Glavni

Srčani udar

Polineuropatija

Polineuropatije, ili višestruke lezije perifernih živaca, česta su bolest. Velika osjetljivost udaljenih dijelova živaca na različite patološke čimbenike lako se objašnjava strukturnim značajkama živčanih stanica. Prehrana i drugi metabolički procesi u procesima perifernih živaca provode se uslijed asoplazmatskog protoka tvari iz staničnog tijela kroz poseban transportni sustav. A budući da je duljina procesa mnogo tisuća puta veća od veličine samog neuronskog tijela, terminalni presjeci živaca izuzetno su ranjiva zona. U ovom su slučaju glavni patogenetski procesi najčešće aksonopatija ili demijelinizacija živčanih vlakana.

Mnogi nozološki oblici polineuropatije objašnjavaju se činjenicom da je, zapravo, ova bolest manifestacija sistemske patnje perifernog živčanog sustava pod različitim nepovoljnim uvjetima. Istodobno, unatoč raznolikosti kliničkih manifestacija, sindromna dijagnoza polineuropatije ne uzrokuje poteškoće. Za sindrom polineuropatije, prisutnost:

  • mišićna slabost i / ili atrofija;
  • smanjenje ili gubitak tetivnih refleksa;
  • smanjenje osjetljivosti prema polineuropatskom tipu;
  • bol u udaljenim krajnicima;
  • autonomni poremećaji u obliku poremećaja kardiovaskularnog, mokraćnog sustava, gastrointestinalnog trakta (GIT), znojenja i seksualne funkcije.

Jedan od ključnih kriterija za razlikovanje polineuropatije od cjelokupnog spektra lezija perifernog živčanog sustava su uglavnom distalne lezije i relativna simetrija patološkog procesa.

Dijagnoza i uzroci bolesti

Ali ako dijagnoza polineuropatije kao sindroma, prema većini neurologa, ne uzrokuje značajnu kliničku složenost, tada je odabir etiološkog faktora koji je poslužio kao razlog za razvoj ovog procesa, naprotiv, relativno težak zadatak. U nekim slučajevima, nosološka pripadnost polineuropatije ostaje nejasna. Mnoge studije tvrde da u nespecijaliziranim klinikama broj polineuropatija neodređene etiologije dostiže 50%, a u specijaliziranim - 25% slučajeva.

Istovremeno se potraga za uzrokom polineuropatije ne može smatrati pretjeranom. Neosporna je činjenica da je potrebno istaknuti etiološki faktor kao glavni odlučujući trenutak za razvoj terapijske strategije. Algoritam za dijagnosticiranje polineuropatije može biti sljedeći:

  1. Povijest bolesti.
  2. Neurološki pregled.
  3. Opća inspekcija.
  4. Elektroneromiografija (ENMG).
  5. Laboratorijske metode istraživanja.
  6. Instrumentalne metode istraživanja.
  7. Ispitivanje cerebrospinalne tekućine.
  8. Biopsija živaca.

Prilikom prikupljanja anamneze, prije svega, potrebno je obratiti pažnju na nedavno prenesene zarazne bolesti, produljenu upotrebu lijekova, radne i životne uvjete, posebice kontakt s otrovnim tvarima. Obiteljska anamneza, prisutnost poznatih somatskih bolesti i prehrambene karakteristike također su presudni čimbenici u dijagnostičkoj potrazi. Zbog velike prevalencije alkoholne polineuropatije, posebnu pozornost treba posvetiti dokazima kronične alkoholske intoksikacije. Važni dijagnostički znakovi su brzina razvoja simptoma polineuropatije, tijek bolesti i njihova povezanost s događajima iz prošlog života..

Ispitivanje i metode ispitivanja bolesnika

Neurološki pregled pacijenta uključuje i identifikaciju simptoma karakterističnih polineuropatijama, kao i odabir vodećeg oblika ove patologije. Među manifestacijama polineuropatije uobičajeno je razlikovati motoričke, senzorne i autonomne skupine znakova. Štoviše, svaka od ovih skupina može se očitovati kao negativni i kao pozitivni simptomi (tablica 1).

Tijekom neurološkog pregleda s nejasnom prirodom polineuropatije, potrebna je palpacija pristupačnih živčanih debla. Njihovo zadebljanje može biti dokaz specifičnih vrsta polineuropatije (s lepom, sarkoidozom, Refsumovom bolešću itd.). Ispitivanje ostalih sustava i funkcija živčanog sustava također može omogućiti postavljanje nozološke dijagnoze..

Opći pregled pacijenta s polineuropatijom u uvjetima neurološke primjene većim dijelom uključuje pregled kože i sluznice, pregled limfnih čvorova, palpaciju trbuha i mjerenje krvnog tlaka i pulsa. Prisutnost odstupanja u podacima pregleda, što ukazuje na somatsku patologiju ili intoksikaciju, zahtijeva uključivanje stručnjaka odgovarajućeg profila. ENMG je jedna od najosjetljivijih dijagnostičkih metoda za polineuropatije i pomaže u identificiranju čak i subkliničkih oblika. Istodobno, ova metoda istraživanja određuje nespecifične promjene i ne može biti jedina pri postavljanju nozološke dijagnoze. Stimulirajući ENMG omogućava vam da procijenite brzinu i kvalitetu impulsa duž osjetilnih i motornih vlakana perifernih živaca, što je neophodno za određivanje razine i prirode (aksonopatija ili demijelinacija) lezije.

Laboratorijske metode istraživanja usmjerene su na prepoznavanje, prije svega, metaboličkih i toksičnih poremećaja kod pacijenta. Uz klinički test krvi, preporučljivo je preporučiti ispitivanje razine uree, kreatinina, gliciranog hemoglobina, testova jetre i reumatskih testova. Ako se sumnja na intoksikaciju, potreban je toksikološki pregled. Ako postoje indikacije, koriste se instrumentalne metode za proučavanje somatskog statusa, koje uključuju radiografiju, ultrazvuk itd. Zasebno treba napomenuti metode za proučavanje autonomnog živčanog sustava, od kojih je kardiointervalografija najpristupačnija i najznačajnija. Omogućuje prosuđivanje i stanja vegetativne nutrine i učinkovitosti njezinog regulatornog utjecaja.

Ispitivanje cerebrospinalne tekućine načinjeno je kao posebna stavka u algoritmu ispitivanja, budući da je njezino provođenje indicirano u slučajevima sumnje na demijelinizacijsku polineuropatiju, akutnu ili kroničnu, kao i kod traženja infektivnih uzročnika ili neoplastičnog procesa.

Posljednja točka predloženog algoritma - biopsija živaca je također nepraktično preporučiti kao rutinsku istraživačku metodu. Međutim, uključen je u popis općih kliničkih kriterija za dijagnozu perifernih neuropatija i može se koristiti ako je potrebno za potvrdu dijagnoze nekih oblika nasljednih polineuropatija, oštećenja perifernog živčanog sustava s amiloidozom, lepre, sarkoidozom itd. Invazivnost, broj komplikacija i nuspojava tijekom biopsije značajni su ograničavajući faktori ovog postupka.

Kao rezultat dijagnostičkog postupka u pravilu je moguće izolirati određenu vrstu polineuropatije prema jednoj od predloženih metoda klasifikacije. Dakle, za somatsku patologiju najčešće se razlikuju sljedeće vrste polineuropatije:

  1. Metabolički: uremički, jetreni, amiloidni.
  2. Endokrini: dijabetičar, hipotireoza, hipertireoza.
  3. Otrovno: alkoholno, ljekovito, olovo, arsen.
  4. Zarazne: difterija, s lepom, AIDS-om itd..
  5. Sistemski: sa sistemskim eritematoznim lupusom, periarteritisom, sklerodermom.
  6. paraneoplastični.

Kratak klinički opis najčešćih oblika polineuropatije

Uremijska polineuropatija javlja se kod gotovo polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Karakteristični su uglavnom senzorni ili senzimotorni simetrični distalni poremećaji. Bolest može debitirati krampi (bolni grčevi) i sindromom nemirnih nogu. Zatim se pridružite disteziji, peckanju i ukočenosti stopala. Hemodijaliza izvedena s ovom patologijom ima dvosmislen učinak. S jedne strane primjećuje se njen pozitivan učinak na tijek polineuropatije, s druge strane, čak četvrtina pacijenata bilježi porast senzornih simptoma nakon početka ove vrste terapije. Pored toga, stvaranje arteriovenske fistule povezane s dijalizom dovodi do povećanja ishemijskih mehanizama oštećenja perifernih živaca. Polineuropatija jetre pojavljuje se i u kroničnom i u akutnom oštećenju jetre. Najčešći uzroci su primarna bilijarna ciroza, alkoholna ciroza, hepatitis C. Klinička slika najčešće je zastupljena mješovitom senzorno-motornom polineuropatijom koja se kombinira s encefalopatijom. Znakovi uključenosti autonomnog živčanog sustava - ortostatska hipotenzija, oslabljena gastrointestinalna pokretljivost - dovode do loše prognoze u ovoj kategoriji bolesnika.

Amiloidna polineuropatija razvija se kod bolesnika s primarnom nasljednom amiloidozom. Manifestira se najčešće sindromima boli u kombinaciji s oslabljenom boli i osjetljivošću na temperaturu u udaljenim krajnicima. Motorni i trofični poremećaji javljaju se u kasnim fazama bolesti.

Dijabetička polineuropatija je najčešći i proučavani oblik somatskih polineuropatija. Najčešće predstavljen u obliku distalnog simetričnog osjetilnog oblika, kojeg karakterizira sporo progresivni tijek, započinje gubitkom vibracijske osjetljivosti i gubitkom koljena i Ahilovih refleksa. Istodobno se može očitovati u obliku prilično intenzivnog sindroma boli, s porastom algija u večernjim i noćnim satima. Raznolikost oblika oštećenja perifernog živčanog sustava kod dijabetes melitusa (DM) ne dopušta isključenje s popisa razmatranih polineuropatija i uglavnom vegetativnog oblika s minimalnim oštećenjima senzora i motora. Manifestira se perifernom autonomnom insuficijencijom i, osim što smanjuje kvalitetu života pacijenata, značajno pogoršava prognozu zbog razvoja autonomne srčane insuficijencije. Proksimalna motorička polineuropatija kod dijabetesa rjeđa je i karakterizirana je amiotrofijom, popraćenom algijskim poremećajima.

Vrste polineuropatije

  • Alkoholna polineuropatija

Često se razvija potkonstrukcija. Karakteristični simptomi su parestezija u udaljenim krajnicima, bolnost mišića tele tijekom palpacije, neuropatska bol i senzorna ataksija. U budućnosti se razvijaju slabost i pareza ekstremiteta, posebno s oštećenjem peronealnog živca s razvojem peronealnog hoda. Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića razvijaju se brzo. Tetiva refleksa može u početku biti povišena, a zatim se smanjuje ili ispada. Vrlo često se opažaju vazomotorni, trofični i sekretorni poremećaji: hiperhidroza, edemi distalnih ekstremiteta, kršenje njihove normalne boje, promjena temperature kože. U diferencijalnoj dijagnozi ovog oblika polineuropatije njegova kombinacija s Korsakovim sindromom igra važnu ulogu.

Razvija se na pozadini dugotrajne uporabe niza lijekova. Najčešće se polineuropatija javlja kod uzimanja lijeka izoniazid, metronidazol, preparati zlata, srčani (amiodaron, hidralazin, perheksilin, novokainamid), onkološka (vinkristin, prokarbazin, cisplatin). Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi ove vrste polineuropatije sa svim raznolikostima kliničke slike jesu poboljšanje nakon prekida lijeka i porast simptoma nakon nastavka terapije.

Razvija se uglavnom pod-struktura kroz nekoliko tjedana. Bolest prethodi fenomenima opće astenizacije, koji se očituju glavoboljom, vrtoglavicom, povećanim umorom, razdražljivošću, poremećajem spavanja, gubitkom pamćenja. Klinička slika disfunkcije perifernih živaca u ovom obliku polineuropatije karakterizira posebnost: oštećenje motornih vlakana radijalnih živaca prethodi drugim vrstama poremećaja. Ako se proces proširi na donje ekstremitete, primarno se paraliziraju ekstenzori stopala. Zajedno s paralizom udaljenih ekstremiteta, javlja se bol u udovima, a osjetljivost polineuritičkog tipa je narušena. Tijek bolesti obično je dug - mjeseci, a ponekad i godine, čak i uz odgovarajuće liječenje, jer se olovo polako uklanja iz tijela.

Uz opetovano izlaganje malim količinama arsena, razvija se distalna simetrična senzimotorna polineuropatija u kojoj dominiraju bolovi i poremećaji osjetljivosti. U slučaju akutnog trovanja, razvoj klinike polineuropatije slijedi kašnjenje od 2-3 tjedna. U ovom se slučaju slabost mišića razvija uglavnom u donjim ekstremitetima. Postoje izraženi vegetativno-trofični poremećaji: hiperkeratoza, suhoća i kršenje pigmentacije kože, vazomotorni poremećaji, edemi. Zgušnjavanje u obliku bijele poprečne trake (Mass strip) određuje se na noktima. Uočeni su gubitak kose, trofični poremećaji desni i nepca (oblik čira). Oporavak izgubljenih funkcija može se nastaviti više mjeseci. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u urinu, kosi i noktima..

To je uzrokovano ne upalnim procesom, već toksičnim učinkom korinebakterijske difterije i autoimunim pomacima. Uništavanje mijelina sa sljedećom degeneracijom živčanih vlakana započinje od konačnog razgranavanja živaca u mišićima. Generalizirani oblik polineuropatije postdifterije razvija se u 4. - 7. tjednu, u razdoblju izumiranja infekcije. Manifestiraju se perifernom parezom ekstremiteta s arefleksijom, zatim se pridružuju površni i duboki poremećaji osjetljivosti s razvojem osjetljive ataksije.

Polineuropatija od AIDS-a javlja se kod gotovo 30% bolesnika. Manifestira se, u pravilu, distalnim simetričnim, uglavnom senzornim oblikom. Uzrokuje ga uglavnom aksonopatija. Počinje gubitkom vibracijske osjetljivosti, karakteriziranom hiperalgezijom s izraženom komponentom boli. Ovo se stanje može pogoršati liječenjem zarazne ili neoplastične patologije u vezi s razvojem polineuropatije lijekova, kojoj je ova kategorija bolesnika posebno sklona.

Polineuropatije kod sistemskih bolesti mogu biti i posljedica samog patološkog procesa, a mogu biti posljedica oštećenja jetrenog, bubrežnog sustava i rezultirajućeg liječenja (preparati od zlata itd.). Mogu se opaziti lezije jednog živca, višestruka mononeuropatija, simetrična senzorna ili senzimotorna polineuropatija. Paraneoplastične polineuropatije nisu specifične i prilično su rijetke. Manifestira se uglavnom motoričkim, senzornim ili senzimotornim simptomima. Ovu vrstu lezije perifernog živčanog sustava karakterizira subakutni razvoj teškog neurološkog deficita s naknadnom stabilizacijom stanja, praćenim upalnim promjenama cerebrospinalne tekućine.

Načela liječenja polineuropatije s somatskom patologijom

Terapijske mjere za ovu patologiju treba provoditi uzimajući u obzir tradicionalna područja terapije: etiološka, ​​patogenetska, simptomatska.

Etiološki tretman, kao što mu ime kaže, uzet će u obzir vodeći etiološki faktor koji je izazvao razvoj ove vrste polineuropatije. Treba napomenuti da je u nekim slučajevima uklanjanje uzroka bolesti sastavni uvjet izlječenja (kao kod polineuropatije lijekova). Ali, nažalost, to nije uvijek ostvarivo - primjerice, kod dijabetesa ili sistemske autoimune bolesti moguća je samo potpuna kontrola simptoma. A ponekad, kao što je slučaj s intoksikacijom arsenom ili s polineuropatijom difterijom, vodeći patološki faktor već je odigrao svoju negativnu ulogu, a daljnji utjecaj na njega nema smisla. Ne treba zanemariti činjenicu da dovoljno velik postotak polineuropatije ostaje nesustavan. Stoga je etiološko liječenje polineuropatija poželjna, ali nije nužna komponenta procesa liječenja, za razliku od patogenetske terapije.

Za patogenetsko liječenje potrebno je utjecati na glavni mehanizam koji je uzrokovao razvoj polineuropatije. U slučaju demijelinizacije i aksonopatije preferiraju se vitaminska terapija, antioksidanti i vazoaktivni lijekovi.

Od širokog spektra antioksidanata u liječenju bolesti perifernih živaca sa somatskom patologijom različitog podrijetla, preparati α-lipoične kiseline dobro su se pokazali. Proučavanje mehanizma djelovanja ove vrste terapije u bolesnika s polineuropatijom pokazalo je složen učinak na normalizaciju endoneuralnog protoka krvi, smanjenje oksidativnog stresa i poboljšanje vaskularne disfunkcije.

  • U liječenju vitaminskim kompleksima za polineuropatije prednost se daje vitaminima skupine B. Oni imaju metabolički učinak na aksonski transport i mijelinizacijske procese u perifernim živčanim vlaknima.
  • Pored toga, učinak vitamina skupine B, prvenstveno tiamina, na središnji živčani sustav posreduje se metabolizmom γ-aminobuterne kiseline i serotonina i izaziva analgetski učinak.
  • Poznato je da tiamin, lokaliziran u membranama živčanih stanica, ima značajan utjecaj na regeneraciju oštećenih živčanih vlakana, a također sudjeluje u pružanju energetskih procesa u živčanim stanicama, normalnoj funkciji aksoplazmatske struje.
  • Piridoksin podržava sintezu transportnih proteina u aksijalnim cilindrima, osim toga, posljednjih godina dokazano je da vitamin B6 ima antioksidacijsko djelovanje.
  • Cijanokobalamin utječe na lipidne membrane i sudjeluje u biokemijskim procesima koji osiguravaju normalnu sintezu mijelina; neophodan za normalnu hemopoezu i sazrijevanje crvenih krvnih zrnaca, ima analgetski učinak.

Koenzimski oblici cijanokobalamina - metilkobalamin i adenosilkobalamin - potrebni su za replikaciju i rast stanica. S tim u vezi, ti vitamini B skupine često se nazivaju neurotropnima. Kombinacija ovih vitamina ima pozitivan učinak na krvožilni sustav: na primjer, kombinacija različitih vitamina piridoksina inhibira agregaciju trombocita, realizirajući njegov učinak posredno aktiviranjem prostaglandinskih E receptora.

Uz to, nedostatak svakog od vitamina skupine B može igrati negativnu ulogu u formiranju kliničkih manifestacija polineuropatije u slučaju somatske patologije. Kod kroničnog nedostatka tiamina razvija se distalna senzorno-motorička polineuropatija u hrani, što podsjeća na alkoholnu i dijabetičku polineuropatiju. Manjak piridoksina dovodi do pojave distalne simetrične, uglavnom senzorne, polineuropatije, koja se očituje osjećajem ukočenosti i parestezije u obliku "uboda iglama". Manjak cijanokobalamina očituje se prije svega pernicioznom anemijom. Mnogi pacijenti s nedostatkom vitamina B12 razvijaju subakutnu degeneraciju leđne moždine s lezijama stražnjih moždina, a relativno mali broj bolesnika razvija distalnu senzornu perifernu polineuropatiju, karakteriziranu otrcanom te gubitkom tetivanih refleksa.

Stoga je upotreba kompleksa vitamina skupine B našla mjesto u mnogim kliničkim preporukama za liječenje polineuropatija. A jedan od predstavnika dobro osmišljenih multivitaminskih pripravaka je Neuromultivitis. Kombinirana uporaba tiamin hidroklorida u dozi od 100 mg, piridoksin hidroklorid - 200 mg, cijanokobalamin - 200 µg omogućuje postizanje značajnog neurotropnog učinka, što dovodi do povoljnih promjena u metabolizmu živčanih vlakana. Uz polineuropatije različitog podrijetla, uporaba Neuromultivitisa može poboljšati i strukturno i funkcionalno stanje perifernog živčanog sustava.

Oblik doziranja Neuromultivit, filmom obložene tablete, također ima određenu prednost. Za bolesnike s kompleksnom somatskom patologijom, primjena lijekova za ubrizgavanje često je povezana s porastom komplikacija nakon injekcije, boli i, kao rezultat, kroničnog stresa, što značajno smanjuje njihovu privrženost terapiji. Prijem Neuromultivitisa 2-3 p. / Dan uz obroke prilično je povoljan oblik terapije.

Treće područje terapijske strategije je simptomatsko liječenje polineuropatija. U ovom slučaju poremećaji autonomne funkcije i sindromi boli dolaze do izražaja iz cijelog niza problema. U nekim slučajevima analgetska terapija prima podršku čak i u fazi patogenetskog liječenja. Dakle, složeno korištenje vitamina B skupine ima dokazano pozitivan učinak na antinociceptivni sustav, što je izuzetno važno u liječenju neuropatske boli. Ispravljanje neuropatskog sindroma boli zahtijeva upotrebu specifičnih analgetika - antidepresiva i antikonvulzija. Ali kombinirani učinak vitamina skupine B i nesteroidnih protuupalnih lijekova može značajno smanjiti spektar nelagode. Dakle, upotreba lijeka Neurodiclovit, u kojem se kompleks vitamina skupine B kombinira s diklofenakom (50 mg), uspješno dovodi do smanjenja boli kod pacijenata s različitim vrstama polineuropatije.

Najteži klinički zadatak je liječenje autonomnih poremećaja u bolesnika s različitim vrstama polineuropatije. Istodobno se njihova prognoza značajno pogoršava zbog kršenja autonomne regulacije - zbog negativnog utjecaja na rad kardiovaskularnog sustava. Trenutno nisu razvijene jedinstvene preporuke za ispravljanje ovih patoloških stanja. Najviše preferiraju se ne-lijekovi za liječenje ortostatske hipotenzije. Dakle, dijagnoza i liječenje polineuropatije u slučaju somatskih bolesti izravni je zadatak neurologa, koji može utjecati kako na periferni živčani sustav pacijenta, tako i na prognozu vodeće bolesti i općenito na kvalitetu života ove kategorije bolesnika..

Književnost

  1. Barantsevich E.R., Melnikova E.V., Skoromets A.A. Patogenetski aspekti neuroloških poremećaja u dijabetes melitusu // Znanstvene bilješke Državnog medicinskog sveučilišta St. LP Pavlova. 1998. Vol 5. br. 2. P. 26.
  2. Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O.V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitis: mogućnost upotrebe u bolesnika s bolovima u leđima // Farmateka. 2010. br. 7. str. 63–68.
  3. Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Učinak neurotrofne terapije nije neuropatska bol i psiho-vegetativni status pacijenata s dijabetičkom neuropatijom // Ruski časopis za bol. 2011. broj 2. P. 46.
  4. Vorobeva O.V. Polineuropatija. Mogućnosti alfa-lipoične kiseline u liječenju polineuropatija povezanih sa somatskim bolestima // Zdravlje Ukrajine. 2007. br. 6/1. S. 52–53.
  5. Kurushina O.V., Rybak V.A., Barulin A.E., Saranov A.A. Psihofiziološki aspekti nastanka sindroma kronične boli // Bilten Volgogradskog državnog medicinskog sveučilišta. 2010. br. 02. S. 52–54.
  6. Levin O.S. Polineuropatija. M.: MIA, 2005.496 s.
  7. Morozova O.G. Polineuropatije u somatskoj praksi // Interna medicina. 2007. br. 4 (4). S. 37–39.
  8. Vgownlee M. Biokemija i molekularna stanična biologija dijabetičkih komplikacija // Priroda. 2007. Vol. 414 (6865). R. 613–820.
  9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. i sur. Utjecaj diklofenaka na antialodinoidnu aktivnost vitamina B12 u neuropatskom modelu boli u štakora // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
  10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. i sur. Neuropatija velikih i malih vlakana u kroničnom subjektu ovisnom o alkoholu // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

Saratov,
st. Ust-Kurdyumskaya, 7A

+7 (8452) 78-90-78
Pretplatite se na bilten tvrtke i stalne promocije:

Polineuropatija diferencijalna dijagnoza

Bolesti senzorimotornog sustava

Definicija bolesti Bolesti koje se razvijaju pod utjecajem različitih faktora ozbiljnosti procesa rada nazivaju se "profesionalnim bolestima iz funkcionalne preopterećenosti". U stranoj literaturi postoje i nazivi "profesionalno uzrokovane bolesti mišićno-koštanog sustava", "bolesti ponavljajućih pokreta", "bolesti radne ruke", "bolesti kroničnog preopterećenja".

Karakterizacija etiološkog faktora Bolesti senzimotornog sustava od prenapona jedina su vrsta profesionalne patologije koja se javlja gotovo jednako često kod ljudi fizičkog i mentalnog rada, mogu se primijetiti među radnicima u svim industrijama, a kliničke se manifestacije razvijenih mogu značajno razlikovati kod predstavnika istih struka. oboljenja.

Glavni čimbenici rizika od patologije od prenapona uključuju sljedeće: ručno dizanje i nošenje tereta (za muškarce veće od 30 kg, za žene veće od 15 kg), periodično držanje tereta na težini (više od 25% radne smjene), rad povezan s periodičnim naglašeni nagibi (više od 100 u smjeni s nagibom nagiba većim od 30 °), prisilni radni položaj (na koljenima, čučanj, ležanje, naginjanje prema naprijed, u ovjesu - više od 25% vremena radne smjene), lokalna mišićna preopterećenost, izvođenje velikog broja stereotipa pokret Nij ograničene mišićne skupine (60000 ili više u smjeni).

Uz to, postoje i dodatni faktori rizika proizvodnje: nepoštivanje režima rada i odmora (prekovremeni rad, nedostatak mikro-pauza za odmor), neracionalne radne metode, pritisak na živčane kanale i krvne žile tijekom rada (na primjer, rezači), mikrotrauma kože i njenih receptora, promjene temperature, vlaženje ruku vodom, uljima, emulzijama, otapalima.

Pored proizvodnje, razlikuju se i neprodukcijski faktori rizika: fizičko preopterećenje u svakodnevnom životu, fiziološke promjene hormonskog statusa (trudnoća, starenje), patološke promjene hormonskog statusa, sklonost prekomjernom oslobađanju alergija i posrednika upale.

Klasifikacija

1. Profesionalna diskinezija (koordinira neurozu, uključujući grčeve)

2. Bolesti perifernog živčanog sustava:

a) mono- i polineuropatija, uključujući kompresija i autonomna senzorna polineuropatija gornjih udova,

b) refleksni i kompresijski sindrom cervikalne i lumbosakralne razine (mišićno-tonični (miofascijalni) sindrom),

c) radikulopatija (kompresijsko-ishemijski sindrom) cervikalne i lumbosakralne razine,

d) mijeloradiculopatija cervikalne i lumbosakralne razine.

3. Bolesti mekih tkiva:

a) kronična miofibroza podlaktice i ramenog pojasa,

c) lezije ramena (periartroza ramena i ramena, sindrom rotacije rotatora ramena)

d) osteoartritis s oštećenim funkcijama (zglobovi ramena, lakta, koljena)

Polineuropatija gornjih ekstremiteta (PNP)

Javlja se češće od lezija pojedinih živaca. Razvija se s prilično dugim radnim iskustvom (više od 10-15 godina).

Profesionalne skupine: stočari (mliječnice, telad, svinje), građevinski radnici (zidari, žbukaši, slikari itd.), Radnici u poduzećima lake industrije (krojači, motoričari, tkalci, tkalci itd.), Radnici u inženjerskim poduzećima (zidari, izolatori, itd.) glodanje radnika itd.).

Vodeći etiološki čimbenik: statodinamička opterećenja na rukama i mišićima podlaktica. Čimbenici povezani: opetovana mehanička mikrotrauma dlanova na dlanovima, hlađenje ruku, vlaženje ruku vodom i (ili) organskim otapalima, lokalne vibracije.

Patogeneza: glavni patogenetski mehanizam bolesti je patološki refleks receptora kože, potkožnog tkiva i drugih tkiva ekstremiteta, što izaziva disfunkciju središnjeg i perifernog dijela autonomne regulacije perifernog vaskularnog tona, kao i promjenu u radu osjetljivosti kože.

Klinika: bolovi, puknuće, pritiskanje boli u rukama i podlakticama, kao i parestezija. Bol se pojačava u mirovanju, noću, kao i tijekom hlađenja i značajnog zagrijavanja. Osjećaj nespretnosti, ukočenosti i oteklina malih zglobova ruku ujutro. S vremenom, pritužbe rastu. Kada su motorna vlakna uključena u patološki proces (senzimotorni oblik polineuropatije), pritužbe na slabost, umor i smanjenje snage gornjih udova pridružuju se.

Objektivno se primjećuju periferni vegetativno-vaskularni poremećaji: hiperhidroza, rjeđe suhi dlanovi, oticanje distalnih falangi, obezbojenje kože i temperatura ruku (cijanotik s kapilarnom atonijom, blijedo ili mramorno sa spazmom). Otkriveni su pozitivni simptomi "bijele točke", Bogolepova. S progresijom bolesti smanjuje se površinska osjetljivost na polineuritičkom tipu, povećava se ozbiljnost perifernih autonomnih poremećaja, pojavljuju se trofični poremećaji: glatkoća uzorka prsta, hiperkeratoza dlanova, promjena oblika i krhkost nokta, deformacija međufalangealnih zglobova, hipotrofija tenarne i hipotenarne mišiće.

Stoga je lako primijetiti da se klinička terapija VSP-a zbog prenapona ne razlikuje od vibracijske bolesti.

Dijagnoza: sveobuhvatni pregled uključuje metode usmjerene na proučavanje perifernog protoka krvi (kapilaroskopija, reovasografija, dopplerografija itd.) Ili neizravnu prosudbu o njezinoj prirodi (elektrotermometrija, termografija, termičko snimanje). Za dijagnozu osjetljivih poremećaja provode se plesthesiometrija i elektrofiziološka ispitivanja (proučavanje latentnog razdoblja senzimotorne reakcije s poticajnim ENMG, motorni prag ekscitabilnosti perifernih živaca). U teškim slučajevima, za objektificiranje kršenja trofičke funkcije perifernih živaca, izvodi se rendgen ruke za otkrivanje promjena u koštanoj strukturi, egzostoza i enostoza, cističnih prosvjetljenja u koštanom tkivu falangi i kostiju zgloba.

Diferencijalna dijagnoza: s polineuropatijama različite etiologije, ekstravertebralnim sindromima cervikalne osteohondroze, sindromom akroparestezije, sindromom autonomne disfunkcije.

polineuropatija

Opće informacije

Polineuropatija je cijela skupina bolesti perifernog živčanog sustava, koju karakteriziraju difuzne višestruke lezije perifernih živaca. Riječ je o široko rasprostranjenom neurološkom poremećaju koji je uzrokovan različitim uzrocima i vrlo je često komplikacija somatskih bolesti: dijabetes melitus (neuropatija se javlja kod svakog drugog pacijenta), sistemski eritematozni lupus (učestalost oštećenja perifernih živaca doseže 91%), skleroderma (10-86%), kronični alkoholizam (10-15%). U tom pogledu polineuropatija bolesti ICD-10 ima kod G60-G64 s mnogim podbrojevima, ovisno o razlozima. U nekim slučajevima, razlog polineuropatije ostaje nejasan.

Pod utjecajem različitih čimbenika (mehaničkih, distrofičnih, metaboličkih, toksičnih, ishemijskih) razvijaju se promjene u mijelinskom omotaču i aksijalnom cilindru živčanih vlakana. Zašto su vjerojatnije da će utjecati periferni živci i pojavljuje se periferna polineuropatija? To je zbog strukturnih značajki živčanih stanica (neurona). Procesi (aksoni i detritusi) dobivaju hranjivost iz tijela neurona. Budući da su duljine procesa (posebno, aksoni) tisućama puta veće od tjelesne veličine neurona, terminalni dijelovi vlakana dobivaju manje prehrane i vrlo su osjetljivi na razne štetne učinke.

Osim toga, periferni živčani sustav nije zaštićen krvno-moždanskom barijerom ili koštanim tkivom poput mozga i leđa, tako da može biti oštećen mehanički ili djelovanjem toksina. Također, kada živac izlazi iz leđne moždine i uđe u nju, Schwannove stanice su odsutne, dakle, ovi dijelovi živaca predstavljaju zonu maksimalne kemijske ranjivosti.

Jedinica oštećenja u ovom stanju su vlakna (osjetilna i motorna) koja čine periferne živce. Kompletni polineuropatski sindrom je kompleks osjetilnih, motoričkih i autonomnih simptoma, a vjerojatnost oštećenja određenog živčanog vlakna ovisi o njegovoj duljini, kalibru, brzini metabolizma i antigenom sastavu. S oštećenjima perifernih živaca mogu patiti ili aksijalni cilindri (akson ili dendrit), tada se upotrebljava izraz „aksonopatija“ ili mijelinske ovojnice - „mijelinopatije“ mogu se uništiti.

Prema oko 70% lezija su aksonalne prirode. Ne mogu utjecati samo terminalna vlakna, već i tijela neurona, korijeni spinalnih živaca i živčanih debla. Poliradikuloneuropatija je uključivanje korijena spinalnih živaca i živčanih debla u proces. Nastaje na pozadini oštećenja virusa citomegalovirusa i ljudske imunodeficijencije. U ovom ćemo se članku dotaknuti najčešćih neuroloških poremećaja - dijabetičke i alkoholne polineuropatije: što je, kako se liječe i koje su preventivne mjere za te bolesti.

patogeneza

Razvoj polineuropatije temelji se na distrofičnim, metaboličkim, ishemijskim, alergijskim, toksičnim i mehaničkim čimbenicima koji uzrokuju promjene u aksijalnom cilindru i mijelinskom omotaču živaca. Gornji štetni čimbenici uzrokuju prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala u neuronima. Osim izravnog oštećenja neurona, događa se disfunkcija malih žila, što pogoršava oksidativni stres..

Osnova patogeneze polineuropatije kod dijabetes melitusa je učinak hiperglikemije. Metabolički poremećaji i mikroangiopatija koji proizlaze iz dijabetesa uzrokuju promjenu trofičnih živčanih vlakana. U početnoj fazi neuropatije promjene živčanih funkcija su u potpunosti (djelomično) reverzibilne ako se održi razina šećera u krvi. Anatomski poremećaji živaca razvijaju se kasnije i regresija je već nemoguća.

Transport glukoze u živčana vlakna ovisi o razini inzulina - s njegovim nedostatkom dolazi do kronične hiperglikemije, što dovodi do visoke razine glukoze u živčanom tkivu. Prekomjerna glukoza pokreće još jedan metabolički put u kojem se glukoza pretvara u sorbitol i fruktozu, čija nakupljanja uzrokuju narušenu živčanu kondiciju. Glikacija utječe na protein aksona i mijelinske ovojnice.

Ozljede perifernih živaca uključuju:

  • Aksonotmeza - oštećenje popraćeno degeneracijom aksona i njihovom atrofijom. U klinici se to očituje gubitkom osjetljivosti..
  • Demijelinacija - oštećenje mijelinskog omotača. Razvija se usporavanje impulsa ili njegovo potpuno blokiranje. Pacijent razvija hipo- ili anesteziju.
  • Neurotmesis - potpuna ruptura živaca, nakon čega regeneracija nije moguća.

Klasifikacija

  • Stečena.
  • Kongenitalna (nasljedna).

Prema kliničkoj slici:

  • Dysmetabolic (dijabetični, alimentarni, alkoholni, u kritičnim stanjima, sa zatajenjem bubrega i rakom).
  • Upalna (borelioza, difterija, HIV povezana, lepre).
  • Autoimune (akutna i kronična demijelinizacijska, multifokalna motorika, paraneoplastična, sa sistemskim bolestima).
  • Otrovno (lijekovi i povezani sa industrijskim opojama).
  • Oštar. Razvija se tijekom nekoliko dana i do mjesec dana. Primjer je toksični oblik, autoimuna, vaskularna, uremička, različite intoksikacije.
  • Subakutni. Napreduje u dva tjedna do 1-2 mjeseca.
  • kroničan Klinička slika razvija se nekoliko mjeseci i godina. Primjer je dijabetička polineuropatija, koja se razvila na pozadini hipotireoze, nasljednih, jetrenih, disproteinemskih, lijekova, paraneoplastičnih neuropatija, na pozadini nedostatka vitamina i sistemskih bolesti.

Po patogenetskom mehanizmu:

  • Aksonska polineuropatija (aksonopatija). Aksonska neuropatija povezana je s primarnim oštećenjem aksijalnih cilindara živaca. Karakteristična je distalna lokalizacija, težina simptoma. Gubitak refleksa i poteškoće njihovog oporavka (često se ne obnavljaju). Teška bolna hipestezija. Osjećajno oštećenje u udaljenim regijama (kao "čarape" ili "rukavice"). Teški vegetativno-trofični poremećaji. Produljeni tijek i oporavak s zaostalom neurološkom oštećenjem.
  • Demijelinizacija - oštećenje mijelinskog omotača živaca. Karakteristične su simetrična lezija, proksimalna lokalizacija i neizraženi simptomi. Gubitak refleksa i njihov oporavak. Umjerena bolna hipestezija i vegetativno-trofični poremećaji. Brzi oporavak uz minimalne nedostatke.
  • Neuronopatija - oštećenje tijela živčanih stanica (neurona).

Odvajanje u aksonski i demijelinizacijski oblik vrijedi samo u ranim fazama procesa, jer s napredovanjem bolesti dolazi do kombiniranog oštećenja aksijalnih cilindara živaca i mijelinske ovojnice. Ako se polineuropatija očituje u distalnim regijama, to se naziva distalna polineuropatija. Ključni kriterij polineuropatije nije samo distalna lokalizacija procesa, već i simetrija.

Postoje tri vrste vlakana: motorna (gusta i prekrivena mijelinskim omotačem), senzorna (debela mijelinizirana, koja provodi duboku osjetljivost), tanka, provodljiva temperaturna bol i osjetljivost i vegetativna (tanka bez mijelinskog omotača). Male žile živaca nalaze se u endoneuriji i omogućuju prehranu vlaknima. Procesi demijelinizacije često se razvijaju autoimunim lezijama, a toksično-dismetabolički procesi igraju ulogu u oštećenju aksona. Ovisno o vrsti oštećenih vlakana, polineuritis se može očitovati senzornim, motoričkim i autonomnim simptomima. U većini slučajeva pogođene su sve vrste vlakana i to se očituje kombiniranim simptomima..

Senzornu polineuropatiju karakterizira oslabljena osjetljivost. Prevladavanje pretežno senzornih simptoma karakteristično je za toksične i metaboličke neuropatije. To može biti povećanje ili smanjenje osjetljivosti, osjećaj puzećih mrava, gori osjećaj. Senzorna neuropatija se također očituje ukočenošću, trncem ili prisutnošću stranog tijela. U ovom je slučaju bol karakterističnija za alkoholnu, dijabetičku, toksičnu, amiloidnu, tumorsku, intoksikacijsku (predoziranje metronidazolom) polineuropatiju.

Parestezija, peckanje, preosjetljivost, nenormalni osjećaji itd. Nastaju s nedostatkom vitamina B12, paraneoplastične i kronične upalne demijelinizacijske neuropatije. Ako su pogođena vlakna koja provode duboku osjetljivost, pacijent razvija takozvanu osjetljivu ataksiju - nestabilnost hodanja. Motorički (motorički) poremećaji prevladavaju kod dijabetičara, difterije, olovne neuropatije, Guillain-Barré sindroma, Charcot-Marie-Tooth bolesti. Poremećaji kretanja su periferna tetrapareza koja započinje stopalima. U proces su također uključeni mišići trupa i vrata, a u nekim slučajevima dolazi do bibrahijalne paralize (obuhvaća obje ruke).

Senzomotorna polineuropatija javlja se s oštećenjem senzornih i motornih (motornih) živaca. Primjer ove vrste neuropatije je dijabetičar i alkoholičar. Senzomotorna neuropatija se također razvija s nedostatkom vitamina B1 i po simptomima podsjeća na alkohol i dijabetes. Motosenzorna polineuropatija javlja se s prevladavanjem motoričkih poremećaja i najčešće su to nasljedni oblici. Nasljedna motosenzorna polineuropatija (Charcot - Marie - Tuts bolest) uzrokovana je mutacijama u 60 gena. Ima kronični progresivni tijek. Provodi se u dva oblika - demijelinizacijski (tip I, najčešći) i aksonski (tip II), što je utvrđeno elektroneuromiografskim istraživanjem.

Prva vrsta bolesti započinje u djetinjstvu - očituje se slabošću u stopalima, a zatim atrofija mišića nogu („rode noge“) polako napreduje.

Atrofija mišića ruku pridružuje se kasnije. Pacijente uznemiruje vibracija, osjetljivost na bol i temperaturu tipa "rukavica" i "čarapa". Ispadaju i duboki refleksi iz tetiva. Postoje slučajevi kada su jedini znakovi svih članova obitelji koji su nositelji bolesti deformacije stopala (imaju visok luk) i deformacija nožnih prstiju sličnih čekiću. U nekih bolesnika mogu se palpirati zadebljani živci.

Razvija se segmentna demijelinacija i brzina provođenja impulsa usporava. Bolest napreduje polako i ne utječe na životni vijek. Druga vrsta bolesti napreduje još sporije i slabost se razvija u kasnijim fazama. Brzina pobuđivanja gotovo je normalna, ali amplituda akcijskog potencijala osjetljivih vlakana je smanjena. Aksonska degeneracija opažena tijekom biopsije.

Vegetativni simptomi za bilo koju vrstu neuropatije dijele se na visceralnu, vazomotornu i trofičku. Od visceralnog najčešće se primjećuju srčana (hipotenzija s promjenom položaja tijela, fiksni puls - ne mijenja se fizičkim naporom i dubokim disanjem), gastrointestinalni (pokretljivost gastrointestinalnog sustava je oštećena), urogenitalni, poremećaji znojenja, respiratorni simptomi, promjene u termoregulaciji i reakcije zjenice..

Vegetativno-trofične uključuju stanjivanje kože, deformaciju noktiju, stvaranje ulkusa i pojavu artropatija. Vasomotorni simptomi očituju se promjenama temperature kože ruku i nogu, njihovim oticanjem, mramornom bojom.

Stečena polineuropatija donjih ekstremiteta povezana je sa somatskim i endokrinim bolestima, kao i intoksikacijama, uključujući endogene (patologija bubrega, jetre, gušterače). Dakle, polineuritis donjih ekstremiteta ima različite razloge, što odražava kod prema ICD-10.

Fotografija kožnih promjena u dijabetičkoj neuropatiji

Polineuropatija gornjih ekstremiteta karakteristična je za Lewis-Sumnerov sindrom. Bolest počinje slabošću i gubitkom osjeta prvo u nogama, a uznapredovali stadij bolesti nastavlja neuropatijom gornjih i donjih ekstremiteta. Pacijenti razvijaju drhtanje prstiju, a zatim jaku slabost na rukama, što otežava obavljanje normalnih poslova u kuhinji, jedenje, vezanje cipela.

U 5-25% bolesnika dolazi do kršenja inervacije mokraćnog mjehura i poremećaja mokraćnog sustava. Postepeno uključivanje u proces živaca gornjih ekstremiteta primjećuje se kod dijabetes melitusa, alkoholizma i raka. Za sve ove bolesti proces započinje s donjim ekstremitetima, a zatim se uključuju ruka, podlaktica i trup..

Neuropatije profesionalne geneze povezane s izlaganjem vibracijama, ultrazvuku ili funkcionalnom prenaponu također se javljaju s lezijama gornjih ekstremiteta. Kada su izloženi lokalnim vibracijama, obično se razvije sindrom perifernog angioedema: modrice, bolovi, bolovi u rukama, uznemirujuće noću ili pri odmaranju. Bol je popraćena osjećajem puzanja i hladnim četkicama. Također, karakteristični su nagli napadi izbjeljivanja prstiju.

Pod djelovanjem ultrazvuka tipičan je razvoj osjetljivih poremećaja i vegetativno-vaskularnog poremećaja. Nakon 3-5 godina rada s ultrazvukom, pacijenti imaju parasteziju ruku, ukočenost prstiju i povećanu osjetljivost na hladnoću. Vegetativno osjetljivi polineuritis očituje se smanjenjem osjetljivosti na bol u obliku "kratkih rukavica", a u kasnijim fazama - "visokih rukavica". Pacijenti imaju pastozne četkice, lomljive nokte. S fizičkim naporom ruku, izlaganjem nepovoljnim mikroklimatskim uvjetima na radnom mjestu, radu s rashladnim sredstvima i otapalima, razvija se i autonomna vaskularna neuropatija gornjih ekstremiteta. Treba napomenuti da se simptomi i liječenje polineuropatije donjih i gornjih ekstremiteta ne razlikuju.

Dijabetička polineuropatija

To je najčešći oblik polineuropatije. Dijabetička polineuropatija, kod ICD-10 ima G63.2. Javlja se kod svakog drugog bolesnika s dijabetesom. U 4% bolesnika razvija se nakon 5 godina od početka bolesti. Učestalost lezija perifernog živčanog sustava izravno ovisi o trajanju, težini i dobi pacijenta.

Dijabetička neuropatija u većini slučajeva predstavljena je distalnim simetričnim senzornim oblikom, koji ima sporo napredujući tijek s dodatkom motoričkih poremećaja. Neuropatija započinje gubitkom vibracijske osjetljivosti i gubitkom refleksa (koljena i Ahila). Istodobno se pojavljuje intenzivna bol, s pojačanom boli noću.

Budući da su dugačka živčana vlakna uključena u proces, svi se simptomi pojavljuju na području stopala, a zatim prelaze u nadzemne dijelove nogu. Poraz različitih vrsta vlakana je karakterističan. Bol, peckanje i smanjenje osjetljivosti na temperaturu karakteristični su za lezije tankih senzornih vlakana. Sa porazom gustog senzora smanjuje se vibracijska osjetljivost i vodljivost, refleksi slabe. A uključenost vegetativnih vlakana očituje se padom tlaka, kršenjem srčanog ritma i znojenjem. Motorna polineuropatija rjeđe se pojavljuje, a s njom se javlja i amiotrofija: atrofija mišića stopala, preraspodjela tonusa fleksora i ekstenzora prstiju (formirana je čekićava deformacija nožnih prstiju).

Glavni lijekovi za liječenje su tioktična kiselina, Milgamma, Gapagamma. Tretman će biti detaljnije predstavljen u nastavku..

Alkoholna polineuropatija

Ova vrsta neuropatije razvija subakutno i po mehanizmu - to je toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Postoji izravan toksični učinak etanola na metabolizam u živčanim stanicama. Toksična polineuropatija u ovom se slučaju događa s oštećenjem tankih vlakana živaca. Ispitivanjem se bilježi aksonski tip lezije..

Prevladavaju osjetni i boli. Uz to, vazomotorni, trofični poremećaji (hiperhidroza, oticanje nogu, obezbojenje, promjene temperature) također karakteriziraju alkoholni polineuritis. Simptomi i liječenje praktički se ne razlikuju od dijabetičke neuropatije, ali među važnim treba izdvojiti Korsakov sindrom, s kojim se kombinira alkoholna neuropatija.

Korsakovsky sindrom je poremećaj pamćenja u kojem se pacijent ne sjeća sadašnjih događaja, dezorijentiran je, ali ima sjećanje na događaje iz prošlosti. Alkoholne neuropatije smatraju se prehrambenom opcijom, jer su povezane s nedostatkom vitamina (uglavnom skupine B, A, PP, E) zbog djelovanja etanola. Tijek bolesti je regresivan. O liječenju će se detaljnije govoriti u odgovarajućem odjeljku. Kod alkoholne polineuropatije prema ICD-10 G62.1

Dismetabolička polineuropatija

Pored gore spomenutih dijabetičkih i alkoholnih neuropatija, dismetabolički obuhvaća i neuropatije koje se razvijaju u teškoj bubrežnoj i jetrenoj patologiji i u amiloidozi.

Neuropatija jetre može se razviti u kroničnim i akutnim patologijama jetre: bilijarnoj cirozi, hepatitisu C, alkoholnoj cirozi. U klinici dominiraju mješovita senzimotorna polineuropatija u kombinaciji s encefalopatijom. Uključivanje autonomnog sustava očituje se hipotenzijom s promjenom položaja tijela, oslabljenom pokretljivošću probavnog sustava.

Uremijska neuropatija razvija se kod polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ovu vrstu karakteriziraju senzorni i senzimotorni poremećaji koji su simetrični. Bolest počinje sindromom nemirnih nogu i bolnim grčevima. Kasnije se pridružuje žarenje i ukočenost nogu. Hemodijaliza ima općenito pozitivan učinak, ali kod 25% bolesnika dolazi do porasta senzornih manifestacija..

Alimentarne neuropatije povezane su s nedostatkom vitamina B, A, E u prehrani s neuhranjenošću ili smanjenom apsorpcijom. Ovo se stanje često nalazi kod pacijenata nakon gastrektomije (uklanjanje želuca), s bolestima bubrega, jetre, gušterače i štitnjače. U klinici dominiraju parestezija i peckanje u nogama. Smanjuju se refleksi koljena i Ahila. Razvija se i atrofija mišića distalnih nogu. Motorički poremećaji s ovom vrstom neuropatije nisu karakteristični. U 50% bolesnika javlja se srčana patologija (kardiomegalija, aritmija), edem, hipotenzija, anemija, stomatitis, gubitak težine, glositis, dermatitis, proljev, atrofija rožnice.

Amiloidna neuropatija javlja se kod bolesnika sa nasljednom amiloidozom. Ova vrsta se očituje sindromom boli s oslabljenom temperaturnom osjetljivošću u nogama. U kasnim fazama razvijaju se motorički i trofični poremećaji.

Demijelinirajuća polineuropatija

Prisutnost mijelina u membrani osigurava izolaciju i povećava brzinu provođenja. Ovaj omotač je najosjetljiviji dio perifernog živca. Ona pati od uništavanja mijelina ili nedovoljne njegove sinteze. Uz razaranje, toksični i imunološki mehanizmi su od primarne važnosti - to jest oštećenje mijelinskog omotača razvija se autoimunom ili metaboličkom agresijom. Manjak vitamina i metabolički poremećaji uzrokuju nedovoljnu sintezu mijelina.

Izraz "demijeliniziranje" znači oštećenje mijelinskog omotača. U tom slučaju dolazi do demijelinizacije živčanih vlakana, a aksijalni cilindri su sačuvani. Mijelinopatije karakterizira tijek s periodičnim pogoršanjima, simetrijom procesa, gubitkom mišića i gubitkom refleksa. Umjereno izražena hipo- ili hiperestezija boli. Ako se eliminira djelovanje štetnog faktora, mijelinska ovojnica se može obnoviti u roku od 1,5-6 mjeseci. Dijagnoza se postavlja na temelju elektroneromiografske studije: otkriva se smanjenje ekscitacije.

S trajanjem bolesti do 2 mjeseca, oni govore o akutnom obliku. Akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija ili Guillain-Barréov sindrom (sinonim za akutnu post-infektivnu poliradiculoneuropatiju) izražava se progresivnom mišićnom slabošću, smanjenim refleksima i oslabljenom osjetljivošću. Neki pacijenti razviju tešku akutnu upalnu neuropatiju.

Rani klinički simptomi su: slabost mišića, manji osjetljivi poremećaji. U ovoj se bolesti odvija monofazni tijek: svi se simptomi razviju tijekom 1-3 tjedna, zatim slijedi faza „visoravni“, a zatim se simptomi povlače. Međutim, u akutnoj fazi mogu postojati ozbiljne komplikacije: teško oštećenje motora u obliku paralize i slabosti dišnih mišića, što se očituje zatajenjem disanja. Zatajenje dišnog sustava razvija se kod 25% bolesnika i ponekad je prvi simptom bolesti. Rizik od respiratornog zatajenja značajno se povećava bolestima dišnog sustava (KOPB). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a prisutnost bulbarskih poremećaja pokazatelj je trenutnog prelaska na mehaničku ventilaciju.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (HVDP) je stečena autoimuna polineuropatija. Ova se patologija javlja u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 48-50 godina. Muškarci se češće razbole. Autoimuna neuropatija razvija se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe, gastroenteritisa ili nakon cijepljenja. Iako je kronična upalna neuropatija povezana s zaraznim procesima, pacijenti ne mogu reći točno vrijeme pojave prvih simptoma bolesti. Štoviše, kod polovice bolesnika započinje neprimjećeno, a prvi simptomi nisu nespecifični, pa su stoga bolesnici podcijenjeni. U žena bolest može započeti tijekom trudnoće (u trećem tromjesečju) ili nakon porođaja - to je zbog činjenice da je imunološki status u ovom razdoblju oslabljen.

Prve pritužbe su oštećenje osjetila i slabost mišića u nogama. Poremećaji kretanja prevladavaju nad osjetljivima: poteškoće nastaju prilikom ustajanja (s kauča ili wc školjke), hodanja, penjanja stepenicama, na stepenicu autobusa i nemogućnost penjanja u kupaonicu. Takva ograničenja u svakodnevnom životu čine da vidite liječnika. Slabost mišića nogu je simetrična i širi se uzlazno. S napredovanjem bolesti uključuju se mišići ruku i oštećuju se fine motoričke sposobnosti - pacijenti gube sposobnost pisanja i počinju imati poteškoće s samoozdravljenjem. Ne mogu se kretati, pa koriste hodalice, invalidska kolica.

Razlikuju se četiri fenotipa HVDP-a:

  • prevladavanje simetrične slabosti mišića u udovima;
  • asimetrična slabost mišića bez oslabljene osjetljivosti;
  • simetrična slabost u udovima i kršenje osjetljivosti;
  • asimetrična slabost mišića s oslabljenom osjetljivošću.

Kronična upalna polineuropatija zahtijeva produljenu imunosupresiju kortikosteroidima (prednizon, metilprednizolon) i citostaticima (ciklofosfamid). Na pozadini kratkih tečajeva liječenja, često se razvijaju egzacerbacije.

Toksična polineuropatija

Ova vrsta povezana je s izlaganjem štetnim proizvodnim čimbenicima, lijekovima, endogenim toksinima, kao i trovanju ugljičnim monoksidom. U potonjem slučaju neuropatija se akutno razvija. Olovna neuropatija razvija se subakutno - tijekom nekoliko tjedana. Morfološki povezano s demijelinizacijom i degeneracijom aksona. Bolesti prethodi opća astenija: glavobolja, vrtoglavica, umor, razdražljivost, poremećaj spavanja, oštećenje pamćenja. Tada postoje motori motori, često asimetrični. Oštećuje se motorno vlakno radijalnih živaca. U slučaju oštećenja radijalnog živca, razvija se "viseća četka". Ako je peronealni živac uključen u proces, pojavljuje se "viseće stopalo". Zajedno s paralizom, javlja se bol i osjetljivost je poremećena, ali osjetljivi poremećaji su manji. Osjetljive smetnje primjećuju se s umjerenim trovanjem. Tijek bolesti je dug (ponekad traje godine), jer se olovo polako izlučuje iz tijela.

Polineuropatija arsena toksična javlja se uz opetovano izlaganje arsenu. Izvori arsena su insekticidi, lijekovi ili boje. Profesionalna opijenost nastaje u topionicama i odvija se lagano. Pacijenti razvijaju simetričnu senzimotornu neuropatiju - bol prevladava i osjetljivost je oslabljena. Mišićna slabost razvija se u donjim ekstremitetima. Pored toga, javljaju se izraženi vegetativno-trofični poremećaji: suha koža, hiperkeratoza, poremećaji pigmentacije, edemi. Na noktima se pojavljuje zadebljanje (bijeli križni trak mase). Pacijenti imaju gubitak kose. Na desni i nepca formiraju se čirevi. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u kosi, noktima i urinu. Oporavak funkcije traje i više mjeseci. ICD-10 kod za ovu vrstu neuropatije je G62.2.

Začudo, ali bubrezi su također osjetljivi na ovu bolest. Bubrežna inervacija predstavljena je simpatičkim i parasimpatičkim vlaknima. Simpatički živci odlaze od ganglija simpatičkog debla i potječu iz donje torakalne i gornje lumbalne kralježnice, a zatim ulaze u bubrežni pleksus. Ovo je efektivni sustav innerviranja kroz koji impulsi idu od mozga do bubrega. Neuralni pleksus nalazi se u vlaknima između bubrežnih žila i nadbubrežne žlijezde. Od pleksusa, živci odlaze u bubreg na više načina: duž bubrežne arterije, duž uretera, tubule se pletu oko, stvarajući osjetljive živčane mreže. Aferentna živčana vlakna provode živčane impulse od periferije, u ovom slučaju bubrega, do mozga.

Bubrežni polineuritis povezan je s oštećenom funkcijom živčanih vlakana koja povezuju mozak s bubrezima. Distrofični ili upalni procesi u živčanim vlaknima bubrega razvijaju se općom intoksikacijom tijela ili infektivnim procesima. Često pijelonefritis i glomerulonefritis završavaju polineuritisom. Uzrok ove patologije može biti i ozljeda ili zlouporaba alkohola..

Pacijenti imaju bolove u leđima, koji zrače na bedro ili perineum, poremećaje mokrenja.

uzroci

Uzroci ovog stanja su:

  • Dijabetes.
  • Prekomjerna težina i hipertrigliceridemija povećavaju rizik od neuropatije čak i u nedostatku dijabetesa.
  • Metabolični sindrom. To je ujedno i pozadina za nastajanje senzorne neuropatije. Inzulinska rezistencija, kao jedan od simptoma metaboličkog sindroma, dovodi do oštećenja perifernih živčanih vlakana.
  • Hipotireoza.
  • hipertireoza.
  • Toksični faktor. Alkohol, cink fosfid, arsen, olovo, živa, talij, neki lijekovi (emetin, bizmut, zlatne soli, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfanilamidi, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotici, kloramfenizole, metronidaumol, metroniforumicor, metroniforumicor, metroniforumumor, metroniforumumor ).
  • Dismetabolički uzroci (zatajenje jetre, uremika, amiloid).
  • kolagenoza.
  • Maligne novotvorine.
  • Avitaminoza. Kod kroničnog nedostatka vitamina B1 razvija se senzorno-motorna neuropatija. Manjak vitamina B6 dovodi do razvoja simetrične senzorne neuropatije, ukočenosti i parestezije. Manjak vitamina B12 pokazuje subakutnu degeneraciju leđne moždine i senzornu perifernu neuropatiju (utrnulost i gubitak tetivanih refleksa).
  • Zarazni čimbenici. Poznati su slučajevi neuropatije kod difterije, lepre, AIDS-a, botulizma, virusnih infekcija, zarazne mononukleoze, sifilisa, tuberkuloze, septikemije. Polineuropatija difterije povezana je s toksičnim učinkom kornebakterijske difterije. Uništavanje mijelina započinje terminalnim razgranavanjem živaca. Manifestira se parezom udova, odsutnosti refleksa, a zatim se pridružuju poremećaji osjetljivosti. AIDS neuropatija se opaža kod 30% bolesnika i očituje se u simetričnom senzornom obliku uslijed oštećenja aksona. Prvo, vibracijska osjetljivost opada i pojavljuje se izražen simptom boli.
  • Sistemske bolesti. Najčešći razvoj neuropatije opažen je sa sistemskim eritematoznim lupusom, periarteritisom nodosom, sklerodermom, sarkoidozom, amiloidozom, reumatoidnim artritisom.
  • Paraneoplastični procesi. Neuropatije ove geneze su rijetke. Manifestira se motoričkim i osjetilnim oštećenjem. Neurološki deficit razvija se ispod ljestvice.
  • Alergijske bolesti (alergije na hranu, serumska bolest).
  • Autoimuna. Ti oblici uključuju kroničnu upalnu demijelinizacijsku neuropatiju i Guillain-Barré sindrom.
  • Naslijedili. Motosenzorni tip I i ​​II.
  • Izloženost fizičkim čimbenicima: hladnoća, buka, vibracije, jaki fizički napori, mehaničke ozljede.

Simptomi polineuropatije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti određenih vlakana. U tom smislu razlikuju se motorički (motorički), senzorni i autonomni simptomi koji se mogu pojaviti na donjim ili gornjim udovima i imaju simetrični ili asimetrični karakter.

Poremećaji pokreta: drhtanje, razne paralize i pareza, fascikulacije, smanjen mišićni tonus (miotonija), mišićna slabost (izraženija u ekstenzorima), mišićna atrofija, hipofleksija. U teškim slučajevima pacijenti gube sposobnost držanja predmeta u rukama, samostalnog stajanja i kretanja.

Senzorne promjene uključuju: paresteziju, smanjenu taktilnu osjetljivost i bol, gubitak propriocepcije mišića, što je popraćeno nestabilnošću prilikom hodanja.

Vegetativni poremećaji: tahikardija, prekomjerno aktivni mjehur, pretjerano znojenje ekstremiteta, labilnost pritiska, oticanje ekstremiteta, stanjivanje kože, trofični ulkusi, kršenje boje kože i temperature. Često se polineuropatije javljaju s kršenjem sva tri tipa poremećaja, ali prevladavanjem bilo kojeg.

Simptomi alkoholnog polineuritisa

Alkoholni polineuritis očituje se parestezijom u udaljenim krajnicima, koja ima simetričnu prirodu. Bolovi u nogama, koji imaju različit stupanj ozbiljnosti, karakteristični su, kod bolesnika postoje iznenadne nehotične bolne kontrakcije mišića i diestezija (abnormalni osjet). Dolazi do smanjenja temperature, vibracija i osjetljivosti na bol u distalnim predjelima, umjerena atrofija mišića potkoljenice, gubitak refleksa (Ahila i koljena).

U budućnosti alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta prati slabost i pareza udova. Konkretno, s oštećenjem peronealnog živca, pojavljuje se peronealno ili kokoško hod, što je uzrokovano umočenim stopalom.

Foto i shematski prikaz peronealnog hodanja

Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića razvijaju se brzo. Tetiva refleksa može u početku biti povišena, a zatim se smanjuje ili ispada. Vegetativno-trofični poremećaji očituju se promjenom boje kože, hipodrozom (smanjenim znojenjem) ruku i stopala, kao i gubitkom kose u potkolenicama. Alkoholna neuropatija u kombinaciji s abeksom cerebelarne epileptike i epileptičnim napadima.

U kroničnom alkoholizmu s napuhanima, alkoholna bolest očituje se ne samo polineuropatijom, već i oštećenom apsorpcijom vitamina B1, koji je od velike važnosti u metabolizmu neurona, prenošenju pobude u središnjem živčanom sustavu i sintezi DNA. Liječenje će se pregledati u odgovarajućem odjeljku..

Dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta

Postoje dvije kliničke mogućnosti:

  • osjet akutne boli (osjetljiv);
  • kronični distalni senzimotor.

Razvoj akutnog oblika povezan je s oštećenjem tankih vlakana koja nemaju mijelinsku ovojnicu. Senzorna polineuropatija donjih ekstremiteta pojavljuje se akutno, a sljedeći simptomi dolaze do izražaja: distalna parestezija, peckanje, hiperestezija, bolovi u leđima, neuropatska bol, rezanje bolova u udovima. Bol se pojačava u mirovanju i noću, postaje manje izražena snažnom aktivnošću tijekom dana. Nadražujuće tvari u obliku laganog dodira odjeće značajno povećavaju bol, a grubi učinak ne uzrokuje senzacije. Tetive refleksi nisu slomljeni. Moguće je promijeniti temperaturu kože, njenu boju i pojačati lokalno znojenje.

Kronični distalni senzimotorni oblik razvija se polako. Poremećaj osjeta može se kombinirati s umjerenim oštećenjem motora i trofičnim. U početku se pacijenti brinu zbog ukočenosti, hladnoće, parestezije nožnih prstiju, koja se s vremenom širi na cijelo stopalo, potkoljenice, a kasnije i ruke. Kršenje osjetljivosti na bol, taktil i temperaturu je simetrično - zabilježeno je u području "čarapa" i "rukavica". Ako je neuropatija teška, tada postoji lezija živaca trupa - osjetljivost kože trbuha i prsa smanjuje se. Ahilovi refleksi su smanjeni i ugašeni. Uključivanje grana tibijalnog ili peronealnog živca u proces je popraćeno atrofijom mišića i stvaranjem "opuštenog" stopala.

Često se pojavljuju trofični poremećaji: suhoća i stanjivanje kože, promjena njene boje, hlađenje stopala. Zbog smanjenja osjetljivosti, pacijenti ne obraćaju pažnju na osip, manje ozljede, pelenski osip, koji se pretvaraju u trofične čireve i oblike dijabetičkog stopala.

Dijabetička polineuropatija s dodatkom infekcije tijekom traume uzrokuje amputaciju udova. Bol uzrokuje neurozne i depresivne poremećaje.

Ispitivanja i dijagnostika

Dijagnoza polineuropatije započinje poviješću. Liječnik skreće pozornost na uzimanje lijekova, prošlih zaraznih bolesti, radne uvjete pacijenta, kontakt s otrovnim tvarima i somatskim bolestima. Otkriveno je i prisustvo lezija perifernog živčanog sustava u sljedećem rodu. Zbog prevalencije alkoholne polineuropatije, važno je saznati od pacijenta njegov stav prema alkoholu kako bi se isključila kronična intoksikacija etanolom.

Daljnja dijagnostika uključuje:

  • Electroneuromyography. Ovo je najosjetljivija dijagnostička metoda koja otkriva čak i subkliničke oblike. Stimulirajuća elektroneuromiografija procjenjuje brzinu impulsa duž osjetljivih i motornih vlakana - to je važno za određivanje prirode lezije (aksonopatija ili demijelinizacija). Brzina pulsa točno određuje stupanj oštećenja. Spora brzina prijenosa (ili blokiranje) ukazuje na oštećenje mijelinskog omotača, a smanjenje razine impulsa znači aksonsku degeneraciju.
  • Ahilovi i refleksni koljeno za procjenu motoričke funkcije.
  • Studija cerebrospinalne tekućine. Indiciran je za sumnju na demijelinizacijsku neuropatiju, s infektivnim ili neoplastičnim procesom..
  • Ispitivanja snage mišića, otkrivanje fascikulacija i mišićnih grčeva. Ova istraživanja pokazuju oštećenje motornih vlakana..
  • Određivanje oštećenja na osjetljivim vlaknima. Provjerava sposobnost pacijenta da opazi vibracije, dodir, temperaturu i bol. Da biste odredili osjetljivost na bol, palcem se ubrizgava palac. Temperaturna osjetljivost određuje se instrumentom Tip - therm (razlika u osjećaju topline i hladnoće), a osjetljivost na vibracije određuje se tuning vilicom ili bioteziometrom.
  • Laboratorijski testovi: klinički test krvi, određivanje nivoa glikiranog hemoglobina, uree i kreatinina, testovi jetre i reumatski testovi. Toksikološki pregled na sumnju na intoksikaciju.
  • Biopsija živaca. Ova se metoda rijetko koristi za potvrđivanje nasljednih polineuropatija, lezija sa sarkoidozom, amiloidozom ili lepre. Značajno ograničavaju ovaj postupak invazivnosti, komplikacijama i nuspojavama.

Liječenje polineuropatije

U nekim je slučajevima uklanjanje uzroka važan uvjet za liječenje, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu neuropatiju, tada je eliminiranje upotrebe alkohola važno. U toksičnom obliku - isključenje kontakta sa štetnim tvarima ili prestanak uzimanja lijekova koji imaju neurotoksični učinak. Kod dijabetičke, alkoholne, uremičke i druge kronične neuropatije, liječenje se sastoji u smanjenju ozbiljnosti kliničkih manifestacija i usporavanju napredovanja.

Ako tretiramo tretman u cjelini, tada bi trebao biti usmjeren na:

  • poboljšana cirkulacija krvi;
  • olakšanje boli;
  • smanjenje oksidativnog stresa;
  • regeneracija oštećenih živčanih vlakana.

Svi lijekovi za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

  • vitamini;
  • antioksidanti (pripravci lipoične kiseline);
  • vazoaktivni lijekovi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
  • simptomatsko liječenje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi, lokalni anestetici - gelovi i krema s lidokainom, antikonvulzivi).

Uz neuropatije, prednost se daje vitaminima skupine B, koji imaju metabolički učinak, poboljšavaju aksonski transport i mijelinizaciju. Vitamin B1, smješten u membranama neurona, ima učinak na regeneraciju živčanih vlakana, osigurava energetske procese u stanicama. Njegov nedostatak očituje se metaboličkim poremećajima u neuronima, prijenosom ekscitacije u središnjem živčanom sustavu, oštećenjem perifernog živčanog sustava, smanjenom osjetljivošću na hladnoću i bolovima u mišićima tele. Vitamin B6 ima antioksidacijski učinak i neophodan je za održavanje sinteze proteina u aksijalnim cilindrima. Cijanokobalamin je važan za sintezu mijelina, ima analgetski učinak i utječe na metabolizam. Stoga se vitamini skupine B nazivaju neurotropnima. Najučinkovitija kombinacija ovih vitamina. Među multivitaminske pripravke može se imenovati Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Dokazano je da je upotreba vitamina skupine B važna u liječenju neuropatske boli. Uz to, postoje lijekovi u kojima se vitamini skupine B kombiniraju s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ova kombinacija učinkovito smanjuje bol kod pacijenata s različitim oblicima polineuropatije..

Od antioksidanata u liječenju bolesti perifernih živaca različitog podrijetla koriste se lijekovi α-lipoične kiseline, koji sveobuhvatno utječu na endoneuralni protok krvi, uklanja oksidativni stres i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravci lipoične kiseline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) osim ovih učinaka smanjuju i neuropatsku bol, pa se smatraju univerzalnim lijekovima za udio u liječenju polineuropatije bilo kojeg podrijetla. U složenom liječenju nužno se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za ublažavanje boli koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lokalno se mogu koristiti gelovi s lidokainom. Pored tradicionalnih lijekova koji se koriste za uklanjanje boli, opravdana je upotreba antibakulzivnog lijeka Gabagamma (900-3600 mg dnevno).

Lijek koji sudjeluje u sintezi fosfolipida (glavnih komponenti mijelinskog omotača) i poboljšanju procesa regeneracije u slučaju oštećenja perifernih živaca, je Nucleo CMF Forte. Također obnavlja provođenje impulsa i trofej mišića..

Lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije:

  • Tradicionalni za liječenje ove polineuropatije su pripravci α-lipoične kiseline. Izvorni predstavnik je Thioctacid, koji se propisuje u dozi od 600 mg / dan i ima izražen klinički učinak. Nakon 3 dana liječenja, pacijenti imaju smanjenu bol, peckanje, ukočenost i paresteziju. Nakon primjene u dozi od 600 mg / dan tijekom 14 dana, pacijenti sa smanjenom tolerancijom na glukozu poboljšavaju osjetljivost na inzulin. U težim slučajevima propisuju se 3 tablete tioktacida 600 mg tijekom 14 dana, a zatim prelaze na dozu održavanja - jednu tabletu dnevno.
  • Actovegin ima antioksidacijski i antihipoksični učinak, poboljšava mikrocirkulaciju i ima neurometabolički učinak. Također se može smatrati lijekom složenog djelovanja. U liječenju dijabetičke neuropatije propisana je 20% otopina za infuziju Actovegina koja se primjenjuje 30 dana. U sljedećih bolesnika preporučuje se primjena tableta od 600 mg 3 puta dnevno tijekom 3-4 mjeseca. Kao rezultat takvog liječenja, neurološki simptomi se smanjuju i poboljšava se vodljivost..
  • Značajan lijek je vitaminski lijek Milgamma u obliku injekcija i drenaža Milgamma compositum. Tijek liječenja uključuje 10 intramuskularnih injekcija, a Milgamma compositum se koristi za dugoročni učinak - tijekom 1,5 mjeseca, 1 tableta 3 puta dnevno. Tečajevi liječenja ovim lijekovima ponavljaju se 2 puta godišnje, što omogućava postizanje remisije.
  • U liječenju boli često se koriste antikonvulzivi: Lyrics, Gabagamma, Neurontin.
  • S obzirom da u dijabetesu postoje elektrolitni poremećaji, pacijentima se prikazuju infuzije otopine kalijevog i magnezijevog asparaginata, što nadoknađuje nedostatak iona i smanjuje manifestacije distalne polineuropatije.
  • S gnojnim komplikacijama s ciljem detoksikacije, pacijentima se propisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenski u izotoničnoj otopini tijekom 5 dana.

Liječenje toksične neuropatije u slučaju trovanja sastoji se od detoksikacijske terapije (kristaloidi, otopine glukoze, Neoheemodeus, Reosorbilakt). Kao i u prethodnim slučajevima, propisani su vitamini grupe B, Berlition. S nasljednim polineuropatijama liječenje je simptomatsko, a s autoimunom sastoji se u postizanju remisije.

Liječenje narodnim lijekovima može se koristiti kao dodatak glavnom liječenju lijekovima. Preporučeni unos mumije, dekocija ljekovitog bilja (korijen divljači, burdock, kalendula), lokalna upotreba kupki s dekocijom borovih iglica. Kada sudjeluju na forumu posvećenom liječenju dijabetičke neuropatije, mnogi, na temelju svog iskustva, preporučuju pažljivo brigu o nogama i nošenje udobne ortopedske cipele. Takve mjere pomoći će spriječiti pojavu kukuruza, kukuruza, osipa i neće biti tla za nastanak mikrotrauma..

Posebnu pozornost treba posvetiti čistoći stopala tako da ne postoje uvjeti za razmnožavanje bakterija i njihove infekcije. Svaku, čak i malu ranu ili oštećenje treba odmah tretirati antiseptikom. Inače, mikrotrauma može rezultirati gangrenom. Ponekad se taj proces događa brzo - u roku od tri dana. Čarape treba mijenjati svaki dan, trebale bi biti pamučne, a elastika ne smije previše povlačiti potkoljenicu i ometati cirkulaciju krvi..