Glavni

Encefalitis

Utvrđivanje uzroka bolesti

Treba napomenuti da je utvrđivanje uzroka bolesti u klinici mentalnih bolesti mnogo teže nego u ostalim kliničkim disciplinama somatske medicine. To je zato što uzroci mnogih mentalnih bolesti još nisu poznati..

Pojava jedne ili druge bolesti uvijek je povezana sa štetnim učincima iz vanjskog ili unutarnjeg okruženja tijela. Priroda kliničkih manifestacija bolesti ovisi o kvalitativnim karakteristikama patogenog uzročnika, njegovom intenzitetu, ozbiljnosti i brzini izloženosti. Međutim, patogeni značaj jednog ili drugog agensa ne može se metafizički shvatiti kao nešto trajno, neovisno o pojedinačnim svojstvima reaktivnog subjekta. Jedan i isti podražaj, bezopasan za zdravu osobu, može se pokazati patogenim za organizam osjetljiv na ovaj nadražujući sastojak. Zarazni uzročnik može biti bezopasan u imunološkom sustavu, a u nedostatku imuniteta izazvati ozbiljan bolni proces. U duševnoj bolesti etiološki odnosi su izuzetno složeni, budući da se glavni bolni poremećaji razvijaju u mozgu - u njegovim najrazličitijim i evolucijski mladim odjelima, koje karakterizira visoka plastičnost i dobro razvijeni obrambeni mehanizmi (što je naznačeno u prethodnom predavanju). To dovodi do važnog zaključka za praksu: psihijatar pri utvrđivanju uzroka bolesti uvijek mora imati na umu da je stupanj patogenog značaja istog agensa usko ovisan o funkcionalnom stanju tijela reakcijskog subjekta, prije svega o funkcionalnoj pokretljivosti moždane kore u trenutku izloženosti štetnosti.

U svakodnevnoj praksi često su slučajevi kada manji patogeni uzročnici dovode do ozbiljnog mentalnog poremećaja. Ovi slučajevi mogu predstavljati velike poteškoće u uspostavljanju etiologije bolesti. Međutim, bilo bi lakše prevladati poteškoće kada bi liječnik uzeo u obzir gornju odredbu, koja naglašava da je jedan od najvažnijih uvjeta patogenog djelovanja jednog ili drugog čimbenika fiziološko stanje tijela u ovom trenutku i, prije svega, funkcionalna pokretljivost moždane kore..

Dajemo sljedeći primjer..

Dječak ima 16 godina. U kliniku je ušao nakon svađe sa svojim drugovima koji su mu se smijali i šalili se zbog svog kratkog stasa. Nakon ove svađe, pacijent nije spavao dobro 3 dana, bio je anksiozan, imao je strahove, izražavao ideje progona i krivnje i otkrio halucinacije prijetećeg sadržaja.

Pacijent je rođen prijevremeno (8 mjeseci). Majka je tijekom trudnoće pretrpjela zaraznu bolest (malarija?). Dječak se kasno razvio, počeo je hodati i razgovarati nakon 2 godine. Retardacija rasta zabilježena je već od predškolske dobi. U školu je ušao s 9 godina. Unatoč marljivosti i marljivosti, performanse su loše. Ne završivši školu, počeo je studirati vodovod. Po prirodi je uvijek bio plašljiv, stidljiv, asteničan, osjetljiv, teško je doživljavao svoje neuspjehe u školi, često je plakao, osjećao je ogorčenost i tugu na bilo koji podsjetnik svojih drugova na njegov mali stas. Neposredno prije prisutne bolesti, pretrpio je teški kolitis, nakon čega je smršavio.

Pacijent je dostupan, voljno govori o sebi, otkrivajući slabu inteligenciju. Ponekad anksioznost raste; pacijent postaje napet, odbija hranu, ne odgovara na pitanja i istodobno je skloniji bližem osoblju od koga, čini se, traži pomoć. Tijekom ovih razdoblja, halucinatorska iskustva se pojačavaju, dječak izražava zabludne ideje progona i samooptuživanja. Ponekad, uz uznemirenost, nastaje i motoričko uzbuđenje: on stalno hoda, monotono oplakuje, šapućući nešto nejasno. Ponekad je letargičan, nepomično leži na krevetu, pokreti su usporeni, lice hipomatično.

U fizičkom stanju pacijenta primjećuje se: oštro nerazvijenost u rastu (kao subnanizam hipofize), loša prehrana, blijedost kože i sluznica. Ruke i stopala su cijanotični, hladni i vlažni na dodir. Na dijelu unutarnjih organa nema grubih odstupanja od norme. Također nema patoloških simptoma iz živčanog sustava, ali pojave vegetativno-vaskularne labilnosti su izražene. Laboratorijski podaci pokazuju hipokromnu anemiju tipa. Nisu pronađene nepravilnosti u sastavu cerebrospinalne tekućine i urina.

Ovo je stanje s malim fluktuacijama trajalo 2 mjeseca. Postupno se pacijent smirio, postao blizak dječjem timu, počeo se zanimati za okoliš. Spavanje, apetit se poboljšao. Nakon tromjesečnog boravka u klinici, dječak je otpušten u stanju neke astenije. Prema podacima praćenja, on se nakon toga postupno oporavljao i vraćao u normalan rad. Dijagnoza: reaktivna psihoza s depresivno-delusionalnim sindromom (u infantilnog subjekta slabe inteligencije i pojava somatske iscrpljenosti).

Utvrđivanje uzroka bolesti kod ovog pacijenta može predstavljati poteškoće, jer se beznačajan razlog (svađa s drugovima) ne smatra lako uzrokom produljene psihoze opažene kod pacijenta. Analizirajući anamnestičke podatke, primijetili smo sljedeće točke koje su objašnjavale značajke etioloških odnosa u ovom slučaju.

1. Da bismo razumjeli uvjete koji pridonose nastanku dugotrajne psihogene reakcije kod našeg pacijenta, od velike je važnosti da je i prije posljednje mentalne traume (svađe sa svojim drugovima) često doživljavao sličnu tugu i ogorčenost. Stoga, u ovom slučaju ne govorimo o jednoj psihološkoj traumi, nego o ponavljanim, dugoročnim traumatičnim čimbenicima povezanim s iskustvom u sukobu, teškim ugnjetavajućim utjecajima, osjećaju vlastite insuficijencije.

Patogeni učinak dugotrajne mentalne traume sada je već dokazan i kliničkim i eksperimentalnim studijama..

O tome su pisali brojni sovjetski psihijatri koji su tijekom Velikog Domovinskog rata promatrali dugotrajna psihogena depresivno-delusijska stanja (E. K. Krasnushkin, V. A. Gilyarovsky, S. G. Zhislin, G. E. Sukhareva, T. I. Goldovskaya, A. V. Snezhnevsky i drugi).

U našem radu o psihogenoj vrsti reakcije s depresivno-delusionalnim sindromom skrenuta je pažnja na činjenicu da dugotrajno emocionalno preopterećenje povezano s teškim negativnim utjecajem smanjuje funkcionalnu aktivnost moždane kore i često dovodi do ozbiljnog patološkog preuređenja vegetativnih funkcija tijela. Smatrali smo da je moguće izvesti analogiju između teških depresivno-zastojnih stanja i akutnog emocionalnog šoka. Pod pretpostavkom da se u akutnom emocionalnom šoku (gdje teški afekti djeluju brzo i iznenada) kortikalna inhibicija (i s tim povezani vaskularni i sekretorni poremećaji) razvija izuzetno brzo, onda u slučajevima s produljenim izlaganjem neugodnim iskustvima, isti ti poremećaji veće živčane aktivnosti i regulacija autonomne funkcije se odvijaju vrlo sporo i postupno. Ali, u konačnici, u tim dugotrajnim oblicima psihogeneze dolazi do smanjenja funkcionalne aktivnosti moždane kore i kršenja njegovih trofičnih funkcija, što u nekim slučajevima dovodi do somatske iscrpljenosti. Ovakvi slučajevi "psihogene distrofije" javljaju se češće kod asteničnih subjekata i starijih osoba s nedovoljnom pokretljivošću živčanih procesa u moždanoj kore..

2. Od značajne važnosti za razumijevanje uvjeta koji su pridonijeli nastanku patološke reakcije u datom slučaju je činjenica da je dječak teško podnio ozbiljni kolitis malo prije trenutne mentalne bolesti, što je dovelo do značajne somatske iscrpljenosti i mentalnog umora. Važnost dugotrajnih probavnih bolesti u nastanku asteničnih stanja dokazana je u brojnim istraživanjima sovjetskih autora (M.3. Kaplinsky, A.V. Snezhnevsky, I.G. Ravkin itd.). Patofiziološka priroda takve astenije može se najbolje objasniti promjenom ekscitabilnosti i funkcionalne pokretljivosti moždane kore pod utjecajem toksičnih i autootrovnih tvari.

3. Kada se uzmu u obzir uvjeti koji su utjecali na pojavu mentalnih poremećaja kod našeg pacijenta, potrebno je obratiti veliku pozornost na njegove individualne karakteristike. Po svojoj prirodi (sramežljivost, plašljivost, sramežljivost) pacijent se može smatrati predstavnikom slabog tipa. Kao što znate, glavna značajka slabog tipa više živčane aktivnosti (prema I.P. Pavlovu) je brza iscrpljenost kortikalnih stanica (posebno kada su izloženi jakim ili dugotrajnim podražajima). To je povezano s povećanom inhibicijom predstavnika ove vrste, niskom funkcionalnom granicom učinkovitosti kortikalnih stanica uz brzi razvoj inhibicijskog procesa u kore i stanja hipnoidne faze.

4. Poseban značaj za razumijevanje prirode ove reakcije su obilježja pacijentovog somatskog skladišta - njegova endokrina insuficijencija u obliku subnanizma hipofize..

Ispitivanje veće živčane aktivnosti kastrata otkrilo je oštre promjene kondicionirane refleksne aktivnosti, koje su se očitovale uglavnom u nedostatku aktivne unutarnje inhibicije. Štoviše, ti poremećaji veće živčane aktivnosti nisu isti kod pasa jakog i slabog tipa živčanog sustava. Dok se u prijašnjim ovim kršenjima, izraženim u prvim mjesecima, postupno ublažavaju, kod predstavnika slabog tipa oni traju više mjeseci i godina. Naš pacijent se odnosi na slabu vrstu živčane aktivnosti. Njegova slaba funkcionalna aktivnost moždane kore se dodatno smanjuje zbog endokrine insuficijencije. Mala pokretljivost mentalnih procesa (ograničena inteligencija) dodatno pogoršava njegovu nedostatnost i smanjuje sposobnost prilagođavanja promjenjivim uvjetima okoline.

Dakle, analiza podataka o prošlosti pacijenta, proučavanje individualnih karakteristika njegovog mentalnog i somatskog skladišta ukazuju na smanjenu funkcionalnu aktivnost korteksa naših pacijenata, nisku granicu njegove izdržljivosti na razne nadražujuće tvari. To bi se trebalo smatrati jednim od glavnih uzroka ozbiljnih i dugotrajnih mentalnih poremećaja koji su posljedica djelovanja manje štetnosti..

Isti slučajevi mogu se naći u klinici mentalnih bolesti odrasle dobi. Oni su češći u dobi obrnutog razvoja, posebno u klinici involucijskih psihoza, kada zbog oslabljene pokretljivosti živčanih procesa i promjena u vegetativno-vaskularnoj reaktivnosti, manji psihogeni i somatogeni čimbenici mogu dovesti do dugotrajnih psihoza. U svim tim slučajevima ispravno rješenje pitanja uzroka bolesti moguće je samo ako se uzme u obzir funkcionalno stanje organizma općenito i mozga posebno u vrijeme izloženosti šteti.

Dati klinički primjer dokazuje potrebu proučavanja svih uvjeta za pojavu mentalnih bolesti. Često je za pojavu bolesti, uz glavni uzročnik koji određuje njegov razvoj, potreban niz drugih predispozicijskih uzročnika koji postupno smanjuju funkcionalnu pokretljivost moždane kore i njezine zaštitne reakcije.

Ako nastanku bolesti prethodi ne jedan, već nekoliko štetnih uzročnika, čini se da je, naravno, teško utvrditi uzrok bolesti. Međutim, ovaj zadatak je izvediv ako pažljivo proučimo kliničke manifestacije bolesti, uzimajući u obzir ne samo njihovu statiku, već i dinamiku, a kada analiziramo kliničke podatke, imajte na umu da slika pacijentovog stanja ovisi o cijeloj povijesti njegovog razvoja i uvjetima okoliša.

Dajemo sljedeći primjer..

Djevojčica 12 godina. Rođena je prerano (u VIII mjesecu trudnoće), ali kasnije se pravilno razvila. Do 3 godine pretrpjela je niz infekcija: ospice, kozice, zaušnjake, česti tonzilitis i gripu. U dobi od 6 godina patila je od teške tifusne groznice. Nakon tifusa, pojavile su se glavobolje, noćni strahovi i noćne more, oštra vegetativna vaskularna nestabilnost (slabo podnosi vrućina, gužva, hladnoća). Po prirodi je postala bjelljivija, tjeskobnija, sumnjičavija. U dobi od 10 godina pretrpjela je napad zglobnog reumatizma.

2 tjedna prije prijema na našu kliniku dobila je grlobolju: visoka temperatura (38 °) trajala je 5 dana. Tijekom ove bolesti žalili su se na palpitacije, glavobolju. Nakon što je temperatura pala, glavobolje su se nastavile i noćni strahovi su se pojačali: djevojčica je osjetila strah u mraku, sama, odbila je spavati sama u sobi.

Pacijent povezuje nastanak sadašnje bolesti s pričom susjeda u prisutnosti djevojke o njenoj duševnoj bolesti, nesavjesnom ponašanju drugih pacijenata u psihijatrijskoj bolnici. Djevojčica je priču slušala s velikom pažnjom i te večeri postala je tjeskobna, suza, izrazila je strah da će uskoro poludjeti, ostati "budala" i nikad neće moći studirati u školi. Te sam noći loše spavao. Tijekom sljedeća 3 dana pojavila se ideja o mogućnosti oboljevanja od mentalne bolesti kod djevojke s bolovima i bila je praćena tužnim raspoloženjem. Napadi straha i tjeskobe postupno su postajali sve češći, postajali su duži, zbog čega je pacijent bio poslan u kliniku.

Kad su unutarnji organi pregledali u klinici, odstupanja od norme nisu pronađena. Laboratorijski podaci: krvna formula, ROE, cerebrospinalna tekućina, urin - bez odstupanja od norme. Na dijelu abnormalnog živčanog sustava nisu zabilježeni patološki znakovi. Autonomni živčani sustav: sjaj očiju, pojačane vazomotorne reakcije, crvenila, mrlje, znojenje, akrocijanoza. Normalna temperatura.

Mentalno stanje pri prijemu: pomalo depresivan, zabrinut, zabrinut za svoje zdravlje. Žali se kako se tijekom posljednjih nekoliko dana ponekad pojavila ideja da će poludjeti. U početku se bori s tom mišlju, a zatim pacijenta zagrli osjećaj straha i čežnje. Prvi put se takva ideja pojavila nakon susjedove priče o mentalnim pacijentima. Potvrđuje da je uvijek bila sumnjičava i tjeskobna. Jednog ljeta, tijekom sakupljanja ljekovitih biljaka prema uputama učitelja, odjednom joj je pala na pamet da joj te biljke mogu naštetiti. S tom su se misli brzo razdvojili. Žali se glavobolje i umora tijekom vježbanja.

Tijekom prvog mjeseca stanje pacijenta varira: smiren je, živahan, tada depresivan, tjeskoban, zabrinut za svoje zdravlje, ne vjeruje u mogućnost oporavka. U školi i u psihološkom eksperimentu pokazuje povećan umor. Napadi opsesivnog straha da se razbole češće se primjećuju u večernjim satima, praćeni tupim raspoloženjem. U budućnosti su se ti uvjeti primjećivali sve manje i manje, a tijekom posljednjeg mjeseca potpuno su prestali. Djevojčica je postala živahnija, živahnija. Povećana mentalna učinkovitost. Voljno sudjeluje u školskim i dječjim produkcijama. Nastoji biti više u dječjem timu, pomalo usmeren, tvrdoglav, uvijek dobro uzima u obzir situaciju. Emotivno spašena, privržena svojim voljenima.

Pri postavljanju dijagnoze u ovom slučaju mogu se stvoriti dvije pretpostavke, odnosno dva uzročna čimbenika koja su prethodila patološkom stanju (prethodna infekcija i mentalna trauma). Naš zadatak je identificirati vodeći čimbenik koji određuje razvoj kliničke slike i ustanoviti, dakle, nozološku prirodu bolesti.

Glavna stvar u kliničkoj slici je sindrom opsesivnog straha, čija je pojava izravno povezana s psihogenim faktorom (urođena tjeskoba i sumnjičavost pojačali su patogeni učinak na pacijenta zastrašujuće priče). Međutim, da bismo razumjeli uvjete za pojavu patološke reakcije kod ovog pacijenta, i što je najvažnije objasniti njegovo trajanje u nedostatku masivnog psihogenog faktora, potrebno je uzeti u obzir značaj drugog patogenog uzročnika - infektivnog, jer je u vrijeme psihološke traume djevojčica bila u bolnom stanju zbog novo prenošene infekcije (pogoršanje reumatske infekcije). Utjecaj štetnih učinaka koji su prethodili bolesti, opetovana reumatska infekcija promijenila je fiziološko stanje moždane kore, smanjila njezine zaštitne funkcije i povećala ranjivost. Tako je otvoren put za patološku reakciju na mentalnu traumu. Drugim riječima, prisutnost drugog uzročnika infekcije u ovom slučaju nije slučajnost, već je obvezna. Može se pretpostaviti da se bez njega ne bi dogodila psihogena patološka reakcija.

Od velike važnosti u patogenezi reakcije treća je točka - individualne karakteristike pacijenta: sklonost dugotrajnom fiksiranju na bolna iskustva i njegova vegetativno-vaskularna insuficijencija. Tako se dobiva niz opasnosti, uzastopno djelujući jedna za drugom. Psihogeni čimbenik je glavni razlog nastanka opsesivnog straha. No, odlučujući uvjet patogenog učinka ove male psihološke traume bilo je značajno slabljenje funkcionalne aktivnosti moždane kore pod utjecajem produljenog izlaganja infektivnim uzročnicima (reumatska infekcija).

Treba napomenuti da postoji niz pogrešnih etioloških ideja (povijesno utvrđenih) koje ponekad sprečavaju liječnika da precizno utvrdi uzrok bolesti. Oni uključuju, prije svega, mišljenje da se manifestacija bolesti s vremenom uvijek podudara s djelovanjem patološkog uzročnika. U međuvremenu, činjenica da se početak manifestacija odgađa na duže ili kraće vremensko razdoblje dobro je poznata i, pod određenim uvjetima, prilično objašnjiva (vidi prethodno predavanje o udaljenim uzrocima bolesti).

Nepodudarnost u vremenu između osnovne bolesti i vremena pojave psihoze primijetili su brojni autori u vezi s različitim nozološkim skupinama. E.N. Shevalev je opisao neobičan oblik "zakašnjelih" psihogenih reakcija. R.Ya. Golant i A.3. Rosenberg je izvijestio da su odgođene psihoze s zatvorenom ozljedom mozga. S. S. Mnukhin, E.A. Osipova je opisala slične oblike kod djece i adolescenata. A.V. Snezhnevsky u skupini simptomatskih psihoza razlikuje osobito kasne oblike. "Zakašnjele" psihoze primijetili su i I.G. Ravkin zbog opijenosti.

Na temelju kliničkih promatranja ratnog razdoblja, također smo opisali poseban oblik karakteriziran činjenicom da se psihoza ne događa na vrhuncu somatske bolesti, već nakon nekog vremena nakon nje, a trajanje tog razdoblja je ponekad značajno - od 2 mjeseca do šest mjeseci ili više. Tokom ratnih godina, najčešći uzrok tih, takozvanih, "odgođenih" psihoza bio je rana infekcija. Često su se kao uzrok somatogene psihoze uočavale i dugotrajne, kronične gastrointestinalne bolesti, nefroza i nefritis. A.S. je pisao o tim psihozama. Averbukh i M.M. Mirskaya, A.S. Chistovich i B.D. Friedman.

Zajedničko cijeloj skupini je razvoj svih simptoma mentalnih poremećaja na pozadini patološki izmijenjene ekscitabilnosti i smanjene funkcionalne pokretljivosti moždane kore. Ta inercija živčanih procesa nalazi svoj klinički izraz u stereotipnim i monotonim izjavama pacijenata, u sklonosti ka fokusiranju na određena iskustva. Vodeća klinička slika ovih oblika je depresivno raspoloženje, tjeskobna tuga, osjećaj propasti u iščekivanju smrti, a ponekad i tvrdoglava želja za samouništenjem.

Utvrđivanje uzroka bolesti u ovim kasnim "odgođenim" psihozama koje su nastale neko vrijeme nakon infekcije rane može predstavljati velike poteškoće. Slika psihoze, somatskih i neuroloških simptoma ne daje osnovu za dijagnozu zaraznog procesa. U većini slučajeva psihoza se javlja upravo u vrijeme kada je infekcija već završila. Ipak, treba reći da infektivni faktor igra veliku ulogu u nastanku psihoze, jer je dugotrajna izloženost živčanom sustavu infektivnom toksičnom uzročniku narušila funkcionalno stanje moždane kore i oslabila trofičku funkciju živčanog sustava. Tako je stvoreno novo fiziološko stanje tijela s funkcionalno oslabljenom moždinom korteksom, sa smanjenom granicom izdržljivosti. Stoga, pod utjecajem manjih iritanta koji u uobičajenim uvjetima nemaju patogeni značaj, nastaju patološke reakcije, neuro-distrofični procesi, ponekad čak i nakon dugog razdoblja nakon završetka infekcije.

Sve ove dijagnostičke poteškoće u prepoznavanju vodećih uzroka njeguju "kondicionalizam", reakcionarnu teoriju koja bolest smatra nespecifičnom patološkom reakcijom koja je rezultat brojnih nepovoljnih stanja. Sovjetski autori primijetili su metodološku neispravnost ovog koncepta. "Simptomatska dijagnoza", kaže I.V. "Davydovsky, - postoji samo primitiv, zamjena za dijagnozu, smanjuje ulogu i važnost etiološkog faktora i pogoršava terapijske izglede." U svakom slučaju mora se utvrditi glavni uzrok bolesti od svih patogenih uzročnika..

Ali, kao što je gore navedeno, kliničar se mora sjetiti da postavljanje etiološke dijagnoze nije njegov krajnji cilj. U svakom slučaju, psihijatar mora odgovoriti na pitanje ne samo zbog čega se subjekt razbolio, već i kako se razbolio, koji su patofiziološki mehanizmi razvoja ove bolesti u tijelu.

Drugim riječima, mora uspostaviti ne samo etiologiju, već i patogenezu bolesti.

Izvor informacija: Alexandrovsky Yu.A. Granična psihijatrija. M.: RLS-2006. & Nbsp - 1280 c.
Uputenu knjigu objavila je RLS ® grupa tvrtki

EEG (elektroencefalogram) - dekodiranje

Web mjesto pruža referentne podatke samo u informativne svrhe. Dijagnoza i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je stručna konzultacija!

Elektroencefalogram mozga - definicija i suština metode

Elektroencefalogram (EEG) je snimanje električne aktivnosti neurona različitih struktura mozga, što se izvodi na posebnom papiru pomoću elektroda. Elektrode su složene na različite dijelove glave, a bilježi se aktivnost jednog ili drugog dijela mozga. Možemo reći da je elektroencefalogram zapis funkcionalne aktivnosti ljudskog mozga bilo koje dobi.

Funkcionalna aktivnost ljudskog mozga ovisi o aktivnosti medijalnih struktura - retikularne formacije i prednjeg mozga koji određuju ritam, opću strukturu i dinamiku elektroencefalograma. Veliki broj veza retikularne formacije i prednjeg mozga s drugim strukturama i korteksom određuje simetriju EEG-a i njegov relativni "identitet" za cijeli mozak.

EEG se uklanja kako bi se utvrdila aktivnost mozga tijekom različitih lezija središnjeg živčanog sustava, na primjer, neuroinfekcijama (poliomijelitis itd.), Meningitisom, encefalitisom itd. Na temelju rezultata EEG-a moguće je procijeniti stupanj oštećenja mozga zbog različitih razloga i pojasniti oštećeno betonsko mjesto.

EEG se uklanja prema standardnom protokolu, koji uzima u obzir snimanje u stanju budnosti ili spavanja (dojenčad), posebnim testovima. Rutinski testovi za EEG su:
1. Fotostimulacija (izlaganje bljeskovima jakog svjetla na zatvorenim očima).
2. Otvaranje i zatvaranje očiju.
3. Hiperventilacija (rijetko i duboko disanje u trajanju od 3 do 5 minuta).

Ova ispitivanja se provode za sve odrasle i djecu s uklanjanjem EEG-a, bez obzira na dob i patologiju. Pored toga, pri uklanjanju EEG-a mogu se koristiti dodatni testovi, na primjer:

  • prsti stisnuti u šaku;
  • test nedostatka sna;
  • ostati u mraku 40 minuta;
  • praćenje cijelog razdoblja noćnog sna;
  • uzimanje lijekova;
  • psihološki testovi.

Dodatne testove za EEG određuje neurolog koji želi procijeniti određene funkcije ljudskog mozga.

Što elektroencefalogram pokazuje?

Elektroencefalogram odražava funkcionalno stanje moždanih struktura u različitim ljudskim uvjetima, na primjer, spavanje, budnost, aktivni mentalni ili fizički rad itd. Elektroencefalogram je apsolutno sigurna metoda, jednostavna, bezbolna i ne zahtijeva ozbiljnu intervenciju.

Danas se elektroencefalogram široko koristi u praksi neurologa jer ova metoda omogućuje dijagnozu epilepsije, vaskularnih, upalnih i degenerativnih lezija na mozgu. Pored toga, EEG pomaže odrediti specifičan položaj tumora, cista i traumatičnih ozljeda moždanih struktura..

Elektroencefalogram s iritacijom bolesnika svjetlom ili zvukom omogućava razlikovanje stvarnih oštećenja vida i sluha od histeričnih ili njihovu simulaciju. EEG se koristi u jedinicama intenzivne njege za dinamičko praćenje stanja pacijenata u komi. Nestanak znakova električne aktivnosti mozga na EEG-u je znak ljudske smrti.

Gdje i kako to učiniti?

Elektroencefalogram za odraslu osobu može se uzeti u neurološkim klinikama, na odjeljenjima gradskih i okružnih bolnica, ili na psihijatrijskoj klinici. U poliklinama se u pravilu elektroencefalogram ne uklanja, ali postoje iznimke od pravila. Bolje je otići u psihijatrijsku bolnicu ili odjel neurologije, gdje rade stručnjaci s potrebnim kvalifikacijama.

Elektroencefalogram se uzima za djecu mlađu od 14 godina samo u specijaliziranim dječjim bolnicama u kojima rade pedijatri. Odnosno, trebate otići u dječju bolnicu, pronaći odjeljenje za neurologiju i pitati kada se uklanja EEG. Psihijatrijske klinike u pravilu ne uklanjaju EEG kod male djece..

Uz to, privatni medicinski centri specijalizirani za dijagnozu i liječenje neurološke patologije također pružaju usluge uklanjanja EEG-a za djecu i odrasle. Možete otići na multidisciplinarnu privatnu kliniku, gdje postoje neurolozi koji će ukloniti EEG i dešifrirati snimku.

Elektroencefalogram treba ukloniti tek nakon potpunog noćnog odmora, u nedostatku stresnih situacija i psihomotorne uznemirenosti. Dva dana prije uklanjanja EEG-a potrebno je isključiti alkoholna pića, tablete za spavanje, sedative i antikonvulzive, sredstva za smirenje i kofein.

Elektroencefalogram za djecu: kako je postupak

Uklanjanje elektroencefalograma kod djece često postavlja roditelje koji žele znati što dijete čeka i kako ide postupak. Dijete je ostavljeno u tamnoj, zvučnoj i svjetlosno izoliranoj sobi, gdje je smješteno na kauču. Djeca mlađa od 1 godine tijekom snimanja EEG-a nalaze se u rukama majke. Cijeli postupak traje oko 20 minuta.

Za registraciju EEG-a na djetetovu se glavicu stavlja poklopac, ispod kojeg liječnik stavlja elektrode. Koža ispod elektroda mokraće se vodom ili gelom. Dvije neaktivne elektrode naliježu se na uši. Zatim se pomoću krokodilnih kopči elektrode spajaju na žice spojene na uređaj - encefalograf. Kako su električne struje vrlo malene, pojačalo je uvijek potrebno, inače će se moždana aktivnost jednostavno nemoguće registrirati. Mala snaga struje koja je ključna za apsolutnu sigurnost i bezopasnost EEG-a, čak i za bebe.

Za početak studija trebali biste usmjeriti djetetovu glavu ravno. Ne smije se naginjati naprijed, jer to može uzrokovati da artefakti budu pogrešno interpretirani. EEG se uklanja bebama tijekom spavanja, što se događa nakon hranjenja. Operite bebinu glavu prije uklanjanja EEG-a. Nemojte hraniti dijete prije izlaska iz kuće, to se radi neposredno prije ispitivanja kako bi dijete jelo i zaspalo - jer se u ovom trenutku uklanja EEG. Da biste to učinili, pripremite smjesu ili prosijecite majčino mlijeko u bocu koju koristite u bolnici. Do 3 godine EEG se uklanja samo u stanju spavanja. Djeca starija od 3 godine mogu ostati budna, a kako bi dijete bilo mirno, ponesite igračku, knjigu ili bilo što drugo što djetetu odvraća pažnju. Dijete treba biti mirno tijekom uklanjanja EEG-a.

EEG se obično bilježi u obliku pozadinske krivulje, a također se provode testovi otvaranja i zatvaranja očiju, hiperventilacija (rijetko i duboko disanje) i foto-stimulacija. Ovi su testovi dio EEG protokola i provode se za apsolutno sve - i odrasle i djecu. Ponekad traže da stisnete prste u šaku, slušate razne zvukove itd. Otvaranje očiju omogućuje vam da procijenite aktivnost inhibicijskih procesa, a zatvaranje - uzbuđenje. Hiperventilacija se kod djece nakon 3 godine može provesti u obliku igre - na primjer, ponudite djetetu da napuha balon. Takvi rijetki i duboki udisaji traju 2-3 minute. Ovaj test omogućuje vam dijagnosticiranje latentne epilepsije, upale struktura i membrane mozga, tumora, oštećene funkcije, prekomjernog rada i stresa. Fotostimulacija se provodi sa zatvorenim očima, kada svjetlost treperi. Test vam omogućuje procjenu stupnja kašnjenja u mentalnom, fizičkom, govornom i mentalnom razvoju djeteta, kao i prisutnost žarišta epileptičke aktivnosti.

EEG ritmovi

Elektroencefalogram bi trebao imati pravilan ritam određenog tipa. Pravilnost ritma osigurava se radom dijela mozga - talamusom, koji ih stvara, te osigurava sinkronizaciju aktivnosti i funkcionalne aktivnosti svih struktura središnjeg živčanog sustava.

Alfa, beta, delta i theta ritmi prisutni su na ljudskom EEG-u, koji imaju različite karakteristike i odražavaju određene vrste moždanih aktivnosti.

Alfa ritam ima frekvenciju 8-14 Hz, odražava stanje mirovanja i bilježi se u osobi koja je u budnom stanju, ali zatvorenih očiju. Ovaj ritam je obično redovit, maksimalan intenzitet bilježi se u vratu i kruni. Alfa ritam prestaje se otkrivati ​​kad se pojave bilo kakvi motorički podražaji.

Beta ritam ima frekvenciju 13 - 30 Hz, ali odražava stanje tjeskobe, tjeskobe, depresije i upotrebe sedativa. Beta ritam bilježi se maksimalnim intenzitetom preko frontalnih režnjeva mozga.

Theta ritam ima frekvenciju 4 - 7 Hz i amplitudu 25 - 35 μV, odražava stanje prirodnog sna. Ovaj ritam je normalna komponenta EEG-a odrasle osobe. I kod djece prevladava taj određeni tip ritma na EEG-u.

Ritam delta ima frekvenciju od 0,5 - 3 Hz, odražava stanje prirodnog sna. Može se registrirati u stanju budnosti u ograničenoj količini, najviše 15% svih EEG ritmova. Amplituda delta ritma normalno je mala - do 40 μV. Ako je amplituda prekoračena iznad 40 μV, a taj ritam je zabilježen više od 15% vremena, tada se klasificira kao patološki. Takav patološki delta ritam ukazuje na kršenje funkcija mozga, a pojavljuje se točno na području gdje se razvijaju patološke promjene. Pojava delta ritma u svim dijelovima mozga ukazuje na razvoj oštećenja u strukturama središnjeg živčanog sustava, što je uzrokovano disfunkcijom jetre, a proporcionalna je težini oslabljene svijesti.

EEG rezultati

Rezultat elektroencefalograma je zapis na papiru ili u računalnoj memoriji. U radu se bilježe krivulje koje liječnik analizira. Procjenjuju se ritam valova na EEG, frekvencija i amplituda, otkrivaju se karakteristični elementi uz fiksiranje njihove raspodjele u prostoru i vremenu. Zatim se svi podaci saberu i odražavaju u zaključku i opisu EEG-a koji se zalijepi u medicinsku evidenciju. Zaključak EEG-a temelji se na obliku krivulja, uzimajući u obzir kliničke simptome prisutne kod ljudi.

Takav zaključak trebao bi odražavati glavne karakteristike EEG-a i uključuje tri obvezna dijela:
1. Opis aktivnosti i tipična pripadnost EEG valova (na primjer: "Alfa ritam se bilježi na obje hemisfere. Prosječna amplituda je 57 μV na lijevoj strani i 59 μV na desnoj. Dominantna frekvencija je 8,7 Hz. Alfa ritam dominira u okcipitalnim vodovima").
2. Zaključak prema opisu EEG-a i njegovoj interpretaciji (na primjer: "Znakovi iritacije korteksa i medijalne strukture mozga. Nisu otkrivene asimetrije između hemisfera mozga i paroksizmalne aktivnosti").
3. Utvrđivanje podudaranja kliničkih simptoma s rezultatima EEG-a (na primjer: "Zabilježene su objektivne promjene u funkcionalnoj aktivnosti mozga, koje odgovaraju manifestacijama epilepsije").

Dekodiranje elektroencefalograma

Tumačenje elektroencefalograma proces je njegove interpretacije, uzimajući u obzir kliničke simptome koje pacijent ima. U procesu dešifriranja moraju se uzeti u obzir bazalni ritam, razina simetrije u električnoj aktivnosti neurona lijevog i desnog mozga, adhezijska aktivnost, EEG mijenja se u pozadini funkcionalnih testova (otvaranje - zatvaranje očiju, hiperventilacija, foto-stimulacija). Konačna dijagnoza postavlja se samo uzimajući u obzir prisutnost određenih kliničkih znakova koji smetaju pacijentu.

Tumačenje elektroencefalograma uključuje interpretaciju zaključka. Razmotrimo osnovne pojmove koje liječnik odražava u zaključku i njihov klinički značaj (to jest, o kojim se određenim parametrima može govoriti).

Alfa ritam

Normalno je da je njegova frekvencija 8 - 13 Hz, da se amplituda kreće do 100 μV. Upravo taj ritam treba prevladati nad obje hemisfere u zdravih odraslih. Patologije alfa ritma su sljedeći znakovi:

  • kontinuirano snimanje alfa ritma u prednjim dijelovima mozga;
  • interhemisferična asimetrija iznad 30%;
  • kršenje sinusoidalnosti valova;
  • paroksizmalni ili lučni ritam;
  • nestabilna frekvencija;
  • amplituda manja od 20 μV ili veća od 90 μV;
  • indeks ritma manji od 50%.

Kao što dokazuju česta kršenja alfa ritma?
Izražena interhemisferična asimetrija može ukazivati ​​na moždani tumor, cistu, moždani udar, srčani udar ili ožiljak na mjestu starog krvarenja.

Visoka frekvencija i nestabilnost alfa ritma ukazuju na traumatična oštećenja mozga, na primjer, nakon potresa ili traumatične ozljede mozga.

Deorganizacija alfa-ritma ili njegova potpuna odsutnost ukazuje na stečenu demenciju.

O kašnjenju psiho-motornog razvoja u djece kažu:

  • neorganiziranost alfa ritma;
  • povećani sinkronizam i amplituda;
  • premještanje fokusa aktivnosti s stražnje strane glave i krune;
  • slaba kratka reakcija aktivacije;
  • prekomjerni odgovor na hiperventilaciju.

Smanjenje amplitude alfa ritma, pomak u fokusu aktivnosti sa stražnje strane glave i krune i slaba reakcijska aktivacija ukazuju na prisutnost psihopatologije.

Uzbudljiva psihopatija očituje se usporavanjem frekvencije alfa ritma na pozadini normalnog sinkronizma.

Inhibicijska psihopatija očituje se EIN desinhroniziranjem, niskom frekvencijom i alfa ritam indeksom.

Pojačana sinkronost alfa ritma u svim dijelovima mozga, kratka reakcija aktivacije - prva vrsta neuroze.

Slabi alfa ritam, slabe reakcijske reakcije, paroksizmalna aktivnost - treća vrsta neuroze.

Beta ritam

Normalno je najizraženiji u prednjim režnjevima mozga, ima simetričnu amplitudu (3 - 5 µV) u obje hemisfere. Patologija beta ritma su sljedeći simptomi:

  • paroksizmalni iscjedaci;
  • niska frekvencija, proširila se duž konveksitalne površine mozga;
  • asimetrija između amplituda između hemisfera (iznad 50%);
  • sinusoidni tip beta ritma;
  • amplituda preko 7 μV.

Koja su kršenja beta ritma na EEG-u?
Prisutnost difuznih beta valova s ​​amplitudom ne većom od 50-60 µV ukazuje na potres mozga.

Kratka vretena u beta ritmu ukazuju na encefalitis. Što je jača upala mozga - veća je učestalost, trajanje i amplituda takvih vretena. Promatrano kod jedne trećine bolesnika s herpes encefalitisom.

Beta valovi s frekvencijom od 16 - 18 Hz i velikom amplitudom (30 - 40 µV) u prednjem i središnjem dijelu mozga, znakovi su kašnjenja u djetetovom psihomotornom razvoju.

EES desinhronizacija, u kojoj beta ritam dominira u svim dijelovima mozga - druga vrsta neuroze.

Theta ritam i delta ritam

Obično se ti spori valovi mogu zabilježiti na elektroencefalogramu samo osobe koja spava. U budnom stanju se takvi spori valovi pojavljuju na EEG-u samo u prisutnosti distrofičnih procesa u moždanom tkivu, koji se kombiniraju sa kompresijom, visokim pritiskom i inhibicijom. Paroksizmalni teta i delta valovi kod osobe tijekom budnosti otkrivaju se kada su duboki dijelovi mozga pogođeni.

U djece i mladih mlađih od 21 godine difuzni ritmi theta i delta, paroksizmalni iscjedaci i epileptoidna aktivnost, koji su inačica norme i ne ukazuju na patološke promjene u moždanim strukturama, mogu se otkriti na elektroencefalogramu.

Koja su kršenja theta i delta ritma na EEG-u?
Delta valovi visoke amplitude upućuju na tumor.

Sinhroni ritam theta, delta valovi u svim dijelovima mozga, bljeskovi dvostrano sinkroniziranih teta valova visoke amplitude, paroksizmi u središnjim dijelovima mozga - ukazuju na stečenu demenciju.

Prevladavanje teta i delta valova na EEG-u s maksimalnom aktivnošću u vratu vrata, izbijanja bilateralnih sinkronih valova, čiji se broj povećava hiperventilacijom, ukazuje na kašnjenje psihomotornog razvoja djeteta.

Visoki indeks theta aktivnosti u središnjim dijelovima mozga, obostrano sinkronijska theta aktivnost s frekvencijom od 5 do 7 Hz, lokalizirana u prednjem ili vremenskom dijelu mozga, govore o psihopatiji.

Theta ritmovi u prednjim dijelovima mozga kao glavni su uzbudljiva vrsta psihopatije.

Paroksizmi teta i delta valovi - treća vrsta neuroze.

Pojava ritmova s ​​velikom frekvencijom (na primjer, beta-1, beta-2 i gama) ukazuje na iritaciju (iritaciju) moždanih struktura. To može biti posljedica različitih poremećaja cerebralne cirkulacije, intrakranijalnog tlaka, migrene itd..

Bioelektrična aktivnost mozga (BEA)

Ovaj parametar u zaključku EEG-a složeno je opisno svojstvo koje se odnosi na ritmove mozga. Normalno, bioelektrična aktivnost mozga treba biti ritmička, sinkrona, bez žarišta paroksizma itd. Zaključno s EEG-om, liječnik obično piše koje su točno određene smetnje u bioelektričnoj aktivnosti mozga (na primjer, desinhronizirane itd.).

Koje su različite oslabljene bioelektrične aktivnosti mozga??
Relativno ritmička bioelektrična aktivnost s žarištima paroksizmalne aktivnosti u bilo kojem području mozga ukazuje na prisutnost određenog područja u njegovom tkivu, gdje pobudni procesi prelaze inhibiciju. Ova vrsta EEG-a može ukazivati ​​na prisutnost migrene i glavobolje..

Difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga mogu biti varijanta norme ako se ne otkriju drugi poremećaji. Dakle, ako je zaključak napisan samo o difuznim ili umjerenim promjenama bioelektrične aktivnosti mozga, bez paroksizama, žarišta patološke aktivnosti ili bez spuštanja praga konvulzivne aktivnosti, onda je to varijanta norme. U tom slučaju, neurolog će propisati simptomatsko liječenje i staviti pacijenta na promatranje. Međutim, u kombinaciji s paroksizmima ili žarištima patološke aktivnosti, oni ukazuju na prisutnost epilepsije ili sklonost napadajima. Smanjena bioelektrična aktivnost mozga može se otkriti u depresiji.

Ostali pokazatelji

Disfunkcija srednjih struktura mozga blago je kršenje aktivnosti moždanih neurona, što se često nalazi kod zdravih ljudi, a ukazuje na funkcionalne pomake nakon stresa itd. Ovo stanje zahtijeva samo simptomatski tijek terapije..

Interhemisferična asimetrija može biti funkcionalni poremećaj, to jest, ne ukazuje na patologiju. U tom slučaju trebate pregledati neurologa i provesti tijek simptomatske terapije.

Difuzna neorganizacija alfa ritma, aktiviranje mozga diencefalnih struktura na pozadini testova (hiperventilacija, zatvaranje-otvaranje očiju, fotostimulacija) je norma, u nedostatku pritužbi kod pacijenta.

Fokus patološke aktivnosti ukazuje na povećanu ekscitabilnost navedenog područja, što ukazuje na sklonost napadajima ili prisutnost epilepsije.

Nadraživanje različitih struktura mozga (korteks, srednji odsjek itd.) Najčešće je povezano s oštećenom cerebralnom cirkulacijom zbog različitih uzroka (na primjer, ateroskleroza, trauma, povećani intrakranijalni tlak itd.).

Paroksizmi ukazuju na pojačano uzbuđenje i smanjenu inhibiciju, što je često praćeno migrenama i samo glavoboljom. Pored toga, sklonost razvoju epilepsije ili prisutnost ove patologije moguća je ako je osoba imala napadaje u prošlosti.

Spuštanje praga za konvulzivne aktivnosti ukazuje na predispoziciju za napadaje.

Sljedeći znakovi ukazuju na prisutnost povećane ekscitabilnosti i sklonost konvulzijama:

  • promjena električnih potencijala mozga prema rezidualno-iritativnom tipu;
  • poboljšana sinkronizacija;
  • patološka aktivnost medijalnih struktura mozga;
  • paroksizmalna aktivnost.

Općenito, rezidualne promjene u mozgu posljedice su ozljeda različite prirode, na primjer, nakon traume, hipoksije, virusne ili bakterijske infekcije. Rezidualne promjene prisutne su u svim tkivima mozga i zbog toga su difuzne. Takve promjene remete normalan prolazak živčanih impulsa..

Nadraživanje moždane kore uzduž konveksalne površine mozga, pojačana aktivnost medijalnih struktura u mirovanju i tijekom ispitivanja mogu se primijetiti nakon traumatičnih ozljeda mozga, kada ekscitacija prevladava nad inhibicijom, kao i kod organske patologije moždanog tkiva (na primjer, tumora, cista, ožiljaka itd.). d)..

Epileptiformna aktivnost ukazuje na razvoj epilepsije i povećanu sklonost napadima.

Povišeni ton sinkroniziranih struktura i umjerena disitmija nisu izraženi poremećaji i patologija mozga. U ovom slučaju pribjegavajte simptomatskom liječenju.

Znakovi neurofiziološke nezrelosti mogu ukazivati ​​na kašnjenje psihomotornog razvoja djeteta.

Izražene promjene rezidualno-organskog tipa s povećanom dezorganizacijom tijekom testova, paroksizmi u svim dijelovima mozga - ti simptomi obično prate jake glavobolje, povišen intrakranijalni tlak, poremećaj hiperaktivnosti zbog nedostatka pažnje kod djece.

Kršenje valne aktivnosti mozga (pojava beta aktivnosti u svim dijelovima mozga, disfunkcija medijalnih struktura, theta valovi) događa se nakon traumatičnih ozljeda, a može se očitovati kao vrtoglavica, gubitak svijesti itd..

Organske promjene u strukturi mozga kod djece posljedica su zaraznih bolesti poput citomegalovirusa ili toksoplazmoze ili hipoksičnih poremećaja koji se javljaju tijekom porođaja. Potrebno je sveobuhvatno ispitivanje i liječenje.

Regulatorne moždane promjene bilježe se kod hipertenzije.

Prisutnost aktivnih pražnjenja u bilo kojem dijelu mozga koja se intenziviraju tijekom napora znači da se reakcija u obliku gubitka svijesti, oslabljenog vida, sluha itd. Može razviti kao odgovor na fizički stres. Specifična reakcija na fizičku aktivnost ovisi o mjestu žarišta aktivnih pražnjenja. U ovom slučaju tjelesnu aktivnost treba ograničiti na razumne granice..

S tumorima mozga otkrivaju se:

  • pojava sporih valova (theta i delta);
  • bilateralni sinkroni poremećaji;
  • epileptoidna aktivnost.

Promjena napreduje kako obrazovanje raste.

Desinhronizacija ritmova, ravnanje EEG krivulje razvija se u cerebrovaskularnim patologijama. Moždani udar prati razvoj ritma thete i delta. Stupanj poremećaja elektroencefalograma korelira s težinom patologije i stadijom njenog razvoja.

Valovi Theta i delta u svim dijelovima mozga, na nekim područjima, beta ritmi se formiraju tijekom ozljeda (na primjer, potres mozga, gubitak svijesti, modrice, hematomi). Pojava aktivnosti epileptoida na pozadini ozljede mozga može dovesti do razvoja epilepsije u budućnosti..

Značajno usporavanje alfa ritma može pratiti parkinsonizam. Fiksacija teta i delta valova u frontalnom i prednjem temporalnom dijelu mozga koji imaju različite ritmove, niske frekvencije i velike amplitude moguća je s Alzheimerovom bolešću i post-infarktnom demencijom. Te promjene na EEG-u su trajne i nazivaju se prednja bradiaritmija..

Elektroencefalogram: cijena postupka

Autor: Pashkov M.K. Koordinator sadržaja za sadržaj.

Uloga živčanog sustava u mehanizmu reaktivnosti

Mehanizmi reakcije

U senilnoj dobi osjetljivost na infekcije ponovno se povećava zbog smanjenja reaktivnosti živčanog sustava, slabljenja funkcija barijerskog sustava, smanjenja sposobnosti stvaranja antitijela i slabljenja fagocitne aktivnosti stanica vezivnog tkiva. Na primjer, starci postaju osjetljiviji na mnoge kokne infekcije, često imaju upalu pluća, gnojne kožne bolesti, sluznice itd. Postoji veća osjetljivost u starosti za virusne infekcije (gripa, encefalus) Općenita pitanja o reaktivnosti tijela

Dobna reaktivnost

Razlikuju se tri stupnja promjene dobne reaktivnosti tijekom pojedinačnog života organizma: 1) smanjena reaktivnost u ranom djetinjstvu; 2) porast reaktivnosti tijekom puberteta; 3) smanjena reaktivnost u starosti.

Smanjena reaktivnost u ranoj dobi je posljedica nepotpunog razvoja živčanog sustava i veće živčane aktivnosti, nerazvijenosti barijerskih sustava u tijelu novorođenčeta i djeteta prve godine života.

Razvoj živčanog sustava i, shodno tome, reaktivnost tijela u starijoj dobi dovodi ne samo do kompliciranja slike bolesti pod utjecajem jedne ili druge štetnosti. U tijelu se uređaj istovremeno razvija kako bi ga zaštitio kako od određene štetnosti, tako i od posljedica štete koju je uzrokovao. Razvoj i poboljšanje živčanog sustava popraćen je razvojem i poboljšanjem barijere u tijelu (koža, sluznica, limfni čvorovi itd.), Razvojem sposobnosti stvaranja antitijela i pojavom drugih zaštitnih sredstava. Tako su, na primjer, novorođenčad mnogo podložnija mnogim dječjim infekcijama (difterija, škrlatna groznica, ospice) od djece starije 6-12 mjeseci, jer novorođenčad u krvi ima antitijela koja su primila od majke kroz posteljicu. U dobi od 6-12 mjeseci ta antitijela već nestaju, a sposobnost potpunog razvitka antitijela u vlastitom tijelu još ne postoji. Stoga djeca 1-2 godine života postaju posebno osjetljiva na razne infekcije.

Patološka fiziologija
Pod, ispod. ed. A. D. Ado i L. M. Ishimova M.: Medicina, 1980

Reaktivnost ljudi i životinja ovisi o snazi ​​i pokretljivosti. ravnoteža glavnih živčanih procesa (uzbuđenja i inhibicije) u moždanoj kore. Poznato je da neurotično stanje dramatično mijenja reaktivnost kože i unutarnjih organa na patogene iritacije; lako se pojavljuju ekcemi, gastroenteritis, pneumonija i druge bolesti.

Slabljenje veće živčane aktivnosti zbog prevelikog naprezanja oštro smanjuje reaktivnost tijela na kemijske otrove, bakterijske toksine, antigene i zarazno djelovanje mikroba. U štakora sa slabim tipom veće živčane aktivnosti pod utjecajem trovanja tetraetilnim olovom, bulbokapninom, fenaminom, adrenalinom itd., Kao i bakterijskim toksinima (stafilokokni, streptokokni i difterijski toksini, potpuni antigen tifusnog bacila) došlo je do ozbiljnijih poremećaja veće aktivnosti štakora s jakom, uravnoteženom i pokretnom višom živčanom aktivnošću.

Uklanjanje moždane kore dramatično mijenja reaktivnost životinje. Takva "talamična životinja" lako proizvodi reakcije "lažnog bijesa", nemotiviranog uzbuđenja. Slične, ali slabije reakcije se događaju i kod „decerebriranih“ životinja nakon uklanjanja svih moždanih struktura i transekcije moždanog stabljika na razini prednjeg kvadrupola. Ovi nam podaci omogućuju da smatramo limbički sustav prednjeg mozga i srednjeg mozga (Sl. 10) kao najvažniji aparat životinjskog ponašanja i reaktivnosti.

Uklanjanje ili oštećenje luka hipokampusa i prednjih jezgara amigdala-kompleksa ili predhizmalnog područja mozga kod mačaka, majmuna ili štakora uzrokuje porast glasnog odgovora (životinje škripaju, vrište, mjauče), porast seksualnih reakcija, reakcija „lažnog gnjeva“ i razne opće reakcije „efektivnog izraza“. Utjecaj limbičkog sustava na ponašanje i reaktivnost životinja također je prikazan korištenjem metode uvjetovanih refleksa i drugih metoda proučavanja ponašanja. Stoga je oštećenje hipokampusa ili lučnog područja kod štakora naglo smanjilo uvjetovane refleksne reakcije „straha“ i „straha“ na klik, pojačano bolnom električnom stimulacijom šapa. Uništavanje kompleksa frenuluma vidnog tuberkula imalo je isti učinak..

U eksperimentima s implantacijom elektroda štakora u područje gume, električna stimulacija ovog dijela limbičkog sustava potaknula je uvjetovanu refleksnu reakciju životinja.

Od velike važnosti u određivanju reaktivnosti i ponašanja životinja su različiti odjeli hipotalamusa. Bilateralno oštećenje na njemu može snažno utjecati na san, seksualno ponašanje, glad, žeđ i druge izraze reaktivnosti životinja..

Oštećenje stražnjeg dijela hipotalamusa i tijela mamilarije uzrokovalo je inhibiciju reakcija ponašanja životinja.

Oštećenja drugih dijelova mozga također mogu značajno promijeniti reaktivnost tijela. Oštećenje, na primjer, sivog gomolja primjenom staklene kuglice na tursko sedlo uzrokuje distrofične promjene u plućima i gastrointestinalnom traktu (krvarenja na sluznici i submukoznom sloju, ponekad čirevi i tumori - papilomi).

Razne ozljede leđne moždine također imaju značajan utjecaj na reaktivnost tijela. Na primjer, transekcija leđne moždine kod golubova smanjuje njihovu otpornost na antraks, inhibira proizvodnju antitijela, smanjuje metabolizam, smanjuje tjelesnu temperaturu i smanjuje zaštitnu aktivnost vezivnog tkiva (fagocitoza, funkcija barijera itd.).

Uvođenje krotonovog ulja u prtljažnik išijas, trigeminalnih, vagusnih živaca uzrokuje stvaranje čira na želucu i crijevima, na rožnici očiju, krvarenja u plućima i drugih poremećaja (A. D. Speransky).

Autonomni živčani sustav. Pobuđenje parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava popraćeno je porastom titra antitijela i povećanjem antitoksičnih i barijernih funkcija jetre i limfnih čvorova. Komplementarna krvna aktivnost se povećava i razvija se leukocitoza, nakon čega slijedi leukopenija.

Pobuđenje simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava prati oslobađanje norepinefrina i adrenalina u krvotok, koji potiču fagocitozu, povećavaju metabolizam i povećavaju reaktivnost tijela.

Oduzimanje tkiva vegetativne innervacije (denervacija) značajno povećava njihovu reaktivnost u odnosu na alkaloide, hormone, ione, strane proteine ​​i bakterijske antigene. Ovo povećanje reaktivnosti traje mnogo dana, pa čak i tjedana. Posebno je važno povećati ekscitabilnost denerviranog tkiva na agense koji igraju ulogu adekvatnih podražaja za određeno tkivo (na primjer, glatki mišići na adrenalin, žlijezde do acetilkolina, itd.).

Datum dodavanja: 2015-05-10; Prikazi: 951; kršenje autorskih prava?

Vaše mišljenje nam je važno! Je li objavljeni materijal bio od pomoći? Da | Ne