Glavni

Liječenje

Simptomi i liječenje cerebralne ishemije u novorođenčadi

Anoksično oštećenje mozga uzrokuje ozbiljna oštećenja moždanih struktura. Ovaj patološki proces obično se nalazi u novorođenčadi. Takve lezije su hipoksične prirode i dovode do poremećene ventilacije, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma tkiva.

Hipoksija se odnosi na nedovoljan unos kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo. Čak i ako taj proces ne traje dugo, može dovesti do ozbiljnih kvarova u radu tijela. Novorođena djeca su sklonija ovom problemu, jer svi njihovi organi još nisu dovoljno ojačani, a manjak hranjivih tvari i kisika u mozgu, kao i poremećaji cirkulacije, mogu uzrokovati druge patološke procese.

Uz pomoć studija utvrđeno je da nekoliko minuta nakon razvoja hipoksije započinju procesi smrti stanica i tkiva mozga.

Trenutno mehanizam pojave anoksičnih lezija mozga ostaje nepoznat. Ali nije teško opisati razvoj patološkog procesa.

Nakon što nedovoljna količina kisika i hranjivih sastojaka počne ući u stanice i živčano tkivo, razvijaju se hipoksično-ishemijski procesi koji u kratkom vremenu mogu nanijeti ozbiljnu štetu organskim strukturama.

Razvoj neurona u djece još nije na istoj razini kao u odraslih, tako da neprihvatanje potrebne količine hranjivih tvari dovodi do razvoja morfoloških promjena. Na temelju toga može se zaključiti da je anoksija morfološki degenerativni proces koji nepovoljno utječe na stanje moždanog tkiva.

Produljena anoksija slabo podnosi tijelo djeteta i u većini slučajeva dovodi do smrti.

Točan uzrok koji uzrokuje oštećenje mozga, stručnjaci nisu mogli otkriti. No identificiran je niz predisponirajućih čimbenika koji povećavaju šanse za razvoj patološkog procesa. Pod utjecajem ovih čimbenika, cirkulacija krvi se poremeti, a nedovoljna količina krvi ulazi u mozak djeteta. Sličan razvoj događaja može se očekivati ​​kao rezultat:

  • srčani zastoj;
  • gušenje ili utapanje;
  • trovanje otrovnim tvarima. Čak i zagađeno okruženje može negativno utjecati na nečije zdravlje. Tijelo djece vrlo je osjetljivo na nepovoljne uvjete okoliša;
  • virusne lezije i razvoj neuroinfekcija;
  • elektro šok;
  • kirurške intervencije na mozgu ili srcu;
  • koma ili klinička smrt;
  • nizak krvni tlak dulje vrijeme.

Ti čimbenici u određenoj ili većoj mjeri utječu na proces cirkulacije krvi i mogu uzrokovati nekrozu moždanog tkiva. Stoga bi žena tijekom razdoblja rođenja djeteta trebala pokušati zaštititi sebe i fetus od virusa, infekcija i drugih problema.

Prisutnost anoksičnih lezija prepoznaje se u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

  1. Blagi tijek hipoksičnih poremećaja prati smanjenje mišićnog tonusa, povećanje neurorefleksne ekscitabilnosti, anksioznost, poremećaji spavanja, drhtanje u udovima i povećanje ili smanjenje refleksa. Opisani simptomi neovisno prolaze u roku od tjedan dana. Stanje djeteta se normalizira, a grubi neurološki poremećaji izostaju.
  2. Umjerena ozbiljnost lezija popraćena je izraženijim znakovima oštećenja mozga. U ovom se slučaju opaža depresija sisanja i ostali refleksi, mišićni ton se smanjuje ili povećava, koža pocrveni, povećava se intrakranijalni tlak, opažaju vegetativni poremećaji u obliku opstipacije, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugih. S povećanjem pritiska unutar lubanje, dijete postaje sve više uznemireno. Ne spava dobro, ruke i noge drhtaju, fontanel se osjetno bubri, mogući su napadi napadaja. Uz pomoć intenzivnog liječenja stanje djeteta može se poboljšati, ali nemoguće ga je potpuno osloboditi od neuroloških poremećaja. U nekim se slučajevima stanje može pogoršati i dijete padne u komu.
  3. Do teških hipoksičnih poremećaja dolazi ako trudnoća nastupi s komplikacijama. U ovom će slučaju žena doživjeti: visoki krvni tlak, bubrežne bolesti, edeme. U ovom će slučaju novorođenče imati izražene znakove kašnjenja u razvoju. Teško rođenje može samo pogoršati situaciju. Beba se rodi s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, izraženim poremećajima cirkulacije. Ako se ne izvrši hitna kardiopulmonalna reanimacija, a vitalne funkcije ne obnove, tada nema šanse za preživljavanje.

U teškim slučajevima dijete se drži pod intenzivnom njegom, ali njegovo se stanje možda neće stabilizirati tjedan ili više. Često ovaj problem ima nepovoljnu prognozu..

Anoksično oštećenje mozga liječi se na nekoliko načina. Ako se patološki proces razvija u akutnom obliku, tada dijete hitno treba zaštititi od čimbenika koji su uzrokovali anoksiju. Da biste to učinili, možda će vam trebati:

  • sanacija dišnih putova;
  • uklanjanje stranih predmeta;
  • prestanak davljenja;
  • spriječiti električnu struju.

Također je potrebno provesti terapijske tehnike za podršku cirkulacije krvi i razmjene plina na optimalnoj razini. Ako je potrebno, pacijent je spojen na posebne uređaje, samo kako bi se spriječio razvoj patoloških promjena u mozgu.

Ako disanje nastavi, žrtvu šalju u stacionarne uvjete, osiguravajući udisanje kisika. Ako disanje prestane, pacijent se inkubira.

Sljedeći korak u liječenju je normalizacija cirkulacijskog procesa, obnova rada srca. Da bi se obnovio mozak, daljnje liječenje se provodi pomoću:

  • neurometabolites;
  • nootropni lijekovi;
  • vaskularna sredstva;
  • neuroprotektivna sredstva;
  • antioksidansi.

Provodi se i simptomatska terapija, čija je svrha uklanjanje izraženih manifestacija anoksije. Ako pacijent ima glavobolje, tada se preporučuju analgetici. U prisutnosti epileptičnih napadaja, stanje se olakšava uz pomoć antikonvulziva.

Nakon što se cirkulacija krvi u mozgu potpuno obnovi, propisani su fizioterapeutski postupci, masaže, posebne vježbe i psihološka korekcija.

Nedovoljna opskrba tijela kisikom može dovesti do razvoja različitih patoloških procesa u tijelu. Anoksija se smatra jednim od središnjih problema u medicini. Najosjetljivije na sličan proces su moždane stanice. Možda će s vremenom biti moguće otkriti metode koje će smanjiti dubinu anoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava. Razdoblje oporavka može se protezati mjesecima, pa čak i godinama. U nekim slučajevima se oštećenja ne mogu u potpunosti popraviti..

Anoksično oštećenje mozga kod djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je zbog općeg pada nataliteta i povećanja broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećane učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često su neposredni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanih kisika kisikom. U ICD-10, dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, nigdje nerazvrstano).

Anoksična oštećenja živčanog sustava u djece nastaju zbog nedostatka adekvatne opskrbe neurona kisikom. U takvim uvjetima stanica vrlo brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u mogućnosti u potpunosti raditi. Nakon toga se morfologija neurona narušava. Manjak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u mozgu. Simptomi moždane anoksije mogu biti izrazito ozbiljni i mogu rezultirati smrću..

Neuroni počinju umrijeti nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom, ovaj put se produžuje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Postoji niz štetnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnih lezija živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno remete mozak zbog činjenice da djeluju na nezrelo živčano tkivo. Naknadno, to se može očitovati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u ukupnom razvoju. Produljena anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Glavni uzroci anoksije mogu biti akutna tromboza, gušenje, zadavljenje, utapanje, električni šok, srčani zastoj, intoksikacija alkoholom ili lijekovima, neuroinfekcija, kao i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak. Odvojeno su izolirane anoksicne lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekida trudnoće, simptomi kvalitativne i kvantitativne gladi, intoksikacije, opća nezrelost trudnice itd.);
  • Intranatalni (nastaju kod porođaja) štetni čimbenici. To uključuje simptome preranog odvajanja, previjanja placente, zapetljanja pupkovine oko fetalnog vrata, čvorova pupčane vrpce, prijevremenog i kasnog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabog porođaja;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, opetovana apneja, kardiovaskularni defekti, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori postaju uzrok razvoja žarišta ishemije. Paralelno s tim, kao kompenzatorna reakcija, povećava se propusnost moždanih žila. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog njega, kroz promijenjeni krvožilni zid, započinje proces diapedetske impregnacije crvenih krvnih stanica. Pored toga, u uvjetima gladovanja kisikom, iskorištavanje glukoze nastavlja se anaerobnim putem s tvorbom laktata. Perinatalnom anoksijom, kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar mozga. U porođaju to izaziva preuranjeni izlazak mekonija i njegovu aspiraciju u dišni put djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

Ovisno o primarnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksicna patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksičnog podrijetla i kombiniranim ne-traumatičnim ishemijsko-hemoragičnim lezijama središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje vam ga razvrstati u sljedeće vrste:

  • anoksični, nastao kao rezultat prestanka kisika kroz dišne ​​putove;
  • anemični, nastali kao rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije cerebralne cirkulacije;
  • razmjena - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Osim toga, razlikuje se akutna anoksija koja se razvija iznenada i kronični oblik patologije s postupnim porastom nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje stupnjevanje anoksije do blage (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi). Takvo razdvajanje prilično je proizvoljno, jer će jačina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno konvulzivnim paroksizmama. Nakon toga se opaža duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

Grube anoksične lezije mogu dovesti do diktatskog sindroma - funkcionalnog odvajanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Akutna anoksija može se dijagnosticirati intervjuiranjem samog pacijenta, njegove rodbine ili ljudi u blizini. Liječnik otkriva uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje izloženosti traumatskom faktoru. Dodatne dijagnostičke metode su:

  • računanje i magnetska rezonanca;
  • elektroencefalogram;
  • računalna tomografija s jednom fotonskom emisijom;
  • procjena evociranih slušnih i vizualnih potencijala.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno isključiti utjecaj faktora koji dovodi do anoksije:

  • sanirati dišne ​​putove;
  • uklonite strano tijelo;
  • izvesti osobu iz područja izloženosti ugljičnom dioksidu;
  • zaustaviti davljenje;
  • spriječiti električnu struju.

U istoj fazi se održava cirkulacija krvi i razmjena plina (ako je potrebno umjetna), na razini koja ne dopušta nepovratne promjene u mozgu. Uz očuvano disanje, potrebno je udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, potrebna je intubacija..

Sljedeći korak je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanja, adekvatna rad srca.

Nakon toga, liječenje je usmjereno na obnavljanje izgubljenih funkcija. U tu svrhu odredite:

  • neurometabolites;
  • nootropici;
  • vaskularni pripravci;
  • neuroprotectors;
  • antioksidansi.

Simptomatsko liječenje usmjereno je na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste kod jakih glavobolja, antikonvulzivi kod epileptičnih napadaja itd..

Uz to, nakon obnove samo cirkulacije koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetoterapija), fizioterapijske vježbe, masaža, psihološka korekcija.

Manjak kisika temelj je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se primjećuje u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su moždane stanice. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Autor: Sholomova Elena Ilyinichna, neurolog

Ocijenite ovaj članak:

Ukupno glasova: 28

Za suvremenu medicinu vrlo je važno baviti se patologijama mozga u novorođenčadi, ovaj je zadatak izuzetno hitan, jer, unatoč značajnom smanjenju smrtnosti dojenčadi u mnogim, čak i zemljama u razvoju, ovaj problem još uvijek postoji. Samo pojava novih metoda liječenja i prevencije neuroloških bolesti može pomoći bebama da se osjećaju sigurnije..

Jedna od ozbiljnih lezija moždanih struktura je anoksična patologija mozga, što je posebno karakteristično za novorođenčad. Anoksično oštećenje mozga ima isključivo hipoksičnu prirodu, uslijed čega dolazi do poremećaja ventilacije, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma tkiva.

Hipoksija je nedostatak kisika u mozgu zbog nedostatka krvi i hranjivih sastojaka. Čak i kratko i ne predugo gladovanje kisikom može uzrokovati poremećaj bilo kojeg procesa u mozgu. A s obzirom na činjenicu da su svi organi novorođenog djeteta još uvijek u fazi formiranja i vrlo su krhki, nedostatak hranjivih tvari u mozgu, usporavanje protoka krvi može zapravo pridonijeti nastanku drugih ozbiljnih patologija.

Medicina je otkrila jednu važnu, ali strašnu činjenicu - bez kisika i hranjivih sastojaka stanice i moždano tkivo počinju postupno umirati nakon 4 minute.

Nažalost, medicina još uvijek nije otkrila točan mehanizam nastanka anoksičnih oštećenja stanica i tkiva. Međutim, anatomska slika patologije prilično je jednostavna: živčana tkiva prestaju primati kisik u dovoljnim količinama za njih, događa se hipoksično-ishemijski proces koji čak i nakratko djeluje štetno na moždane strukture.

Drugim riječima, svaki neuron gubi normalnu količinu kisika tijekom opskrbe krvlju. Neuroni kod djeteta još nisu toliko razvijeni kao kod odraslih, a odnos neurona i mozga tek je u fazi formiranja, vrlo je slab. S nedovoljnom opskrbom stanice, ona prestaje normalno funkcionirati, mijenja se iznutra, morfološki. Prema tome, anoksija se može nazvati morfološkim degenerativnim procesom, koji ima izuzetno štetan učinak na zdrava tkiva..

Simptomi dugotrajne anoksije i hipoksije beba je vrlo teško podnijeti i često rezultiraju smrću.

Nažalost, liječnici još uvijek nisu utvrdili niti jedan osnovni uzrok oštećenja anoksida. Međutim, postoje mnogi provokativni čimbenici koji mogu prethoditi tako strašnoj pojavi..

Ti čimbenici ometaju normalnu opskrbu krvlju i opskrbu djeteta dovoljnim kisikom:

  1. zastoj srca;
  2. gušenje ili utapanje;
  3. opijenost kemikalijama, ponekad čak i prljava ekologija utječe. Djeca su vrlo osjetljiva na čisto okruženje;
  4. razni virusi i neuroinfekcije;
  5. šok i električni udar;
  6. operacija na srcu ili mozgu;
  7. koma ili klinička smrt;
  8. produljena arterijska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka).

Na ovaj ili onaj način, svi ti čimbenici izravno utječu na inhibiciju cirkulacije krvi, te zbog toga uzrokuju postupnu nekrozu tkiva.

Međutim, postoje i neki čimbenici koji mogu utjecati na pojavu anoksije čak i u fazi trudnoće žene:

  1. intoksikacija kemijskim opojnim otrovnim tvarima žene;
  2. premlada dob buduće majke, njezina opća nezrelost;
  3. prijetnje pobačaja;
  4. zapetljavanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, uzrokujući gušenje;
  5. loše mamine navike - alkohol, pušenje;
  6. preuranjena ili kasna isporuka;
  7. intrauterini virusi i infekcije.

Tako buduće majke trebaju biti vrlo oprezne u vezi sa svojim zdravljem i načinom života, jer u njihovoj utrobi već postoji dijete, toliko krhko da zahtijeva stalnu njegu.

Anoksična lezija kod novorođenčeta vrlo je teška - čak i kratkotrajna hipoksija može izazvati napade astme, konvulzije, unutarnju nekrozu. Uobičajeni simptomi i znakovi anoksije uključuju:

  1. epileptični napadaji i konvulzije;
  2. nehotično drhtanje udova;
  3. kršenje osjetljivosti;
  4. oštećen sluh i vid;
  5. fotofobija i povećana fotoosjetljivost;
  6. paraliza i pareza udova;
  7. napadi astme, respiratorno zatajenje;
  8. poremećaji srčanog ritma;
  9. glavobolje.

Dijagnoza anoksičnih lezija uključuje MRI ili CT postupke, kao i elektroencefalografiju. Prema njihovim rezultatima, liječnik može postaviti točnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti.

Liječenje uključuje dvije faze: uklanjanje korijenskog uzroka bolesti i obnova tijela. U prvoj fazi trebate shvatiti što je izazvalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, vježbe disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnovu krvnih žila i srca.

Ishemija mozga - insuficijencija (hipoksija) ili potpuni prestanak (anoksija) opskrbe kisika u mozak.

Hipoksično-ishemijska oštećenja mozga u novorođenčadi jedan su od hitnih problema perinatalne neurologije. To je zbog velike učestalosti intrauterine izloženosti hipoksiji na plodu, intranatalnoj i postnatalnoj asfiksiji, a prije svega nedostatku učinkovitih medicinskih metoda liječenja teških (strukturnih) oblika ove bolesti u svjetskoj medicinskoj praksi.

Učestalost rođenja djece u asfiksiji iznosi 0,5–9%, međutim, samo 6–10% djece s znakovima organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (cerebralna paraliza, oligofrenija itd.) Uzrokovano je asfiksiranjem..

■ I stupanj (blag) - s funkcionalnim privremenim promjenama u središnjem živčanom sustavu (trajanje ne više od 7 dana);

■ II stupanj (umjeren) - s depresijom ili uzbuđenjem središnjeg živčanog sustava (traje duže od 7 dana), napadajima (često dismetaboličkim), prolaznom intrakranijalnom hipertenzijom i vegeto-visceralnom disfunkcijom;

■ III stupanj (ozbiljan) - s razvojem stupora, kome, konvulzija, disfunkcije moždanog stabljika (klinička slika moždanog edema).

Glavni uzroci cerebralne ishemije u novorođenčadi uključuju:

■ antenatalni: oštećenje protoka krvi u maternici i fetoplacenti, krvarenje iz maternice, intrauterino usporavanje rasta, tromboemboličke komplikacije;

■ Intranatalni: hipoksija i asfiksija fetusa, bradikardija u plodu, patologija pupčane vrpce, obilno krvarenje tijekom porođaja;

■ postnatalno: asfiksija, snižen krvni tlak, prisutnost hemodinamički značajnog arterijskog kanala, hipovolemija, povišen intrakranijalni tlak, tromboembolijske komplikacije (s DIC-om, policitemija, kateterizacija centralne vene), apneja sa bradikardijom, kongenitalna bolest srca (CHD) s trajnom hipoksemijom.

Mehanizam pokretanja razvoja cerebralne ishemije kod novorođenčadi je nedostatak O2. Dovodi do metaboličkih poremećaja u moždanom tkivu do razvoja koagulacijske nekroze i postepene smrti neurona. Uporedo s tim, mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi su poremećeni i on počinje ovisiti o razini sustavnog krvnog tlaka. Razlike u opskrbi krvlju mozga punoljetnih i nedonoščadi uzrokuju različitu lokalizaciju strukturnih promjena u ishemiji III stupnja: selektivna nekroza neurona, parasagittalna nekroza, žarišna ishemijska nekroza primjećuju se uglavnom kod novorođenčadi, a periventrikularna leukomalacija - u nedonoščadi.

Kliničke manifestacije ovise o ozbiljnosti cerebralne ishemije.

Za ishemiju I - II stupnja (Apgar-ova ocjena pri rođenju 4–7 bodova) karakteristično je prisustvo prolaznog sindroma uzbuđenja ili depresije središnjeg živčanog sustava. Sindrom buđenja može se očitovati motoričkom anksioznošću, drhtanjem, drhtanjem, nemotiviranim vrištanjem, umjerenom tahikardijom i tahipnejom pri buđenju. Simptomi depresije uključuju hipokineziju, mišićnu hipotenziju ili distoniju, brzo iscrpljivanje urođenih refleksa i smanjenje cerebralne aktivnosti..

S ishemijom III stupnja primjećuje se inhibicija napredovanja moždane aktivnosti u prvim satima života s razvojem stupora ili kome, što se očituje adinamijom, arefleksijom, atonijom, oslabljenom funkcijom moždanog stabljike (prošireni zjenice sa smanjenjem ili nedostatkom reakcije na svjetlost, simptom "oči lutke" ) Uporedo s tim mogu se pojaviti konvulzije, često s razvojem epistata, pojave dekortifikacije i decerebracije, progresivna tkivna intrakranijalna hipertenzija i cerebralni edem. U novorođenčadi, ishemija III. Stupnja često se razvija s teškom asfiksijom u porođaju (Apgar-ova ocjena 0–3 boda u 10., 15. i 20. minuti života). Teška hipoksija dovodi do razvoja zatajenja više organa, čija manifestacija uključuje:

■ plućna hipertenzija, kršenje sustava surfaktanata, plućno krvarenje;

■ oligurija, akutno zatajenje bubrega;

■ pad krvnog tlaka, smanjenje srčanog izlaza;

■ metabolička acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hiponatremija;

■ nekrotizirajući enterokolitis, oslabljena funkcija jetre;

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o intrauterinoj hipoksiji, intrapartumnoj i postnatalnoj asfiksiji (umjerena i teška), prisutnosti kliničkih neuroloških simptoma, kao i rezultatima dodatnih studija. Potonje uključuje:

- strukturna ishemijska oštećenja;

- znakovi oteklina ili oticanja mozga;

■ Dopplerografska studija MK:

- porast MK zbog dijastoličke komponente (zbog vazodilatacije);

- porast prosječne brzine MK za 2–3 puta u kombinaciji sa smanjenjem indeksa otpornosti na 0,55 ili manje (zbog vazoparalize); uz očuvanje tih poremećaja više od 24 sata, razvija se encefalolekomalacija;

- smanjenje stope cerebralnog protoka krvi u prednjoj i srednjoj cerebralnoj arteriji za 40-50%;

- "klatno" priroda protoka krvi u glavnim arterijama mozga;

- smanjenje srčanog izlaza;

■ određivanje CBS-a i sastava plinova u krvi:

- pH 45 mm RT. Umjetnost. ili PaO2> 90 mmHg. Umjetnost. u kombinaciji sa PaCO2

■ praćenje razine krvnog tlaka i rada srca;

- porast hematokrita na 45–75%;

■ određivanje koncentracije glukoze, kalcija, natrijuma, kalijuma, proteina, magnezija, kreatinina, bilirubina u krvi;

■ CT, MRI mozga (prema indikacijama);

■ pregled cerebrospinalne tekućine (CSF) (kao što je naznačeno).

Diferencijalnu dijagnozu treba postaviti s meningitisom i encefalitisom (prema rezultatima mikrobioloških, viroloških i imunoloških pregleda, CSF studija).

Trenutno ne postoje prilično učinkovita farmakološka sredstva koja omogućuju postizanje obrnutog razvoja ozljeda kod ishemijskog moždanog udara. Pojavljuju se novi podaci o patogenezi ovih lezija; aktivna potraga za načinima zaštite mozga od ishemijskih lezija; mnogi lijekovi i ne-lijekovi prolaze kroz fazu eksperimentalnog istraživanja (antioksidanti, antagonisti ekscitacijskih aminokiselina, antagonisti kalcija, blaga hipotermija).

U djece s teškim hipoksično-ishemijskim lezijama treba postaviti diferencijalnu dijagnozu s meningitisom i encefalitisom (prema rezultatima mikrobioloških, viroloških i imunoloških pregleda, CSF studijama).

Trenutno ne postoje prilično učinkovita farmakološka sredstva koja omogućuju postizanje obrnutog razvoja ozljeda kod ishemijskog moždanog udara. Pojavljuju se novi podaci o patogenezi ovih lezija; aktivna potraga za načinima zaštite mozga od ishemijskih lezija; mnogi lijekovi i ne-lijekovi prolaze kroz fazu eksperimentalnog istraživanja (antioksidanti, antagonisti ekscitacijskih aminokiselina, antagonisti kalcija, blaga hipotermija).

S sindromom ekscitacije CNS-a i napadajima lijekova izbora:

Fenobarbital oralno 5 mg / kg (uz uzbuđenje), i / m ili iv 10–20 mg / kg u 2 doze (ne više od 40 mg / kg dnevno) (s napadajima), zatim oralno 5 mg / kg 1 p. / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici.

IV diazepam 0,1-2,7 mg / kg (standardna početna doza 300 mcg), jednom ili

Klonazepam oralno 10-30 mcg / kg / dan u 3 doze, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici ili

IV lorazepam 50 mcg / kg, jednom ili ovisno o kliničkoj prezentaciji ili

Fenitoin IV polako 10-20 mg / kg jednom, zatim 4-6 mg / kg / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici ili

Intravenski fosfeitoin polako 10–20 mg / kg (doza se izračunava kao fenitoin) jednom, zatim 4–6 mg / kg / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici.

S moždanim edemom (početni stadij s vazodilatacijom):

IV furosemid u mlazu 1-2 mg / kg, jednom ili ovisno o kliničkoj slici.

U slučaju moždanog edema (s pojavama hipoperfuzije i vazospazma): IV infuzija (u roku od 30 minuta) 0,5-1 g / kg / dan u 2 injekcije u razmaku od 4-6 sati (ako je potrebno, ponovite primjenu). Učinak lijekova je u studiji; još uvijek nisu dobiveni dovoljno uvjerljivi podaci o učinku njegove uporabe na ishod kod teškog hipoksičnog oštećenja mozga.

U djece rođene ne prije 35. gestacijske dobi, koja su pretrpjela tešku intrapartum asfiksiju, koriste se: Magnezijev sulfat iv (u roku od 10-15 minuta) 250 mg / kg, jednom 2-3 sata nakon rođenja. Ovaj tretman je u procesu nakupljanja dokaza..

Uz prisustvo čimbenika rizika za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga, potrebno je:

■ prevencija i pravodobno započinjanje liječenja fetalne hipoksije (određivanjem stope fetalne patnje);

■ izbor optimalnog načina isporuke;

■ pružanje potrebne njege i oživljavanja pri rođenju;

■ održavanje potrebne razine ventilacije, CBS i sastav plinova u krvi;

■ normalizacija funkcija kardiovaskularnog i mokraćnog sustava, homeostaza, zgrušavanje krvi;

■ prevencija hiperhidratacije (s razvojem moždanog edema, ukupni volumen tekućine treba smanjiti za 1/3 prosječne dnevne potrebe);

■ nadopuna BCC-a u slučaju hipovolemije. Ove mjere mogu značajno smanjiti rizik od ishemijskog moždanog udara..

Kriteriji za učinkovitost liječenja: prevencija ishemijskih moždanih udara (nedostatak strukturnih promjena u neurosonografiji, CT, MRI), smanjenje rane neuropsihijatrijske invalidnosti.

Prekomjerni unos tekućine (hiperhidracija) može uzrokovati krvarenja u žarištima cerebralne ishemije.

Neprepoznata hipovolemija povezana je s velikim rizikom od razvoja trajne hipoperfuzije mozga.

Brza intravenska primjena fenitoina izaziva lokalne reakcije i krvožilnu krizu, nekrotizirajući enterokolitis, bradikardiju.

Učinkovitost uporabe kortikosteroida u hipoksi-ishemijskom edemu mozga nije dokazana.

U akutnom razdoblju hipoksično-ishemijskih lezija nisu prikazani lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju jer njihova uporaba povećava rizik od ponovljenog krvarenja.

Primjena vitamina nije indicirana.

Nisu dobiveni dovoljno uvjerljivi podaci o izvedivosti i učinkovitosti primjene nootropnih lijekova.

S blagim i umjerenim hipoksično-ishemijskim oštećenjem mozga, neurološki poremećaji se javljaju rijetko, prolazni su, funkcionalne prirode i nestaju u dobi od 1-3 godine (tijekom terapije).

Strukturni hipoksi-ishemijski poremećaji dovode do razvoja organskih oštećenja središnjeg živčanog sustava, čiji glavni oblici uključuju:

■ selektivna nekroza neurona:

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- spastična ili atonska tetrapareza;

- spastična tetrapareza (u gornjim udovima je izraženija nego u donjim);

- odgođeni psihomotorni razvoj;

■ žarišna i multifokalna nekroza:

- žarišni konvulzivni napadaji;

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- poraz potkožnih ganglija;

- hiperkinetički oblik cerebralne paralize ili spastička tetrapareza;

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- oslabljen vid, sluh;

- Kognitivni hendikep.

Anoksična oštećenja mozga (Anoksična ozljeda mozga; Hipoksična ozljeda mozga)

Anoksična oštećenja mozga nastaju kada mozak prima dovoljno kisika nekoliko minuta ili više. Bez kisika, moždane stanice počinju umrijeti za otprilike četiri minute.

Anoksično oštećenje mozga može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

  • Krv bogata kisikom ne može doprijeti do mozga (na primjer, kada krvni ugrušak spriječi dotok krvi u mozak ili kada je krvni tlak prenizak, na primjer, tijekom šoka ili akutnog zatajenja srca);
  • Krv koja dopire do mozga ne sadrži dovoljno kisika (na primjer, kod plućnih bolesti, krv nije dovoljno obogaćena kisikom);
  • Izloženost otrovima ili drugim toksinima koji smanjuju kisik u krvi (npr. Trovanje ugljičnim monoksidom).

Nesreće i zdravstveni problemi koji povećavaju rizik od anoksičnog oštećenja mozga:

  • Zastoj srca;
  • gušenje;
  • gušenja;
  • utapanje;
  • Elektro šok;
  • Neispravnost plinske opreme u kojoj se stvara ugljični monoksid (CO);
  • Srčani udar;
  • Srčana aritmija (palpitacije);
  • Moždani udar;
  • Tumori mozga;
  • Korištenje lijekova.

Oporavak od anoksičnog oštećenja mozga može biti problematičan i može dugo potrajati. Šanse za oporavak ovise o tome koliko dugo je žrtva bila izložena nedostatku ili slabom opskrbi kisikom. Teška oštećenja mogu dovesti do kome ili vegetativnog stanja. Nakon umjerenog anoksičnog oštećenja mozga može doći do sljedećeg:

  • Glavobolja;
  • Zbunjenost;
  • Smanjena koncentracija i produljenje pozornosti;
  • Promjene raspoloženja i / ili promjene u mentalnom stanju;
  • Nestabilan gubitak svijesti;
  • borbe
  • Parkinsonova bolest, u obliku sindroma;
  • Patološko trzanje mišića.

Većina ljudi s umjerenim oštećenjem mozga obično oporavi većinu svoje neurološke funkcije ili uspješno nauči živjeti s invaliditetom..

Liječnik traži simptome i povijest bolesti, a također obavlja fizički pregled. Možda ćete trebati posjetiti liječnika koji je specijaliziran za probleme s mozgom..

Testovi koji vam omogućuju da znate stupanj oštećenja i odredite dio mozga koji je oštećen:

  • Računala tomografija glave - rendgenski pregled koji koristi računalo za izradu detaljnih slika mozga;
  • MRI je test koji koristi magnetske valove za slikanje struktura unutar glave;
  • Elektroencefalogram (EEG) - test koji mjeri električnu aktivnost različitih dijelova mozga;
  • SPECT skeniranje je vrsta računalne tomografije koja ispituje protok krvi i metabolizam u mozgu;
  • Testovi koji se koriste za procjenu vidne, slušne i osjetilne percepcije.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga ovisi o uzroku. Barbiturati se u početku mogu koristiti za usporavanje moždane aktivnosti. Steroidi i drugi lijekovi mogu se koristiti za smanjenje oteklina koje nastaju prilikom oštećenja moždanog tkiva. To može pomoći ograničiti opseg oštećenja mozga. Liječnik također propisuje čisti kisik kako bi im pružio mozak. Hlađenje mozga može se koristiti kako bi se ograničilo oštećenje mozga. Uz to, hiperbarično liječenje kisikom može se primijeniti u slučajevima hipoksije uslijed udisanja ugljičnog monoksida..

Tijekom rehabilitacije, žrtva i njegova obitelj sarađivat će sa sljedećim liječnicima:

  • Fizioterapeut - pomaže u vraćanju motoričkih sposobnosti, poput hodanja;
  • Stručnjak za radnu terapiju - raditi na poboljšanju svakodnevnih vještina kao što su odijevanje i odlazak u toalet;
  • Logoped - raditi na problemima s govorom;
  • Neurolog - savjet o ponašanju i liječenje emocionalnih problema povezanih s traumom.

Oporavak može trajati nekoliko mjeseci ili čak godina. U mnogim slučajevima nikad se ne postiže potpuni oporavak. Općenito, prije što započne rehabilitacija, bolji je rezultat..

Vaš liječnik može propisati sljedeće lijekove:

  • Antiepileptički lijekovi - za liječenje napadaja koji su u tijeku;
  • Klonazepam (npr. Klonopin) - za liječenje grčeva u mišićima.

Da biste smanjili rizik od oštećenja mozga, morate:

  • Žvakati hranu temeljito;
  • Naučite plivati;
  • Pratite malu djecu u blizini vode;
  • Držite se podalje od visokih naponskih električnih izvora (uključujući zaštitu od udara groma);
  • Izbjegavajte kemijske toksine i uporabu lijekova;
  • Provjerite plinske plamenike i uređaje s ugljičnim monoksidom i instalirajte detektore ugljičnog monoksida.

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je zbog općeg pada nataliteta i povećanja broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećane učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često su neposredni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanih kisika kisikom. U ICD-10, dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, nigdje nerazvrstano).

Anoksična oštećenja živčanog sustava u djece nastaju zbog nedostatka adekvatne opskrbe neurona kisikom. U takvim uvjetima stanica vrlo brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u mogućnosti u potpunosti raditi. Nakon toga se morfologija neurona narušava. Manjak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u mozgu. Simptomi moždane anoksije mogu biti izrazito ozbiljni i mogu rezultirati smrću..

Neuroni počinju umrijeti nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom, ovaj put se produžuje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Postoji niz štetnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnih lezija živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno remete mozak zbog činjenice da djeluju na nezrelo živčano tkivo. Naknadno, to se može očitovati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje u ukupnom razvoju. Produljena anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Glavni uzroci anoksije mogu biti akutna tromboza, gušenje, zadavljenje, utapanje, električni šok, srčani zastoj, intoksikacija alkoholom ili lijekovima, neuroinfekcija, kao i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak. Odvojeno su izolirane anoksicne lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekida trudnoće, simptomi kvalitativne i kvantitativne gladi, intoksikacije, opća nezrelost trudnice itd.);
  • Intranatalni (nastaju kod porođaja) štetni čimbenici. To uključuje simptome preranog odvajanja, previjanja placente, zapetljanja pupkovine oko fetalnog vrata, čvorova pupčane vrpce, prijevremenog i kasnog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabog porođaja;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, opetovana apneja, kardiovaskularni defekti, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori postaju uzrok razvoja žarišta ishemije. Paralelno s tim, kao kompenzatorna reakcija, povećava se propusnost moždanih žila. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog njega, kroz promijenjeni krvožilni zid, započinje proces diapedetske impregnacije crvenih krvnih stanica. Pored toga, u uvjetima gladovanja kisikom, iskorištavanje glukoze nastavlja se anaerobnim putem s tvorbom laktata. Perinatalnom anoksijom, kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar mozga. U porođaju to izaziva preuranjeni izlazak mekonija i njegovu aspiraciju u dišni put djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

  • moždani edem (žarišni ili multifokalni);
  • ishemijska žarišta oštećenja moždanog tkiva, bazalnih ganglija, talamusa, cerebeluma;
  • mala žarišna nekroza kortikalne i subkortikalne;
  • periventrikularna leukomalacija.

Ovisno o primarnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksicna patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksičnog podrijetla i kombiniranim ne-traumatičnim ishemijsko-hemoragičnim lezijama središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje vam ga razvrstati u sljedeće vrste:

  • anoksični, nastao kao rezultat prestanka kisika kroz dišne ​​putove;
  • anemični, nastali kao rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije cerebralne cirkulacije;
  • razmjena - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Osim toga, razlikuje se akutna anoksija koja se razvija iznenada i kronični oblik patologije s postupnim porastom nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje stupnjevanje anoksije do blage (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi). Takvo razdvajanje prilično je proizvoljno, jer će jačina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno konvulzivnim paroksizmama. Nakon toga se opaža duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

  • Paraliza i pareza;
  • Senzorni poremećaji
  • Kognitivni hendikep;
  • Vestibulo-cerebelarni sindrom;
  • napadaji.

Grube anoksične lezije mogu dovesti do diktatskog sindroma - funkcionalnog odvajanja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Akutna anoksija može se dijagnosticirati intervjuiranjem samog pacijenta, njegove rodbine ili ljudi u blizini. Liječnik otkriva uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje izloženosti traumatskom faktoru. Dodatne dijagnostičke metode su:

  • računanje i magnetska rezonanca;
  • elektroencefalogram;
  • računalna tomografija s jednom fotonskom emisijom;
  • procjena evociranih slušnih i vizualnih potencijala.

Metode suzbijanja anoksije

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno isključiti utjecaj faktora koji dovodi do anoksije:

  • sanirati dišne ​​putove;
  • uklonite strano tijelo;
  • izvesti osobu iz područja izloženosti ugljičnom dioksidu;
  • zaustaviti davljenje;
  • spriječiti električnu struju.

U istoj fazi se održava cirkulacija krvi i razmjena plina (ako je potrebno umjetna), na razini koja ne dopušta nepovratne promjene u mozgu. Uz očuvano disanje, potrebno je udisanje kisika i prijevoz u bolnicu. Ako je disanje neučinkovito, potrebna je intubacija..

Sljedeći korak je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanja, adekvatna rad srca.

Nakon toga, liječenje je usmjereno na obnavljanje izgubljenih funkcija. U tu svrhu odredite:

  • neurometabolites;
  • nootropici;
  • vaskularni pripravci;
  • neuroprotectors;
  • antioksidansi.

Simptomatsko liječenje usmjereno je na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste kod jakih glavobolja, antikonvulzivi kod epileptičnih napadaja itd..

Uz to, nakon obnove samo cirkulacije koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetoterapija), fizioterapijske vježbe, masaža, psihološka korekcija.

Manjak kisika temelj je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se primjećuje u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su moždane stanice. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Autor: Sholomova Elena Ilyinichna, neurolog

Ocijenite ovaj članak:

Ukupno glasova: 70

Nažalost, formiranje i razvoj unutarnjih organa i sustava kod djeteta ne odvija se uvijek normalno. Unatoč činjenici da medicina ne miruje i danas postoje moderne i poboljšane metode za podršku djeci s različitim poteškoćama, razina smrtnosti i invalidnosti beba ostaje prilično visoka. Prilično čest problem je cerebralna ishemija i asfiksija..

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemijska encefalopatija) je patologija mozga koja se javlja uslijed gladovanja kisikom. Dolazi do začepljenja ili smanjenja lumena jedne ili više krvnih žila, tako da s protokom krvi ne ulazi dovoljno kisika u tkivo mozga. To, sa svoje strane, dovodi do problema u formiranju samog mozga i središnjeg živčanog sustava..

Takvo odstupanje od norme jedna je od najopasnijih bolesti u novorođenčadi. Stanice bez odgovarajućeg opskrbe kisikom ne obnavljaju se, a tkiva umiru. Bez odgovarajućeg liječenja, to je prepuno ozbiljnih posljedica koje bi dovele do invaliditeta, pa čak i do smrti djeteta.

Ishemija mozga u novorođenčadi može se pokrenuti gestacijom ili rođenjem djeteta.

Najvjerojatniji čimbenici koji dovode do ishemijskih promjena u mozgu i središnjem živčanom sustavu uključuju:

  • odvajanje posteljice ili ometan protok krvi u njoj;
  • isprepletenost pupčane vrpce, zbog čega je moguće gušenje fetusa;
  • složeni porođaji koji su trajali predugo ili su izvedeni carskim rezom;
  • povrede rođenja;
  • Kongenitalna srčana mana;
  • otvoren duktus arteriosus;
  • cirkulatorne patologije, uključujući trombozu i problematičnu koagulaciju krvi;
  • intrauterina hipoksija;
  • infekcija koja je ušla u tijelo novorođenčeta tijekom porođaja;
  • zarazne bolesti od kojih je patila trudnica;
  • patologija dišnog, kardiovaskularnog, urogenitalnog sustava u kroničnom obliku u trudnica;
  • loše navike buduće majke;
  • akutna placentalna insuficijencija.

Razlozi za razvoj cerebralne ishemije ima puno - nije moguće predvidjeti njezin razvoj, ali moguće je na vrijeme dijagnosticirati i izliječiti!

U medicini postoje tri stupnja ozbiljnosti hipoksije s anoksičnim oštećenjem mozga. Svaka ima svoje karakteristike. Što je bolest teža, to su izraženiji simptomi i što se ranije pojavljuje nakon porođaja. Donja tablica prikazuje simptome i značajke sva tri stupnja ishemije:

Stupanj ishemijeKarakteristični simptomiZnačajke tijeka bolesti
1
  • prekomjerna uzbuđenost ili depresija;
  • mali mišićni ton;
  • povećani tetivni refleksi.
  • znakovi su slabo izraženi, postaju uočljivi u prvih 3-5 dana nakon rođenja djeteta;
  • simptomi nestaju bez posljedica;
  • beba treba stalno praćenje od strane stručnjaka.
2
  • disanje se zaustavlja u snu;
  • hvatanje i usisavanje refleksa su slabo izraženi;
  • slab ton mišića;
  • povećani oblik glave zbog nakupljanja tekućine;
  • poremećena koordinacija pokreta;
  • dijete gubi svijest;
  • obezbojena koža.
  • simptomi se pojavljuju prvog dana života mrvice i traju od 2 do 4 tjedna;
  • beba treba medicinski nadzor i poseban terapijski tečaj;
  • ako je potrebno, trombus se uklanja kirurškim putem.
3
  • potpuna odsutnost refleksa;
  • koma;
  • poremećaj srčanog ritma;
  • oštar porast krvnog tlaka;
  • spontano disanje postaje problematično;
  • strabizam.
  • Iskusni stručnjaci dijagnosticiraju hipertenziju već u 5 minuta djetetovog života;
  • beba treba oživljavanje i eventualno mehaničku ventilaciju.

Prvi znakovi cerebralne hipoksije pojavljuju se odmah nakon rođenja djeteta. Međutim, oni mogu proći dovoljno brzo, a novorođenče će dobiti lažno poboljšanje..

Da bi se postavila točna dijagnoza cerebralne ishemije, potrebno je obaviti niz pregleda:

  1. Ispitivanje novorođenčeta (koji liječnici pregledavaju novorođenčad nakon 1 mjeseca?). Bebi se odmjerava i mjeri rast, procijeni ga na Apgar ljestvici, provjerava sve potrebne reflekse - sisanje, hvatanje, gutanje (pokazatelj na Apgarsovoj skali 8-9 bodova: što to znači?).
  2. Testiranje. Oni uključuju: opći klinički test krvi, razinu elektrolita u njemu, stupanj koagulabilnosti i kvantitativne pokazatelje kisika i ugljičnog dioksida u cirkulacijskom sustavu.
  3. MR Izvodi se s drugim i trećim stupnjem ozbiljnosti bolesti. U blagom obliku simptomi obično nestaju nakon 24 sata i nema potrebe za MRI.
  4. Ultrazvuk Ultrazvuk ispituje oticanje i krvarenje mozga. Međutim, ultrazvuk često daje lažno pozitivnu dijagnozu i stoga nije pogodan za postavljanje točne dijagnoze..
  5. Elektroencefalografija. EEG pomaže identificirati latentne konvulzije, procijeniti sigurnost i aktivnost mozga, kao i njegovo oštećenje (postupno dekodiranje EEG-a u djece). Propisan je za slučajeve sumnje na teški oblik patologije kako bi se pravilno odabrao tretman koji eliminira napadaje.

Ultrazvučni pregled mozga kod djeteta

Ispravan odabir režima liječenja za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga kod djece igra vrlo važnu ulogu. Ako se pravovremeno poduzmu sve potrebne mjere u ranoj fazi, tada bolest prolazi bez traga. Zakašnjela intervencija može rezultirati smrću novorođenčeta..

Primarni cilj terapije je obnavljanje normalne cirkulacije krvi u moždanim tkivima kako bi se izbjegle patološke promjene. Daljnji tretman usmjeren je na uklanjanje učinaka gladovanja kisikom i održavanje netaknutih područja mozga.

Terapijski tečaj propisan je pojedinačno. Liječnik smatra:

  • manifestacije bolesti;
  • stupanj ozbiljnosti;
  • tjelesna težina pri rođenju, igrajući značajnu ulogu za prerano rođeno dijete;
  • intrauterina patologija;
  • obilježja perinatalnog razdoblja;
  • način isporuke - prirodni ili carski rez.

Liječnik propisuje liječenje na temelju ozbiljnosti bolesti

S 1. stupnjem bolesti, najlakši, posebni lijekovi nisu potrebni. Poboljšanje cirkulacije krvi postiže se masažom. Važna nijansa je stvaranje ugodnih uvjeta za život mrvice, koji uključuju:

  • sprečavanje napadaja;
  • prirodna ventilacija pluća pružanjem prave količine kisika u sobi u kojoj dijete živi.

Stupanj 2 ili umjerena ozbiljnost patologije opasni su komplikacijama i zahtijevaju posebne terapijske mjere. Uz opuštajuću masažu, pacijentu je propisan tečaj elektroforeze. Također, ako je potrebno, uklanja se ugrušak krvi kako bi se obnovila krv..

U ovoj fazi više ne možete bez uzimanja lijekova. To uključuje:

  1. Lijek za grčeve. Uklanja i sprečava njihov izgled.
  2. Diuretski lijekovi. Pogodno za hidrocefalus ili manje moždanog edema. Uklonite višak tekućine iz tijela. Ponekad je potrebno manevriranje.
  3. Antikoagulansa. Krv razrjeđivač.
  4. Vasodilatacijski lijekovi. Imenuje se povišenim intrakranijalnim tlakom.

Treća je najteža i najopasnija faza. To zahtijeva brzu reakciju i kompetentno liječenje, što uključuje:

  • mehanička ventilacija u slučaju zatajenja disanja;
  • operacija uklanjanja tromba;
  • borba protiv simptoma hidrocefalusa putem diuretskih lijekova i uspostava šanta;
  • uzimanje antikoagulansa i vazodilatatora;
  • masaža i elektroforeza tijekom rehabilitacije.

Cerebralna ishemija može uzrokovati razne komplikacije i negativne posljedice, čija manifestacija ovisi o:

  • ozbiljnost patologije;
  • istodobne bolesti;
  • pismenost i pravodobnost terapijskog tečaja;
  • razdoblje rehabilitacije.

Ako se moždana ishemija ne izliječi na vrijeme, to je prepuno ozbiljnih komplikacija.

Najčešće moguće posljedice nakon ishemije su:

  • poremećen san;
  • glavobolje;
  • povećana razdražljivost;
  • izolacija;
  • tjelesna neaktivnost;
  • kršenje mentalnog razvoja;
  • visoki krvni tlak;
  • autizam;
  • cerebralna paraliza;
  • poremećaj pomanjkanja pažnje;
  • mentalna invalidnost;
  • Grefov simptom;
  • fatalan ishod.

Unatoč tako opsežnom popisu komplikacija nakon hipoksično-ishemijske ili anoksične lezije mozga ili središnjeg živčanog sustava, uz pravilno propisano i pravovremeno liječenje, prognoza je prilično povoljna. Simptomi nestaju tijekom razdoblja rehabilitacije, koji traje od 6 do 12 mjeseci.

Zdrav život buduće majke prilika je da se spriječi razvoj patologije fetusa

Roditelji su odgovorni za zdravlje malog djeteta. U njihovoj je snazi ​​da spriječe pojavu slične patologije kod djeteta. Da biste to učinili, pridržavajte se pravila zdravog načina života:

  • redovito punjenje;
  • stalne šetnje na svježem zraku;
  • dobra prehrana;
  • poštivanje režima obroka;
  • odustajanje od loših navika, uključujući pušenje i alkohol;
  • izbjegavanje stresnih situacija;
  • Pozitivan stav.