lezijama mozga na CT ili MRI, Toksoplazmoza treba biti uključena u diferencijalnu dijagnozu kod imunokompromitiranih bolesnika koji imaju vrućicu ili nelagodu, slabost ili hepatitis, pneumonitis ili miokarditis ili korioretinitis. Lezije CNS-a su obično višestruke i često se javljaju u bolesnika zaraženih HIV-om. Suprotno tome, pacijenti nakon transplantacije mogu doživjeti srčanu, plućnu ili diseminiranu bolest..

Prva studija koja je procijenila toksoplazmozu je serološka studija antitoksoplazma IgG. Međutim, kod osoba s oslabljenim oslanjanjem, serološka ispitivanja mogu biti teško interpretirati zbog niske ukupne razine imunoglobulina. PCR za otkrivanje toksoplazme može se provesti na uzorku krvi ili drugim tekućinama ili tjelesnim tkivima, ovisno o mjestu simptoma. Pored toga, dijagnoza se može postaviti biopsijom pogođenog organa (npr., Biopsijom srca kod pacijenta s miokarditisom).

Enzimska metoda imunosorbentnih mrlja (ELISPOT) može biti korisna u određivanju rizika od recidiva toksoplazmoznog encefalitisa u bolesnika zaraženih HIV-om sa pozitivnim IgG-om na T.gondii. Međutim, ne koristi se u referentnim laboratorijima jer granične vrijednosti nisu određene za izoliranje bolesnika s adekvatnim ili nedovoljnim specifičnim imunološkim odgovorom na T. gondii.

korioretinitis

Većina slučajeva korioretinitisa toksoplazmoze rezultat je urođene infekcije koja se nije klinički očitovala sve do reaktivacije u oku. Međutim, zabilježeni su epidemije akutnog korioretinitisa povezanih s onečišćenjem vode. Iako prisutnost lezija u fundusu povećava sumnju na toksoplazmozu, često nema dovoljno dokaza o etiologiji toksoplazmoze ove bolesti. Uz aktivno oštećenje oka uzrokovano urođenom bolešću, serumski titri antitijela u serumu su obično niski. Uz to, pojava upalnih lezija nije karakteristična samo za toksoplazmozu. Takve se lezije mogu otkriti u drugim granulomatoznim bolestima, poput tuberkuloze, bolesti ogrebotina mačaka ili toksokariaze, a sve to treba posumnjati u osoba s oslabljenim imunitetom ili u CMV, HSV ili sifilis.

Nakon cjelovitog oftalmološkog pregleda, u kojem se otkriju znakovi oštećenja mrežnice s istodobnom upalom, provodi se serološki pregled kako bi se dokazala prethodna infekcija. Općenito, dijagnoza toksoplazmoznog korioretinitisa vjerojatna je s karakterističnim lezijama mrežnice i pozitivnim serološkim nalazima. Ako su lezije mrežnice netipične i serološki su nalazi pozitivni, dijagnoza je manje vjerojatna.

Ako je pacijent novorođenče ili dijete s urođenom bolešću, tipične lezije bit će bilateralne. Ako je bolesnik dijete ili tinejdžer s reaktivacijom urođene bolesti, tada se aktivne lezije mogu pojaviti na periferiji ili prije pojave ožiljaka na mrežnici, a obično su jednostrane. U oba slučaja, anti-toksoplazmoza IgG će biti pozitivna, iako je moguće u niskim titrima, a IgM obično odsutan.

Ako je pacijent odrasla osoba s akutnom očnom bolešću, aktivne lezije mrežnice su obično jednostrane, a IgM i / ili IgG će biti pozitivni.

Ako su antitoksoplazmatski IgG i IgM negativni u nerazrijeđenom serumu, horioretinitis je najvjerojatnije uzrokovan ne-toksoplazmozom. Otkrivanje antitoksoplazma protutijela na toksoplazmu ili DNK PCR-om u vodenom humoru prednje komore zahvaćenog oka omogućava dijagnozu u sumnjivim slučajevima, međutim, rizici ovog postupka ne prelaze mali rizik kratkog tijeka liječenja, pa liječnici često propisuju probni tijek liječenja.

Dijagnostička istraživanja

Antitoxoplasma IgG (krvni serum)
    U tim se slučajevima može odrediti prethodni kontakt: potencijalni primatelj organa za transplantaciju, pacijentica zaražena HIV-om ili žena koja planira trudnoću. Otkrivanje IgG znači prethodnu infekciju (u rijetkim slučajevima pacijenti s oslabljenim imunitetom s toksoplazmozom možda neće pokazati antitoksoplazmu IgG). • Titer ne ovisi o težini bolesti.
studijaProizlaziti
    Definirano, s natpisom
Antitoxoplasma IgM (krvni serum)
    Može se utvrditi procjenom akutne infekcije. Negativni rezultat isključuje akutnu infekciju. Pozitivan rezultat ne potvrđuje akutnu infekciju. Mnogi komercijalno dostupni testovi imaju visoku lažno pozitivnu stopu (do 60%), a IgM se može otkriti već nekoliko mjeseci nakon početne infekcije. Analiza aglutinacije imunogorbensa IgM (ISAGA) dostupna je u referentnim laboratorijima za ispitivanje novorođenčadi i osjetljivija je i specifičnija od komercijalno dostupnih testova. Otkrivanje IgM u serumu krvi iz pupčane vrpce ili u serumu novorođenčadi dijagnostički je za prirođenu bolest. Ovo je dio istraživačkog panela koji referentni laboratoriji koriste za dijagnosticiranje infekcija tijekom trudnoće i novorođenčadi. Određivanjem IgM i IgA odmah se otkriva 75% urođenih infekcija.
    Definirano, s natpisom
CT (s intravenskim kontrastom) ili MRI mozga
    Treba ga izvoditi na bilo kojem pacijentu s oslabljenom imunološkom bolešću sa smanjenom sviješću ili žarišnim neurološkim deficitom.
    X-zraka kontrastne prstenaste moždine u obliku prstena, obično višestruke, često pogađaju bazalne ganglije
Antitoxoplasma IgA (krvni serum)
    Pomozite dijagnosticirati urođenu bolest. Otkrivanje IgA u serumu pupčane vrpce ili serumu novorođenčadi dijagnostički je za prirođenu bolest. Otkrivanje IgA u odraslog pacijenta slabo je u dijagnozi nedavne infekcije (može ostati pozitivno duže od godinu dana nakon akutne infekcije). U dijagnozi prirođene bolesti određivanje IgA je osjetljivije od IgM. Određivanjem IgM i IgA odmah se otkriva 75% urođenih infekcija. Ovo je dio panela studija koje referentni laboratoriji koriste za dijagnosticiranje infekcija tijekom trudnoće i novorođenčadi..
    Dođite na svjetlo
IgM ili IgG imunobloting (krvni serum)
    Koristi se u dijagnostici prirođene bolesti. Najkorisnije za novorođenčad s sumnjivim rezultatom otkrivanja IgM i / ili IgA pomoću uobičajenih seroloških metoda rođenih majkama s potvrđenom ili sumnjom na akutnu infekciju. Diferencijacija majčinog IgG koji se prenosi preko placente i IgG koji je sintetizirao novorođenče. Za novorođenčad je osjetljivost imunoblotinga oko 70%. Ta se osjetljivost povećava na 85% tijekom prva 3 mjeseca nakon rođenja.
    Otkrivanje antitoksoplazme IgG / IgM sintetiziranog od novorođenčeta ukazuje na prirođenu infekciju
Enzim imunogorbensa za uklanjanje mrlja (ELISPOT)
    Mjerenje proizvodnje interferona (IFN) -gamma mononuklearnim stanicama periferne krvi pacijenta kao odgovor na antigenu stimulaciju Toxoplasma gondii. Može biti korisno u određivanju rizika od ponovne pojave toksoplazmoznog encefalitisa u bolesnika zaraženih HIV-om sa pozitivnim IgG-om na T.gondii: više mrlja znači više proizvedeno interferon-gama i, prema tome, pokazuje snažan imunološki odgovor na T.gondii, što znači da može značiti nizak rizik od recidiva toksoplazmoznog encefalitisa. Ne koristi se u referentnim laboratorijima jer granične vrijednosti nisu određene za izoliranje pacijenata s odgovarajućim ili nedovoljnim specifičnim imunološkim odgovorom na T. gondii.
    Broj mrlja korelira s količinom proizvedenog interferon-gama i, prema tome, pokazuje snažan imunološki odgovor na T.gondii

Diferencijalna dijagnoza

BolestDiferencijalni znakovi / simptomiDiferencijalna ispitivanja
    Limfom CNS-a
    Možda nema patognomonskih znakova i simptoma, osim ako se groznica javlja rjeđe.
    Biopsija mozga Obično je jedna lezija.
    aspergiloza
    Prisutnost lezija pluća pored lezija CNS-a češće se opaža s aspergilozom. Simptomi mogu uključivati ​​kašalj, bol u prsima i hemoptizu..
    Mikobakterijski pregled cerebrospinalne tekućine; galaktomanana.
    Citomegalovirusna infekcija
    Najčešća oportunistička infekcija CNS-a u bolesnika sa AIDS-om je subakutna s encefalitisom, retinitisom, progresivnim mijelitisom ili poliradiculoneuritisom. Kod diseminirane bolesti mogu se primijetiti i abnormalnosti u testovima jetre ili oslabljena bubrežna funkcija..
    CT pretraga mozga / MRI / biopsija: lezije se obično nalaze u blizini moždanog stabljike ili u periventrikularnim područjima. Dijagnostička je PCR cerebrospinalne tekućine s otkrivanjem virusa. Biopsija mozga obojena CMV-om ili znakovima "sova oka" je također dijagnostička, ali se rijetko izvodi zbog mjesta lezija u mozgu.
    kriptokokoza
    Simptomi mogu uključivati ​​kašalj, bol u prsima i hemoptizu..
    Kriptokokni antigen iz cerebrospinalne tekućine i krvnog seruma; mikobakterijski pregled cerebrospinalne tekućine
    Chagasova bolest
    Povijest boravka u endemskom području (Srednja i Južna Amerika). Akutna infekcija rijetko je simptomatska, ali akutna infekcija je vrlo mala (U imunokompromitiranih bolesnika kronične infekcije ponekad uzrokuju akutno oštećenje središnjeg živčanog sustava (encefalitis s nekrotičnim lezijama mozga, uzrokujući volumetrijski sindrom).
    Otkrivanje Trypanosoma cruzi u krvi, tkivima ili cerebrospinalnoj tekućini; PCR tkiva ili tjelesnih tekućina; serološke studije.
    Herpetička infekcija
    Kod diseminirane bolesti, koja se obično javlja samo kod osoba s oslabljenim imunitetom ili tijekom akutnih infekcija u trudnica, mogu se pojaviti grčevi, glavobolja, zbunjenost ili zadržavanje mokraće; mogu se kombinirati s genitalnim / oralnim lezijama; može se prenijeti na novorođenče tijekom akutne infekcije u majke ili kada se virus izlučuje kroz porođajni kanal. Infekcija neonatalnim herpes simplex virusom (HSV) može se pojaviti od lokaliziranih kožnih infekcija do encefalitisa, pneumonitisa i diseminirane bolesti.
    CT pretraga mozga / MRI / biopsija: lezije se obično nalaze u medijalnom temporalnom režnja ili na orbitalnoj površini frontalnog režnja. Dijagnostička je PCR cerebrospinalne tekućine s otkrivanjem virusa.

liječenje

Liječenje se može podijeliti na liječenje u slučaju profesionalnog kontakta, primarnu profilaksu, liječenje aktivne bolesti i sekundarnu profilaksu. Većina infekcija kod zdravih ljudi je jednostavna, samoizliječiva i ne treba liječenje (osim kod očnih bolesti).

Stručni kontakt

Ova skupina uključuje bolesnike koji su imali kontakt s Toxoplasma gondii (u kontaktu s zaraženom krvlju ili staničnim kulturama).

Rizik se određuje na temelju vrste izloženosti (duboko ubodanje igala ili površno škakljanje), bakterijskog opterećenja (visoko koncentrirani materijal ili tekućina s malim opterećenjem bakterija), kao i genotipa (virulentni soj I ili drugi soj).

Antitoxoplasma IgG treba odmah odrediti kako bi se identificirali oni kojima prijeti akutna infekcija..

Svi tretirani sero-negativni bolesnici ili bolesnici s nepoznatim serološkim statusom trebaju se liječiti. Većina stručnjaka liječit će sve ljude koji su potvrdili kontakt..

Kod pojedinaca bez protutijela liječenje se odvija unutar 4 tjedna, a zatim se serološki pregled ponavlja. Ako je serokonverzija dokumentirana, pacijenti će se klinički nadzirati. Ako je pacijent bio seropozitivan na početku liječenja ili prije kontakta, tada se smatra da je djelomično zaštićen. Većina stručnjaka tretirat će duboko invazivne kontakte s visoko virulentnim sojem I tipa 2 tjedna. (Sojevi tipa I [RH, GT-1] uobičajeni su laboratorijski sojevi koji su visoko smrtonosni za miševe. Izbjegavanja retinitisa i drugih ozbiljnih simptomatskih bolesti kod imunokompetentnih pojedinaca povezana su s tim genotipima.)

Prednosti liječenja uključuju prevenciju akutne infekcije. Rizici - nuspojave lijekova.

Trudnice s sumnjom ili potvrđenom akutnom infekcijom

Cilj liječenja je spriječiti ili ograničiti težinu infekcije u fetusa uz održavanje trudnoće. Ako su revizijske kohortne studije otkrile prednosti liječenja, tada RCT (randomizirana klinička ispitivanja) antenatalnog liječenja nisu provedena..

Žene zaražene u prvom tromjesečju trudnoće mogu se liječiti spiramicinom kako bi se smanjio rizik od infekcije fetusa. Uzorak korijena može se uzeti od 10 tjedana, a amniocenteza se može obaviti od 15. tjedna (uzima se spiramicin dok se ne dobiju rezultati). Uzorkovanje fetusa krvi može se provesti od 17. tjedna. Ako nakon prvog tromjesečja infekcija fetusa nije dokumentirana (negativan PCR amnionske tekućine i / ili negativan IgM u krvi fetusa), spiramicin se može uzimati prije poroda.

Uzimanje spiramicina može smanjiti vertikalni prijenos za 60%. Treba napomenuti da je spiramicin kao monoterapija neučinkovit ako je infekcija već prenesena na fetus. Ako je došlo do intrauterine infekcije, treba započeti terapiju. Pirimetamin je učinkovit lijek, ali može se koristiti tek nakon 21. tjedna trudnoće, jer je antagonist folne kiseline i stoga je potencijalni teratogen.

Ako je dokumentirana infekcija fetusa do trudnoće do 20 tjedana, liječenje sulfadiazinom treba započeti prije nego što navrši 20 tjedana, a zatim dodati pirimetamin i kalcijev folinat. Takav tretman može se zamijeniti spiramicinom (mjesečno), smanjit će toksičnost za fetus ili se liječenje može nastaviti do porođaja. Tretman nakon 21. tjedna gestacije: sulfadiazin / pirimetamin plus kalcijev folinat, naizmjence sa spiramicinom za maksimalnu učinkovitost i minimalnu toksičnost.

U bolesnika koji uzimaju pirimetamin, OAC treba često pratiti. Ako se pojavi perniciozna anemija, granulocitopenija ili trombocitopenija, može biti potrebno povećanje doze kalcijevog folinata..

Kongenitalna bolest

Cilj liječenja je spriječiti ili ograničiti patologiju središnjeg živčanog sustava i očiju. Liječenje započeto rano (do 2,5 mjeseca) i traje 12 mjeseci dovodi do povoljnijih rezultata, posebice do smanjenja učestalosti senzorineuralnog gubitka sluha..

Zaražene dojenčad treba liječiti godinu dana prema shemi: pirimetamin plus sulfadiazin plus kalcijev folinat. Dozu pirimetamina možda će trebati smanjiti, a kalcijev folinat treba povećati ako postoje dokazi o potiskivanju koštane srži, kao i nemogućnosti toleriranja oralnih lijekova zbog gastrointestinalnih problema (mučnina, povraćanje).

Alternativni režimi za bolesnike s alergijom na sulfonamide uključuju pirimetamin plus kalcijev folinat s klindamicinom, azitromicinom ili atovakonom (jedinične doze prema težini). Međutim, klinički podaci za daljnje preporuke su vrlo ograničeni. [29] Uz to, u bolesnika s povišenim proteinima u cerebrospinalnoj tekućini (> 10 g / l [1 g / dl]) ili s aktivnim korioretinitisom koji prijeti vidu, prednizolon se može propisati uz dodatak pirimetamin-sulfadiazin. Primjena kortikosteroida nastavlja se sve dok se ne razriješi povećani protein u CSF-u ili razriješi aktivnog korioretinitisa, pri čemu se doza hormona postupno, ali brzo smanjuje. Kortikosteroidi se mogu koristiti samo s pirimetaminom, sulfadiazinom i kalcijevim folinatom..

Liječenje toksoplazmoze Horioretinitis

Cilj liječenja je ograničiti područje oštećenja na zahvaćenom području oka i smanjiti trajanje simptoma.

U imunokompetentnih bolesnika prirođene i stečene očne bolesti liječe se pirimetaminom, sulfadiazinom, kalcijevim folinatom i prednizolonom. Kortikosteroidi se uzimaju sve dok se upala ne razriješi (obično 1-2 tjedna), a zatim se doza postupno, ali brzo smanjuje. U imunokompetentnih bolesnika pirimetamin i sulfadiazin trebaju se uzimati još 1-2 tjedna nakon razrješenja znakova i simptoma aktivne bolesti. Kalcijev folinat uzima se još tjedan dana nakon povlačenja pirimetamina. Ovo liječenje nije odobreno za sprečavanje recidiva bolesti, što se može dogoditi u 10% slučajeva, iako se trimetoprim / sulfametoksazol koristi za kronično suzbijanje s određenim učinkom..

Bolesnici s imunosupresijom i izoliranom bolešću oka trebali bi dobiti opisani tretman, nakon čega će biti prebačeni na kroničnu supresivnu terapiju (tijekom cijelog trajanja imunosupresije).

Prevencija relapsa

Bolesnici s imunosupresijom koji su završili početnu terapiju toksoplazmoze trebali bi primati sekundarnu profilaksu za život ako pacijenti oboljeli od HIV-a na pozadini ART-a ili pod utjecajem imunosupresivnih lijekova nemaju oporavak imuniteta (rekonstitucija imuniteta). Pacijentima je teško ostati posvećen kroničnoj terapiji održavanja, jer se režim liječenja sastoji od nekoliko lijekova s ​​čestim doziranjem.

Preporučeni režim za sekundarnu profilaksu: pirimetamin plus sulfadiazin plus kalcijev folinat. Alternativni režimi za sekundarnu profilaksu (za bolesnike s alergijom na sulfanilamide): klindamicin plus pirimetamin plus kalcijev folinat ili atovakon sa ili bez pirimetamina i kalcijevog folinata.

Ako se nakon pokretanja ART-a, imunitet povrati uz konstantnu razinu CD4 + T-limfocita> 200 stanica / mikrolitara tijekom šest mjeseci ili više, kronična terapija održavanja može se otkazati. Sigurnost prekida terapije kod djece nije proučena..

Cerebralna toksoplazmoza 4.5 / 5 (4)

Istraživački centar za dječju onkologiju, hematologiju i imunologiju D. Rogačeva

Cerebralna toksoplazmoza

Cerebralna toksoplazmoza (neurotoxoplasmosis), odnosno neurotoxoplasmosis - moždana infekcija uzrokovana protozoom Toxoplasma gondii, sveprisutna je, glavni nosioci su predstavnici mačje obitelji. U većini slučajeva kongenitalne toksoplazmoze u novorođenčadi, nema simptomatologije, bolest se počinje manifestirati u mjesecima i godinama. Simptomi prirođene toksoplazmoze mogu biti makulopapularni osip, generalizirana limfadenopatija, hepatomegalija, splenomegalija, žutica, trombocitopenija. Kao rezultat intrauterinog meningoencefalitisa razvijaju se mikrocefalija, hidrocefalus, koreretinitis, konvulzivni sindrom i gluhoća. Infekcija stečena nakon rođenja obično je asimptomatska. U malom postotku slučajeva moguć je razvoj aktivnog procesa koji se očituje takvim nespecifičnim simptomima kao što su groznica, nelagoda, mialgija, limfadenopatija. U bolesnika s imunodeficijencijskim stanjem, u klinici se često prezentiraju nakupljeni neurološki simptomi i apsces mozga.

Stečena toksoplazmoza ima povoljnu prognozu, jer latentni oblik često prevladava, bez kliničkih manifestacija. U imunodeficiranih bolesnika to je teško i može biti fatalno..

Klinički slučaj

Bolesnik s aplastičnom anemijom u anamnezi ima povijest fulminantnih neuroloških simptoma: stupor, koma; Prema CT mozga pronađeno je više hiperaktivnih žarišta u potkortikalnim dijelovima mozga, prema MRI mozga - slika više žarišta smještenih u cerebralnim hemisferama, cerebellum i u prtljažniku. Kompresijsko-dislokacijski sindrom s znakovima formiranja klina krajnika cerebraluma u BZO regiju, sa tendencijom stvaranja transtentorijskog klina.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza nužna je s primarnim limfomom središnjeg živčanog sustava, metastazama na mozgu, tuberkulomom CNS-a, kriptokokozom, apscesom mozga i neurocistierkozom.

Rasprava

Često je toksoplazmoza mozga zastupljena s više žarišta, lokaliziranih uglavnom u bazalnim jezgrama, talamusu i kortikomedullarnom spoju. CT slika - više hiperaktivnih žarišta s nakupljanjem kontrastnog sredstva u obliku prstena. MR slika - hiperintenzivna na T2-VI i T2-FLAIR, hipointenzivna na formaciju T1-VI, u istraživanju s pojačavanjem kontrasta, kao u CT-u, primjećuje se prstenasto nakupljanje kontrastnog medija s perifokalnim edemom. Također je određena prisutnost malog asimetričnog čvora tijekom nakupljanja kontrastnog medija..