Glavni

Liječenje

Koma: klasifikacija, znakovi, principi liječenja

Koma je stanje potpunog nedostatka svijesti kada osoba ništa ne reagira. U komi niti jedan iritant (ni vanjski ni unutarnji) ne može oživjeti osobu. Ovo je životno opasno stanje oživljavanja, jer pored gubitka svijesti, s komom, postoje i kršenja funkcija vitalnih organa (disanje i srčana aktivnost).

Budući da je u stanju kome, osoba nije svjesna ni svijeta oko sebe, ni sebe.

Koma je uvijek komplikacija bilo koje bolesti ili patološkog stanja (trovanje, trauma). Sve kome imaju niz uobičajenih simptoma, bez obzira na uzrok njihove pojave. Ali postoje razlike u kliničkim simptomima kod različitih vrsta com. Liječenje kome treba provesti u jedinici intenzivne njege. Usmjeren je na održavanje vitalnih funkcija tijela i sprečavanje smrti moždanog tkiva. Iz ovog članka saznat ćete o tome što je koma, čime ih karakteriziraju i koji su osnovni principi liječenja kome.

Što je osnova kome?

Koma se temelji na dva mehanizma:

  • bilateralno difuzno oštećenje moždane kore;
  • primarno ili sekundarno oštećenje moždanog stabljika s retikularnom formacijom koja se nalazi u njemu. Retikularna formacija podržava tonus i aktivno stanje moždane kore. Kada se retikularna formacija isključi, u kore mozga se razvija duboka inhibicija.

Primarno oštećenje moždanog stabljika moguće je u uvjetima poput moždanog udara, traumatične ozljede mozga, tumorskog procesa. Sekundarni poremećaji nastaju s metaboličkim promjenama (s trovanjem, endokrinim bolestima itd.).

Moguća je kombinacija oba mehanizma razvoja kome, što se najčešće opaža.

Kao rezultat ovih poremećaja, normalan prijenos živčanih impulsa između moždanih stanica postaje nemoguć. Istodobno se gube koordinacija i koordinirane aktivnosti svih struktura, prenose se u autonomni način. Mozak gubi svoje upravljačke funkcije nad cijelim organizmom.

Klasifikacija com

Stanja kome su obično podijeljena prema različitim znakovima. Najoptimalnije su dvije klasifikacije: prema uzročnom faktoru i stupnju depresije svijesti (dubina kome).

Kada se dijele s uzročnim faktorom, svi se komai uvjetno razvrstavaju u kome s primarnim neurološkim poremećajima (kada je sam proces u živčanom sustavu bio osnova za razvoj kome) i sekundarni neurološki poremećaji (kada se oštećenje mozga dogodilo neizravno tijekom bilo kojeg patološkog procesa izvan živčanog sustava). Poznavanje uzroka kome omogućuje vam da pravilno odredite pacijentovo liječenje.

Dakle, ovisno o razlogu koji vodi razvoju koma, postoje takve vrste kome: neurološka (primarna) i sekundarna geneza.

Neurološka (primarna) geneza:

  • traumatično (s traumatičnom ozljedom mozga);
  • cerebrovaskularni (kod akutnih poremećaja krvožilnog krvotoka u mozgu);
  • epileptik (rezultat epiprotskih napada);
  • meningoencefalitički (rezultat upalnih bolesti mozga i njegovih membrana);
  • hipertenzija (zbog tumora u mozgu i lubanji).

Sekundarna geneza:

  • endokrini (dijabetičar sa šećernom bolešću (nekoliko njih), hipotireoza i tirotoksik kod bolesti štitnjače, hipokortikoid u akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde, hipopituitarni u potpunom nedostatku hormona hipofize);
  • toksični (s zatajenjem bubrega ili jetre, s trovanjem bilo kojim tvarima (alkohol, lijekovi, ugljični monoksid itd.), s kolerom, s predoziranjem lijekova);
  • hipoksična (s teškim zatajenjem srca, opstruktivnom plućnom bolešću, s anemijom);
  • koma kada je izložena fizičkim čimbenicima (toplinska zbog pregrijavanja ili hipotermije, s električnim udarom);
  • koma sa znatnim nedostatkom vode, elektrolita i hrane (gladna, s neumoljivim povraćanjem i proljevom).

Prema statističkim podacima, najčešći uzrok razvoja kompijuma je moždani udar, predoziranje lijekova je na drugom mjestu, komplikacije dijabetesa su na trećem mjestu.

Potreba za postojanjem druge klasifikacije nastaje zbog činjenice da sam uzročnički faktor ne odražava ozbiljnost stanja pacijenta u komi.

Ovisno o težini stanja (dubini depresije svijesti), uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste kvržica:

  • I stupanj (lako, subkortikalno);
  • II stupanj (umjeren, anterolateralni, "hiperaktivan");
  • III stupanj (dubok, stražnji, "bez lista");
  • IV stupanj (transcendentalni, terminalni).

Oštro odvajanje stupnjeva kome je prilično teško, jer prijelaz iz jedne faze u drugu može biti vrlo brz. Ta se klasifikacija temelji na različitim kliničkim simptomima koji odgovaraju određenom stadiju..

Znakovi kome

Koma I stupnja

Zove se potkortikalna, jer u ovoj fazi postoji inhibicija aktivnosti moždane kore i dezinhibicija dubljih dijelova mozga, koji se nazivaju potkortikalne formacije. Karakteriziraju ga takve manifestacije:

  • osjećaj da je pacijent u snu;
  • potpuna dezorijentacija pacijenta na mjestu, vremenu, osobnosti (nemoguće je uzburkati pacijenta);
  • nedostatak odgovora na postavljena pitanja. Možda nerazumno spuštanje, puštajući različite zvukove u dodir s onim što se događa izvana;
  • odsutnost normalne reakcije na poticaj boli (to jest, reakcija je slaba i vrlo spora, na primjer, kad pacijent ubodom iglom ubode iglu, pacijent je ne izvadi odmah, već se samo malo savije ili odvije neko vrijeme nakon primjene iritacije boli);
  • spontani aktivni pokreti su praktički odsutni. Ponekad se mogu pojaviti pokreti sisanja, žvakanja, gutanja kao manifestacija moždanih refleksa, koje normalno potiskuje moždana kora;
  • mišićni tonus je povišen;
  • povećavaju se duboki refleksi (koljeno, Ahil i drugi), a površni (rožnica, plantarni i drugi) potiskuju se;
  • mogući su patološki simptomi zgloba i stopala (Babinsky, Zhukovsky i drugi);
  • zjenica reagira na svjetlost (sužava se), mogu se primijetiti strabizam, spontani pokreti očnih jabučica;
  • nedostatak kontrole nad aktivnostima zdjeličnih organa;
  • obično se održava neovisno disanje;
  • od srčane aktivnosti dolazi do porasta otkucaja srca (tahikardija).

Koma II stupnja

U ovoj fazi se inhibira aktivnost potkortikalnih formacija. Kršenja se spuštaju na prednje dijelove moždanog stabljike. Ovu fazu karakteriziraju:

  • pojava toničnih konvulzija ili periodičnih treperenja;
  • nedostatak govorne aktivnosti, verbalni kontakt je nemoguć;
  • oštro slabljenje reakcije na bol (lagano kretanje udova prilikom primjene injekcije);
  • inhibicija svih refleksa (površnih i dubokih);
  • sužavanje zjenica i njihova slaba reakcija na svjetlost;
  • vrućica;
  • pretjerano znojenje;
  • oštre fluktuacije krvnog tlaka;
  • teška tahikardija;
  • zatajenje disanja (s pauzama, sa zaustavljanjima, bučnim, s različitim dubinama daha).

Koma III stupnja

Patološki procesi dopiru do obdugata medule. Rizik za život je sve veći, a prognoza za oporavak pogoršava se. Stadij karakteriziraju sljedeći klinički znakovi:

  • zaštitne reakcije kao odgovor na poticaj boli u potpunosti se gube (pacijent uopće ne pomiče ud kao odgovor na injekciju);
  • površni refleksi su odsutni (osobito rožnjača);
  • postoji oštar pad mišićnog tonusa i refleksa tetiva;
  • zjenice su proširene i ne reagiraju na svjetlost;
  • disanje postaje površno i aritmično, malo produktivno. U činu disanja uključuju se dodatni mišići (mišići ramenog pojasa), što se inače ne opaža;
  • snižava se krvni tlak;
  • mogući su povremeni grčevi.

Koma IV stupnja

U ovoj fazi nema znakova moždane aktivnosti. To se očituje:

  • nedostatak svih refleksa;
  • maksimalno moguće širenje zjenica;
  • mišićna atonija;
  • nedostatak neovisnog disanja (samo umjetna ventilacija pluća podržava opskrbu tijela kisikom);
  • krvni tlak pada na nulu bez lijekova;
  • pad tjelesne temperature.

Postizanje koma stupnja IV ima visoki rizik od smrti, približavajući se 100%.

Treba napomenuti da se neki simptomi različitih stadija kome mogu razlikovati ovisno o uzroku kome. Pored toga, određene vrste kome imaju dodatne simptome, koji su u nekim slučajevima dijagnostički.

Kliničke karakteristike nekih vrsta com

Cerebrovaskularna koma

Uvijek postaje posljedica globalne vaskularne katastrofe (ishemijski ili hemoragični moždani udar, ruptura aneurizme), stoga se razvija iznenada, bez prekursora. Obično se svijest gubi gotovo trenutno. Štoviše, pacijent ima crveno lice, hrapavo disanje, visoki krvni tlak, napet puls. Osim neuroloških simptoma koji su karakteristični za komu, uočeni su žarišni neurološki simptomi (na primjer, nakrivljeno lice, oticanje jednog obraza tijekom disanja). Prvi stadij koma može biti popraćen psihomotornom agitacijom. Ako dođe do subarahnoidnog krvarenja, utvrđuju se pozitivni meningealni simptomi (ukočeni vrat, Kernig, Brudzinsky simptomi).

Traumatična koma

Budući da se obično razvija kao posljedica teških traumatičnih ozljeda mozga, oštećenje kože može se naći na pacijentovoj glavi. Može doći do krvarenja iz nosa, uha (ponekad istjecanje cerebrospinalne tekućine), modrica oko očiju (simptom "naočala"). Vrlo često zjenice imaju različite veličine s desne i lijeve strane (anisocoria). Također, kao i kod cerebrovaskularne kome, postoje i žarišni neurološki znakovi.

Epileptička koma

Obično je posljedica ponavljanja epipricepsa jedan za drugim. Ovom komom pacijentovo lice poprima plavkast nijansu (ako je napad bio vrlo nedavno), zjenice postaju široke i ne reagiraju na svjetlost, mogući su tragovi ugriza jezika, moguća je pjena na usnama. Kada napadi prestanu, onda zjenice i dalje ostaju široke, mišićni ton opada, refleksi se ne uzrokuju. Javljaju se tahikardija i ubrzano disanje.

Meningoencefalitička koma

Nastaje na pozadini postojeće upalne bolesti mozga ili njegovih membrana, pa je rijetko iznenadna. Uvijek postoji porast tjelesne temperature, različiti stupnjevi ozbiljnosti meningealnih znakova. Mogući osip na tijelu. U krvi dolazi do značajnog povećanja sadržaja leukocita i ESR-a, a u cerebrospinalnoj tekućini - porast broja proteina i leukocita.

Hipertenzivna koma

Nastaje kao rezultat značajnog povećanja intrakranijalnog tlaka u prisutnosti dodatne formacije u šupljini kranija. Koma se razvija uslijed kompresije nekih dijelova mozga i njegovog kršenja u rezu cerebelarnog šatora ili velikih okcipitalnih otvora. Ovu komu prati bradikardija (usporavanje otkucaja srca), smanjenje brzine disanja i povraćanje..

Jetrna koma

Razvija se postepeno na pozadini hepatitisa ili ciroze. Od pacijenta proizlazi specifičan jetreni miris (miris "sirovog mesa"). Koža je žuta, s preciznim krvarenjima, mjestima ogrebotina. Tetiva refleksa je povišena, mogu se pojaviti grčevi. Krvni tlak i rad srca su niski. Zjenice su proširene. Povećana je jetre pacijenta. Mogu postojati znakovi portalne hipertenzije (na primjer, "glava meduza" - širenje i tortuoza bolnih vena trbuha).

Bubrežna koma

Također se razvija postupno. Miris urina (amonijak) dolazi od pacijenta. Koža je suha, blijedo siva (kao da je prljava), s tragovima ogrebotina. Postoje otekline u donjem dijelu leđa i donjim ekstremitetima, natečenost lica. Krvni tlak je nizak, tetivi refleksa su visoki, zjenice su uske. Moguće nehotično trzanje mišića u pojedinim mišićnim skupinama.

Alkoholna koma

Razvija se postepeno zloupotrebom alkohola i uzimanjem prevelike doze. Naravno, postoji miris alkohola (međutim, treba imati na umu da u prisutnosti ovog simptoma, koma može biti različita, na primjer, traumatična. Samo je osoba mogla piti alkohol prije ozljede). Otkucaji srca se povećavaju i snižava se krvni tlak. Koža je crvena, mokra od znoja. Mišični tonus i refleksi su niski. Uske zjenice.

Koma zbog trovanja ugljičnim monoksidom

Ova koma prati tahikardiju s niskim krvnim tlakom, plitkim disanjem (moguća je respiratorna paraliza). Karakteristične su široke zjenice s nedostatkom reakcije na svjetlost. Vrlo specifičan simptom je boja lica i sluznica: trešnja crvena (karboksihemoglobin daje takvu boju), dok udovi mogu biti cijanotični.

Koma za trovanje tabletama za spavanje (barbiturati)

Koma se razvija postepeno, kao nastavak sna. Karakteristične su bradikardija (nizak broj otkucaja srca) i nizak krvni tlak. Disanje postaje površno i rijetko. Koža je blijeda. Refleksna aktivnost živčanog sustava toliko je potisnuta da u potpunosti nema reakcije na bol, tetivi refleksa nisu uzrokovani (ili su oštro oslabljeni). Povećana je slinavost.

Koma zbog predoziranja lijekovima

Karakterizira ga pad krvnog tlaka, smanjenje otkucaja srca, slab puls i plitko disanje. Usne i vrhovi prstiju su plavkaste boje, koža je suha. Ton mišića je oštro oslabljen. Karakteristični su takozvani „točkasti“ zenici, toliko su suženi. Mogu biti tragovi injekcija (iako to nije potrebno, jer metoda uporabe droga može biti, na primjer, intranazalna).

Dijabetička koma

Ispravno bi bilo reći da nije koma, već koma. Jer za dijabetes ih može biti nekoliko. To su ketoacidotski (s nakupljanjem produkata metabolizma masti u krvi i porastom glukoze), hipoglikemijski (s padom glukoze i viškom inzulina), hiperosmolarni (s jakom dehidracijom) i laktacidemični (s viškom mliječne kiseline u krvi). Svaka od ovih sorti ima svoje kliničke značajke. Tako, na primjer, s ketoacidotskom komom pacijent osjeća miris acetona, koža je blijeda i suha, zjenice su sužene. S hipoglikemijskom komom ne osjećaju se mirisi pacijenta, koža je blijeda i vlažna, a zjenice su proširene. Naravno, u određivanju vrste dijabetičke kome glavnu ulogu igraju dodatne istraživačke metode (količina glukoze u krvi, u mokraći, prisutnost acetona u urinu i tako dalje).

Načela liječenja com

Koma je prije svega stanje koje zahtijeva hitne mjere za održavanje vitalnih funkcija tijela. Ove se mjere poduzimaju bez obzira na razlog koji je uzrokovao komu. Glavna stvar je spriječiti da pacijent umre i sačuvati moždane stanice što je više moguće od oštećenja..

Mjere koje pružaju vitalne funkcije tijela uključuju:

  • podrška za dah. Ako je potrebno, provodi se sanacija dišnih putova radi vraćanja njihove propusnosti (uklanjaju se strana tijela, potopljeni jezik se izravnava), postavlja se zračni kanal, kisikova maska ​​i provodi umjetna ventilacija pluća;
  • podrška krvožilnog sustava (upotreba lijekova koji povećavaju krvni tlak za hipotenziju i snižavaju hipertenziju; lijekovi koji normaliziraju srčani ritam; normaliziraju volumen cirkulirajuće krvi).

Također se poduzimaju simptomatske mjere za uklanjanje postojećih kršenja:

  • visoke doze vitamina B1 ako se sumnja na trovanje alkoholom;
  • antikonvulzivi u prisutnosti napadaja;
  • antiemetički lijekovi;
  • sedativni lijekovi kada su uzbuđeni;
  • glukoza se ubrizgava intravenski (čak i ako uzrok kome nije poznat, jer je rizik od oštećenja mozga od niske glukoze u krvi veći nego od visokog. Unošenje određene količine glukoze s visokim udjelom u krvi neće mnogo štetiti);
  • ispiranje želuca u slučaju sumnje na trovanje drogama ili nekvalitetnom hranom (uključujući gljive);
  • lijekovi za snižavanje tjelesne temperature;
  • u prisutnosti znakova infektivnog procesa, indicirana je upotreba antibiotika.

Pri najmanjoj sumnji na ozljedu vratne kralježnice (ili u nedostatku mogućnosti da se isključi) potrebna je stabilizacija ovog područja. Obično se u tu svrhu koristi guma za kragnu..

Nakon utvrđivanja uzroka kome, liječi se osnovna bolest. Tada je već propisana specifična terapija, usmjerena protiv određenog oboljenja. To može biti hemodijaliza za zatajenje bubrega, uvođenje naloksona u slučaju predoziranja lijekova, pa čak i operativni zahvat (na primjer, s hematomom mozga). Vrsta i opseg mjera liječenja ovise o dijagnozi..

Koma je opasna po život komplikacija niza patoloških stanja. Zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer može biti fatalna. Postoji veliki broj različitih kombinacija zbog velikog broja patoloških stanja koja ih mogu komplicirati. Liječenje kome provodi se na odjelu intenzivne njege i usmjereno je na spašavanje pacijentovog života. Štoviše, sve bi mjere trebale osigurati očuvanje moždanih stanica.

Iza koma je

Sopor - duboka depresija svijesti uz očuvanje koordiniranih zaštitnih reakcija i otvaranje očiju kao odgovor na bol, zvuk i druge nadražaje. Žrtva je pospana, leži zatvorenih očiju; moguće je kratko vrijeme ukloniti iz ovog stanja. Ona lokalizira bol: posegne za mjestom iritacije boli rukom. Pacijent je nepomičan ili može raditi automatske stereotipne pokrete. Kod primjene iritacija boli može se pojaviti bolna izraz lica (T. A. Dobrokhotova, L. B. Likhterman, 1994).

Koma - potpuno isključivanje svijesti bez znakova mentalnog života. Ne-detoksikacija je karakteristična - nemogućnost uklanjanja pacijenta iz ovog stanja s pojavom bilo kakvih znakova mentalne aktivnosti.

Koma je umjerena (koma I). Očuvana je reakcija pacijenta na bolove. Kao odgovor na njih mogu se pojaviti pokreti fleksije i ekstenzora distonične prirode. Zaštitne motoričke reakcije nisu koordinirane. Pacijent ne otvara oči za bol. Zjenični i rožnički refleksi su obično sačuvani, trbušni refleksi su potisnuti, tetiva je promjenjiva. Povećani su refleksi oralnog automatizma i patoloških refleksa stopala.

Duboka koma (koma II) karakterizira odsutnost bilo kakvih reakcija na bilo kakve vanjske iritacije, različite promjene u mišićnom tonusu (od hormona do difuzne hipotenzije), smanjenje ili odsutnost refleksa bez bilateralne mirijaze, te spontano disanje i kardiovaskularne aktivnosti u slučaju njihovih izraženih kršenja.

Terminalna koma (koma III) određena je bilateralnom mirijazijom, difuznom atonijom mišića, teškim poremećajima vitalnih funkcija, poremećajima ritma i respiratornog ritma, apnejom, aritmijom srca, poput tahija ili bradične aritmije, krvni tlak je kritičan ili nije određen.

Etiologija, patogeneza, klinička obilježja i hitna njega za gore navedene sindrome ugnjetavanja svijesti predstavljeni su u temi FELL, COLLAPSE, COMA.

Iza koma je

Koma - stanje koje prijeti čovjeku život, a karakterizira ga gubitkom svijesti, odsutnom ili oslabljenom reakcijom na vanjske podražaje, smanjenom brzinom disanja i dubine, blebetanjem refleksa, promjenom otkucaja srca, vaskularnim tonom, oštećenjem regulacije temperature.

Razvoj kome nastaje zbog duboke inhibicije u moždanoj kore, koja se proteže do potkožnog i donjeg dijela središnjeg živčanog sustava zbog ozljeda glave, akutnih krvožilnih poremećaja u mozgu, trovanja, upala, hepatitisa, dijabetes melitusa, uremije.

Svrha liječenja kome je uklanjanje uzroka ovog stanja i provođenje mjera usmjerenih na uklanjanje kolapsa, gladovanja kisikom, obnavljanje disanja, acidobazne ravnoteže.

Vrste i uzroci kome

Po podrijetlu razlikuju se sljedeće vrste kome:

  • Neurološka koma. Njegov uzrok je inhibicija središnjeg živčanog sustava tijekom primarnog oštećenja mozga (apoplektička koma za moždani udar, epileptična koma, traumatična koma, koma uzrokovana tumorima mozga, koma za meningitis, encefalitis);
  • Za endokrine bolesti. Ova vrsta kome povezana je s metaboličkim poremećajima s nedovoljnom razinom sinteze hormona (hipotireoidna koma, dijabetičar, hipokortikoid), njihovom prekomjernom proizvodnjom ili predoziranjem lijekova koji se temelje na hormonima (tirotoksični, hipoglikemijski);
  • Toksična koma. Ova vrsta kome povezana je s egzogenom (koma u slučaju trovanja), endogenom (koma kod jetrenog ili bubrežnog zatajenja) intoksikacijom, toksikoinfekcijama, pankreatitisom, zaraznim bolestima;
  • Svima povezanim s kršenjem razmjene plina:
  • Kome zbog gubitka elektrolita, energetskih tvari, vode od strane tijela.

Određene vrste kome ne mogu se pripisati nijednoj skupini (na primjer, kojoj je uzrokovano pregrijavanje tijela), a neke se mogu istovremeno pripisati nekoliko skupina (elektrolitna koma s zatajenjem jetre).

Simptomi kome

Učestalost simptoma kome može varirati. Može doći do kome:

Iznenada. Pacijent naglo gubi svijest, a u sljedećim minutama pojavljuju se svi znakovi kome: poremećaj dubine i ritma disanja, bučno disanje, pad krvnog tlaka, kršenje ritma i ritma srčanih kontrakcija, funkcioniranje zdjeličnih organa;

Brzo. Simptomi se povećavaju od nekoliko minuta do nekoliko sati;

Postupno (polako). U ovom se slučaju prekoma prvo razvija s porastom simptoma osnovne bolesti, na čijoj pozadini dolazi do postupnog porasta neuroloških i mentalnih poremećaja. Promjena svijesti može se očitovati kao letargija, pospanost, letargija ili, obrnuto, psihomotorna uznemirenost, halucinacije, delirij, delirij, sumrak, koje se postepeno zamjenjuju stuporom i komom.

Postoje 4 stupnja kome:

  • Koma 1 stupnja. Simptome kome ove težine karakteriziraju: glupost, san, inhibicija reakcija; pacijent može izvesti jednostavne pokrete; njegov mišićni tonus je povišen, reakcija zjenica na svjetlost je očuvana; ponekad klatni nalik na klatne poput očnih jabučica; refleksi kože kod pacijenta su oštro oslabljeni;
  • Koma 2 stupnja. Karakterizira ga dubok san, stupor; oštro slabljenje reakcija na bol; promatraju se patološke vrste disanja; spontani rijetki pokreti su kaotični; mogu se pojaviti nehotični pokreti crijeva i mokrenje; zjenice su sužene, njihova reakcija na svjetlost je oslabljena; kornealni i faringealni refleksi su prisutni, refleksi na koži su odsutni, mišićna distonija, piramidalni refleksi, opažaju se spastične kontrakcije;
  • Koma 3 stupnja. Karakterizira ga nedostatak svijesti, rožnički refleksi i reakcija na bol; inhibicija faringealnih refleksa; zjenice ne reagiraju na svjetlost; odsutni su mišićni tonus i tetiva; snižen je krvni tlak; opažaju se nehotično mokrenje i defekacija, aritmično disanje, smanjenje tjelesne temperature;
  • 4 stupnja koma (izvan). Karakteriziraju ih potpuna arefleksija, hipotermija, atonija mišića, bilateralna midrijaza, duboki poremećaj obdugata medule s naglim padom krvnog tlaka i prestankom spontanog disanja.

Prognoza kome ovisi o uzrocima uzrokovanja i težini oštećenja moždanog stabljike..

Brz (u roku od 20-30 minuta) oporavak refleksa stabljike i kralježnice, neovisno disanje i svijest pacijenta određuju povoljnu prognozu kome. U 3 stupnja koma prognoza je za pacijenta obično nepovoljna; prognoza za komu nakon toga apsolutno je nepovoljna, budući da je to granično stanje praćeno moždanom smrću.

Liječenje koma

Početne mjere u liječenju kome su: osiguranje prohodnosti dišnih putova i korekcija kardiovaskularne aktivnosti i disanja. Nadalje, pojašnjava se priroda bolesti koja je uzrokovala razvoj kome i provodi se odgovarajuće liječenje. Ako je koma uzrokovana predoziranjem lijekova, tada je pacijentu prikazano uvođenje naloksona. S gnojnim meningitisom propisuju se antibakterijski lijekovi, s epilepsijom - antikonvulzivi. S nejasnom dijagnozom preporučljivo je davati otopinu dekstroze.

Uz to se koristi i simptomatsko i patogenetsko liječenje kome. Da biste to učinili, koristite:

  • Hiperventilacija i osmotski diuretici (s intrakranijalnom hipertenzijom);
  • Antikoagulanti i sredstva protiv trombocita (u akutnoj cerebralnoj ishemiji).

Liječenje uobičajenih bolesti koje su komplicirane komom: bolesti bubrega i jetre, dijabetes. Ako je potrebno, propisana je plazmafereza, detoksikacijska terapija, hemosorpcija.

Pri izlasku iz kome dolazi do postupnog obnavljanja središnjeg živčanog sustava, u pravilu, obrnutim redoslijedom: prvo se vraćaju faringealni i kornealni refleksi, potom zjenički refleksi, a težina autonomnih poremećaja smanjuje se. Svijest se vraća kroz faze: zbunjena svijest i stupor, delirij i halucinacije, motorička anksioznost.

Kada se stanje pacijenta stabilizira, provodi se terapija za osnovnu bolest, koja je uzrokovala razvoj kome, i poduzimaju se mjere za sprečavanje mogućih komplikacija.

Dakle, koma je opasno stanje, što ukazuje na prisutnost određenih bolesti, ozljeda, poremećaja cirkulacije u mozgu, odsutnosti kisika u krvi; o trovanju, utjecaj psihogenih čimbenika koji, kad dosegnu određeni stupanj, mogu dovesti do smrti.

Prognoza razvoja ovog stanja ovisi o uzroku koji ga je uzrokovao, pravovremenosti i adekvatnosti poduzetih terapijskih mjera i karakteristikama pacijentovog tijela.

Iza koma je

Koma (od grčke mačke dubok san) - patološka inhibicija središnjeg živčanog sustava, karakterizirana potpunim gubitkom svijesti, nedostatkom reakcija na vanjske podražaje i poremećajem vitalnih tjelesnih funkcija.

Koma je nevjerojatna komplikacija različitih bolesti. Kršenja vitalnih funkcija tijela određuju se prirodom i ozbiljnošću glavnog patološkog procesa, kao i brzinom njegova razvoja. Formiraju se vrlo brzo i često su nepovratni (na primjer, s teškim traumatskim ozljedama mozga) ili se razvijaju postupno (uremička, hepatička koma).

Opisano je oko 30 vrsta roda. Uvjetno se zarez dijeli u sljedeće skupine:

Patogeneza kome je drugačija. Uz bilo koju vrstu kome, primjećuju se disfunkcije moždane kore potkortikalnih struktura i moždanog stabljike. Posebno je važno kršenje funkcije retikularne formacije moždanog stabljika, njegovo aktiviranje na moždanu koru je "isključeno", uočeni su poremećaji refleksnih funkcija debla i inhibicija vitalnih vegetativnih centara. Razvoj ovih poremećaja potiče hipoksemija, anemija, cerebrovaskularni nesreće, blokada respiratornih enzima, acidoza, poremećaji mikrocirkulacije, ravnoteža elektrolita (posebno kalija, natrija i magnezija) i izlučivanje medijatora. Oticanje, oticanje mozga i njegovih membrane, što dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka, poremećene cirkulacije cerebrospinalne tekućine i hemodinamičkih poremećaja, važni su patogenetski značaj.

Autopsijska studija otkriva oticanje mozga, žarišta krvarenja i omekšavanje usred širenja kapilara, zastoja u krvi, impregnacije u plazmi i nekrobiotskih promjena u zidovima kapilara. Posebnost putaomorfološke slike s različitim komama također je posljedica etioloških čimbenika. Dodijelite umjerenu (I stupanj), duboku (II stupanj) i izvan (III stupanj) komu.

Umjerenu komu karakterizira potpuni gubitak svijesti, odsutnost reakcija na vanjske podražaje (osim jake boli). Kao odgovor na podražaje boli, ekstenzorne i fleksione pokrete udova, mogu se pojaviti tonični grčevi s tendencijom generalizacije ili hormona. Zaštitne motoričke reakcije nisu koordinirane i nisu usmjerene na uklanjanje podražaja. Nakon boli, oči se ne otvaraju. Pupilarni i rožnički refleksi su obično sačuvani. Trbušni refleksi su depresivni, tetiva refleksa često je povišena. Pojavljuju se refleksi oralnog automatizma i patološki refleksi stopala. Respiracija i srčana aktivnost relativno su stabilni..

Duboku komu karakterizira odsutnost bilo kakvih reakcija na sve vanjske podražaje, uključujući jaku bol, potpuno odsutnost spontanih pokreta, različite promjene mišićnog tonusa (od decerebralne rigidnosti do mišićne hipotenzije), hipo- i arefleksiju, jednostranu mirijazu, teške respiratorne i srčane smetnje. Može doći do simptoma Kerniga.

Neovisnu komu karakterizira grubo kršenje vitalnih funkcija - poremećaj ritma i promjena brzine disanja ili apneje, jaka tahikardija, značajno smanjenje krvnog tlaka (ili se ne otkriva), bilateralna midrijaza, totalna arefleksija, difuzna atonija mišića.

Dubina i trajanje kome su najvažniji znakovi koji određuju prognozu. Trenutno su u različitim zemljama razvijene ljestvice koje omogućuju, na temelju procjene jednostavnih kliničkih simptoma, točno određivanje prognoze kome. A. R. Shakhnovich i suradnici (1981.) predložili su ljestvicu koja uključuje 50 neuroloških znakova, čija se ozbiljnost procjenjuje u bodovima. Uzmite u obzir promjene u mikromociji oka, kliničke i fiziološke znakove, pokazatelje matičnih i kortikalnih potencijala. Najinformativniji su bili sljedećih 12 znakova:

Koma (koma)

Koma je stanje opasne po život svijesti uzrokovano oštećenjem posebnih struktura mozga, a karakterizira ga potpuni nedostatak kontakta pacijenta s vanjskim svijetom. Uzroci njegove pojave mogu se podijeliti na metaboličke (trovanje metaboličkim produktima ili kemijskim spojevima) i organske (u kojima dolazi do uništavanja dijelova mozga). Glavni simptomi su nesvjesnost i odsutnost reakcija otvaranja očiju čak i na jake nadražaje. Važnu ulogu u dijagnozi kome igraju CT i MRI, kao i laboratorijski testovi krvi. Prije svega, liječenje uključuje borbu protiv glavnog uzroka razvoja patološkog procesa.

ICD-10

Opće informacije

Koma je jedna od vrsta oslabljene svijesti kod koje pacijent nema potpuno nikakav kontakt s vanjskim svijetom i mentalnom aktivnošću. Ovo je stanje toliko duboko da se pacijent ne može povući iz njega čak ni uz intenzivnu stimulaciju..

U komi pacijent uvijek leži zatvorenih očiju i ne otvara ih ni za zvuk ni za bol. Time se koma razlikuje od ostalih vrsta oslabljene svijesti. Svi ostali znakovi: prisutnost ili odsutnost spontanih pokreta, trajni ili umirući refleksi, sposobnost spontanog disanja ili potpuna privrženost aparatu za održavanje života - ovise isključivo o razlogu zašto je pacijent pao u komu i stupnju depresije živčanog sustava.

Ne mogu sve, čak i vrlo opsežne, traumatične lezije na mozgu uzrokovati komu. Za njegovu pojavu potrebno je oštećenje posebnih područja koja su odgovorna za budnost, nije uzalud da se iz grčke kome prevodi kao "dubok san".

Uzroci kome

Koma nije neovisna bolest, ona je vrlo ozbiljna komplikacija središnjeg živčanog sustava, koja se temelji na oštećenju živčanog sustava. Cerebralna kora opaža signale o okolnom svijetu ne izravno, već kroz retikularnu formaciju. Prolazi kroz cijeli mozak i filtrira koji sistematizira i propušta živčane impulse kroz sebe. Ako su stanice retikularne formacije oštećene, viši dio mozga gubi dodir s vanjskim svijetom. Osoba pada u stanje koje se naziva koma.

Nervna vlakna retikularne formacije mogu se oštetiti izravno fizičkim putem i zbog izlaganja raznim kemikalijama:

  1. Fizičko oštećenje. Može se pojaviti u stanjima kao što su moždani udar, trauma (rana od metka, modrice, krvarenja).
  2. Kemijski spojevi koji dovode do oštećenja živčanih stanica retikularne formacije dijele se u 2 tipa:
  • Unutarnji, koji su metabolički proizvodi i nastaju kao rezultat bolesti unutarnjih organa. Unutarnji štetni čimbenici su: smanjen kisik u krvi (hipoksija), visoka ili niska razina glukoze i acetona (za dijabetes), amonijak (za teške bolesti jetre).
  • Vanjske, koje u tijelo ulaze izvana. Vanjska intoksikacija živčanog sustava može se pojaviti predoziranjem opojnih droga, tabletama za spavanje, trovanjem neurotropnim otrovima, izlaganjem bakterijskim toksinima u zaraznim bolestima.

Poseban štetni čimbenik koji kombinira znakove fizičkog i kemijskog oštećenja retikularne formacije je porast intrakranijalnog tlaka. Javlja se kod traumatičnih ozljeda mozga, tumora CNS-a..

Klasifikacija

Tko se može svrstati prema 2 skupine kriterija: 1) ovisno o uzroku koji ga je uzrokovao; 2) prema stupnju ugnjetavanja svijesti. Ovisno o uzrocima, koma se dijeli na sljedeće vrste:

  • traumatično (s traumatičnom ozljedom mozga)
  • epileptik (komplikacija epileptičkog statusa)
  • apopleksija (rezultat moždanog udara), meningijalna (razvija se kao posljedica meningitisa)
  • tumor (volumetrijske formacije mozga i lubanje)
  • endokrini (sa smanjenjem funkcije štitnjače, dijabetes)
  • toksično (sa zatajenjem bubrega i jetre).

Međutim, takva se odvojenost često ne koristi u neurologiji, jer ne odražava pravo stanje pacijenta. Klasifikacija kome prema težini oslabljene svijesti je raširenija - Glazko-ljestvica. Na temelju toga lako je odrediti ozbiljnost pacijentovog stanja, izgraditi shemu mjera hitnog liječenja i predvidjeti ishod bolesti. Glazkova ljestvica temelji se na kumulativnoj procjeni tri pokazatelja pacijenta: govora, prisutnosti pokreta, otvaranja očiju. Ovisno o stupnju njihove povrede, boduju se. Prema njihovoj svoti procjenjuje se nivo svijesti pacijenta: 15 - bistra svijest; 14-13 - umjereno zapanjujuće; 12-10 - duboko zapanjujući; 9-8 - stupor; 7 i manje - koma.

Prema drugoj klasifikaciji, koju uglavnom koriste oživljavači, koma je podijeljena na 5 stupnjeva:

  • precoma
  • koma I (u nacionalnoj medicinskoj literaturi nazivaju stupor)
  • koma II (stupor)
  • koma III (atonična)
  • koma IV (dalje).

Simptomi kome

Kao što je već napomenuto, najvažniji simptomi kome, koji su karakteristični za bilo koju vrstu kome, su: potpuni nedostatak kontakta pacijenta s vanjskim svijetom i odsutnost mentalne aktivnosti. Ostale kliničke manifestacije razlikovat će se ovisno o uzroku oštećenja mozga..

Tjelesna temperatura. Koma uzrokovana pregrijavanjem karakterizira visoka tjelesna temperatura do 42–43 C⁰ i suha koža. Trovanje alkoholom i tabletama za spavanje, naprotiv, popraćeno je hipotermijom (tjelesna temperatura 32—34 C⁰).

Brzina disanja. Sporo disanje događa se s komom od hipotireoze (niska razina hormona štitnjače), trovanjem tabletama za spavanje ili lijekovima iz skupine morfija. Duboki respiratorni pokreti karakteristični su za komu zbog bakterijske intoksikacije teškom pneumonijom, kao i tumora mozga i acidoze uzrokovanih nekontroliranim dijabetesom melitusom ili zatajenjem bubrega..

Tlak i otkucaji srca. Bradikardija (smanjenje broja srčanih kontrakcija u minuti) ukazuje na komu koja je nastala na pozadini akutne srčane patologije, a kombinacija tahikardije (porast broja srčanih kontrakcija) s visokim krvnim tlakom ukazuje na porast intrakranijalnog tlaka.

Arterijska hipertenzija karakteristična je za bolesnike u komi koji nastaje zbog moždanog udara. A nizak tlak se javlja kod dijabetičke kome, tableta za spavanje, masivnog unutarnjeg krvarenja, infarkta miokarda.

Boja kože. Trešnja crvena boja kože razvija se trovanjem ugljičnim monoksidom. Plavi vrhovi prstiju i nazolabijalni trokut označavaju nizak sadržaj kisika u krvi (na primjer, asfiksija). Modrice, krvarenje iz ušiju i nosa i modrice u obliku naočala oko očiju karakteristične su za komu koja se razvila na pozadini ozljede glave. Izraženi blijedi kožni ulošci ukazuju na komu zbog masovnog gubitka krvi.

Kontakt s drugima. Uz sopor i laganu komu moguće su nehotične vokalizacije - ispuštanje različitih zvukova pacijenata, ovo služi kao povoljan prognostički znak. Kako se koma produbljuje, nestaje mogućnost izdavanja zvukova.

Grimasije, refleksno trzanje ruku kao odgovor na bol karakteristično je za blagu komu.

Dijagnoza kome

Kada postavlja dijagnozu kome, neurolog istodobno rješava 2 problema: 1) otkriva razlog koji je doveo do kome; 2) izravna dijagnoza kome i njezino razlikovanje od drugih sličnih stanja.

Otkriti razloge zbog kojih je pacijent upao kome pomaže ispitivanje pacijentove rodbine ili slučajnih svjedoka. U ovom se slučaju određuje je li pacijent imao prijašnje pritužbe, kronične bolesti srca, krvnih žila, endokrinih organa. Svjedoci se pitaju je li pacijent koristio lijek, jesu li prazni žuljevi ili staklenke s lijekom..

Važna je brzina razvoja simptoma i dob pacijenta. Koma koja je nastala kod mladih na pozadini punog zdravlja, najčešće ukazuje na trovanje opojnim drogama, tabletama za spavanje. I stariji pacijenti s popratnim bolestima srca i krvnih žila imaju veću vjerojatnost da će razviti komu na pozadini moždanog udara ili srčanog udara.

Pregled pomaže utvrditi navodni uzrok kome. Razina krvnog tlaka, brzina pulsa, respiratorni pokreti, karakteristične modrice, loš zadah, injekcije, tjelesna temperatura - to su znakovi koji liječniku pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Posebnu pozornost treba posvetiti položaju pacijenta. Izbačena stražnja glava s povećanim tonom vratnih mišića ukazuje na iritaciju membrane mozga koja se javlja s krvarenjima i meningitisom. Konvulzije cijelog tijela ili pojedinih mišića mogu se pojaviti ako je uzrok kome epileptični status, eklampsija (u trudnica). Ležera paraliza ekstremiteta ukazuje na moždani udar mozga, a potpuna odsutnost refleksa ukazuje na duboko oštećenje velike površine kore i leđne moždine.

Najvažnija u diferencijalnoj dijagnozi kome iz ostalih stanja oslabljene svijesti je proučavanje pacijentove sposobnosti otvaranja očiju za zvuk i iritaciju boli. Ako se reakcija na zvuk i bol očituje u obliku proizvoljnog otvaranja očiju, onda to nije koma. Ako pacijent ne otvori oči unatoč svim naporima liječnika, tada se stanje smatra komom.

Pomno se proučava reakcija zjenica na svjetlost. Njegove karakteristike ne samo da pomažu u utvrđivanju procijenjene lokacije lezije u mozgu, već i posredno ukazuju na uzrok kome. Uz to, zjenički refleks služi kao pouzdan prognostički znak..

Uske zjenice (točkaste zjenice) koje ne reagiraju na svjetlost karakteristične su za trovanje alkoholom i drogama. Različiti promjer zjenica u lijevom i desnom oku ukazuje na porast intrakranijalnog tlaka. Široke zjenice znak su oštećenja srednjeg mozga. Širenje promjera zjenica oba oka, zajedno s potpunom odsutnošću njihove reakcije na svjetlost, karakteristično je izvan kome i izrazito je nepovoljan znak koji ukazuje na skorašnju smrt mozga.

Suvremene medicinske tehnologije postavile su instrumentalnu dijagnozu uzroka kome jedan je od prvih postupaka za prijem bilo kojeg pacijenta s oštećenom sviješću. Izvođenje računalne tomografije (CT mozga) ili MRI (snimanje magnetskom rezonancom) omogućuje vam određivanje strukturnih promjena u mozgu, prisutnost volumena, znakova povećanog intrakranijalnog tlaka. Na temelju slika donosi se odluka o metodama liječenja: konzervativnom ili hitnom operativnom zahvatu.

Ako nije moguće izvršiti CT ili MRI, pacijent mora u nekoliko projekcija napraviti radiografiju lubanje i kralježnice..

Biokemijski test krvi pomaže u potvrđivanju ili pobijanju metaboličke prirode (metabolički zastoj). Hitno određivanje razine glukoze, uree, amonijaka u krvi. A također određuje omjer krvnih plinova i osnovnih elektrolita (kalij, natrij, kloni ioni).

Ako rezultati CT i MRI pokazuju da na središnjem živčanom sustavu nema razloga koji mogu dovesti pacijenta u komu, provodi se krvni test na hormone (inzulin, hormoni nadbubrežne žlijezde, štitnjača), toksične tvari (lijekovi, tablete za spavanje, antidepresivi), bakterijska krvna kultura, Najvažnija studija koja pomaže u razlikovanju vrsta kome je elektroencefalografija (EEG). Tijekom njegove primjene bilježe se električni potencijali mozga čija procjena omogućava nam razlikovanje kome uzrokovanog moždanim tumorom, krvarenjem ili trovanjem.

Liječenje koma

Liječenje kome treba provoditi u dva smjera: 1) održavanje pacijentovih vitalnih funkcija i sprečavanje smrti mozga; 2) borba protiv glavnog uzroka koji je izazvao razvoj ovog stanja.

Održavanje vitalnih funkcija započinje već u ambulanti na putu do bolnice i provodi se kod svih pacijenata u komi, čak i prije nego što dobiju rezultate pregleda. To uključuje održavanje prohodnosti dišnih putova (ispravljanje potopljenog jezika, čišćenje usne šupljine i nosne šupljine povraćanja, kisikovu masku, umetanje cijevi za disanje), normalnu cirkulaciju krvi (primjena antiaritmika, lijekova koji normaliziraju krvni tlak, zatvorena masaža srca). Ako je potrebno, pacijent je priključen na ventilator u jedinici intenzivne njege.

Antikonvulzivi se primjenjuju u slučaju napadaja, obvezne intravenske infuzije glukoze, normalizacije tjelesne temperature pacijenta (prekrivanje i umotavanje boca s toplom vodom u slučaju hipotermije ili kontrole topline), ispiranja želuca u slučaju sumnje na trovanje lijekovima.

Druga faza liječenja provodi se nakon detaljnog pregleda, a daljnje medicinske taktike ovise o uzroku koji je uzrokovao komu. Ako je ovo ozljeda, tumor na mozgu, intrakranijalni hematom, tada se provodi hitna kirurška intervencija. Kada se utvrdi dijabetička koma, uzima se pod razinu kontrole razinu šećera i inzulina. Ako je uzrok zatajenje bubrega, propisana je hemodijaliza..

Prognoza

Prognoza za komu u potpunosti ovisi o stupnju oštećenja struktura mozga i uzrocima koji su ga uzrokovali. U medicinskoj literaturi šanse pacijenta da izađe iz kome smatraju se: prekomom, komom I - povoljnim, moguće potpunim oporavkom bez zaostalih učinaka; koma II i III - sumnjiva, tj. postoji i vjerojatnost oporavka i smrtni ishod; koma IV - nepovoljna, u većini slučajeva završava smrću bolesnika.

Preventivne mjere svode se na ranu dijagnozu patološkog procesa, imenovanje ispravnih metoda liječenja i pravovremenu korekciju stanja koja mogu uzrokovati komu.

Iza koma je

Koma (koma; grč. Κῶμα - spavati, spavati) je stanje izrazite inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava, karakterizirano potpunim i trajnim nedostatkom svijesti (iz kojeg se pacijent ne može ukloniti čak ni intenzivnom stimulacijom), odsutnosti ili patološkim promjenama reakcija na vanjske podražaje i disregulacija vitalnih tjelesnih funkcija.

    Uzroci i patogeneza kome

Najčešći uzroci kome su:

  • udar.
  • Hipoglikemija i hiperglikemija.
  • Ozljeda glave.
  • Trovanje lijekom.
  • Predoziranje drogom.
  • Intoksikacija alkoholom.
  • Otrovanje raznim otrovima.

Uzroci kome se dijele na primarne i sekundarne lezije, potonje uključuju endogene i vanjske čimbenike. Među glavnim uzrocima kome su:

  • Primarno oštećenje mozga.
    • Ozljeda glave.
    • Cerebrovaskularne bolesti (moždani udari, tromboza venskog sinusa, vaskulitis).
    • Infekcije CNS-a (meningitis, encefalitis, apsces u mozgu).
    • napadaji
    • Tumori mozga.
    • hidrocefalus.
    • ehinokokoza.
  • Endogeni faktori (somatogeni poremećaji).
    • Metabolički poremećaji (hipoglikemija, dijabetička ketoacidoza, neketotično hiperglikemijsko stanje, uremija, zatajenje jetre, hiponatremija, hipotireoza, hipo- ili hiperkalcemija, panhipopituitarizam).
    • Hipoksija (plućna bolest, anemija, šok, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, infarkt miokarda, plućna embolija.
    • Akutna hipertenzivna encefalopatija.
  • Vanjski faktori.
    • Otrovanje alkoholom, etilen glikolom, ugljikovim monoksidom, opijatima, barbituratima i drugim sredstvima, teškim metalima.
    • Predoziranje hipoglikemijskih agenasa (hipoglikemijska koma).
    • Glad (prehrambeno-distrofična koma).
    • Izloženost fizičkim čimbenicima (hipertermija ("toplotni udar"), hipotermija, električne ozljede).

Za svu raznolikost uzroka kome postoji mnogo zajedničkog u njihovoj patogenezi. Anatomska osnova razvoja kome je kršenje funkcije uzlazne retikularne formacije od rostralnih dijelova mosta do diencefalona, ​​rjeđe opsežnog bilateralnog oštećenja moždane kore. Stoga se koma može razviti kao posljedica relativno male žarišne lezije koja uključuje aktivirajuću retikularnu formaciju i kao rezultat multifokalne ili difuzne lezije hemisfera i / ili moždane kore. Ključni čimbenici u patofiziologiji kome su kritično smanjenje dostavljanja kisika i hranjivih sastojaka u moždano tkivo (kao posljedica ishemije, venske staze, oslabljena mikrocirkulacija, vaskularna zastoja, perivaskularni edem), promjene u acidobaznoj bazi i ravnoteži elektrolita (hiper-hipoosmolarnost u plazmi, acidoza, alkaloza hipokalemija), povišen intrakranijalni tlak, oteklina i oticanje mozga. Potonje može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjima vitalnih centara prtljažnika.

    Klinika i dijagnostika

    Budući da etiologija kome može biti različita, potreban je sustavni pristup kako bi se utvrdila lokalizacija i moguća priroda patološkog procesa, propisali odgovarajući laboratorijski testovi i odredili taktike liječenja.

    Općim pregledom pacijenta u komi potrebno je obratiti pozornost na brojna pitanja koja se postavljaju:

    • Stopa razvoja kome: akutni napad karakterističniji je za moždane udare, traumatične ozljede mozga, epileptičke sindrome, metaboličke ili toksične encefalopatije i izgladnjele (alimentarno-distrofične) kome; postupno za tumore mozga, sa hiperglikemijskom komom, hipertermičkom (toplotnim udarom) komom, alkoholnom komom.
    • Prisutnost vanjskih ozljeda (znakovi ozljede) (uključujući protok krvi ili cerebrospinalne tekućine iz uha ili nosa); u prisutnosti vidljivih oštećenja potrebno je utvrditi da li ih je pacijent primio prije ili tijekom razvoja kome.
    • Klinička slika koja prethodi razvoju kome: važno je identificirati simptome poput vrućice, hipertenzije ili hipotenzije, poliurije i polidipsije, promjene apetita, povraćanja, proljeva, grčeva, opetovanog gubitka svijesti ili drugih neuroloških simptoma.
    • Mogućnost egzogene intoksikacije: slučajna ili namjerna uporaba otrovnih tvari (lijekovi, nadomjesci alkohola), nezgode uslijed udisanja otrova (isparljive tekućine, proizvodi izgaranja, organofosforni insekticidi u kućanstvu), itd..
    • Pacijentove kronične bolesti, čije egzacerbacije ili komplikacije mogu uzrokovati razvoj kome. Potrebno je razjasniti takve bolesti poput prolaznih ishemijskih napada, povijesti moždanog udara, dijabetesa, epilepsije, mentalnih bolesti, bakterijskih ili virusnih infekcija (mogu uzrokovati meningitis, encefalitis); povijest zloćudnih novotvorina (metastaze u kranijalnu šupljinu su moguće). Treba imati na umu da prisutnost bilo koje bolesti koja može dovesti do kome ne može se smatrati dokazom ove konkretne kome.
    • Koje lijekove, psihotropne i toksične tvari (sredstva za smirenje, tablete za spavanje, lijekovi, alkohol) pacijenti mogu koristiti. Treba imati na umu da ne samo pretpostavka mogućeg predoziranja bilo koje droge (na primjer, "put ovisnika"), već čak i izravni dokazi o uporabi odgovarajuće tvari (na primjer, alkohola) ne isključuju druge uzroke (na primjer, ozljede, moždani udar).
    Neurološki pregled mora nužno uključivati ​​procjenu sljedećih parametara:
    • Stupanj ugnjetavanja svijesti

      Stupanj depresije svijesti daje integrativnu procjenu aktivnosti mozga i težine pacijentovog stanja, a procjenjuje se prema nekoliko kriterija. Razina svijesti može se odrediti od jasne do transcendentalne kome. U nedostatku svijesti, razlikovanje kome od stupora, kao i stupanj ozbiljnosti kome, ima smisla. Izravna je povezanost između stupnja depresije svijesti, ozbiljnosti stanja i prognoze stanja. Slijedi gradacijski dijagram stanja svijesti.

      Pogoršanje svijesti uz održavanje ograničenog verbalnog kontakta na pozadini povećanja praga percepcije podražaja i smanjenja vlastite aktivnosti.

      • Umjereno zapanjujuće. Karakteristična je djelomična dezorijentacija, umjerena pospanost sa očuvanom sposobnošću izvršavanja naredbi. Pacijent je sposoban za aktivnu pažnju, kontakt s govorom je otežan, u pravilu, pri ponavljanju pitanja, odgovaranju u intervalima, izvršavanju naredbi s odgodom, osiromašenju izraza lica, pospanosti. Sačuvana je kontrola nad funkcijom zdjeličnih organa. Ponašanje nije uvijek uredno. Orijentacija u okruženju i samoj sebi, djelomično vrijeme.
      • Duboko zapanjujući. Karakterizira ih dezorijentacija, duboka pospanost, moguće je izvršavanje samo jednostavnih naredbi. Pacijent je u stanju spavanja, periodično je u motoričkom uzbuđenju, verbalni je kontakt moguć, ali izuzetno težak, nije konstantan, odgovori na pitanja su jednoosni, često netočni. Sačuvana je sposobnost obavljanja pojedinih jednostavnih zadataka (otvorite oči, odmahnite rukama, pokažite jezik itd.). Za održavanje kontakta nužna su opetovana, opetovana ponavljanja zadatka, glasno vikanje, često uz upotrebu stimulansa boli. Odgovor na bol je koordiniran. Kontrola funkcije zdjelice je oslabljena. Dezorijentacija na mjestu, vremenu, postavci. Samo-orijentacija se općenito održava..

      Karakterističan je nedostatak svijesti (uz očuvanje nekih elemenata svijesti) uz očuvanje zaštitnih reakcija i otvaranje očiju kao odgovor na bolne, jake i ponavljane zvučne podražaje. Pacijent očito spava. Samo uz opetovanu cirkulaciju govora i / ili primjenu stimulacije boli, otvori oči ili pokuša pokušati otvoriti oči, podići ruku. Odgovor na bol je koordiniran. Mirnost ili automatizirani stereotipni pokreti. Patim grimasu na licu, povremeno stenjajući. Očuvani su zjenica, rožnica, gutanje i duboki refleksi. Oštećena je kontrola funkcije zdjelice. Vitalne funkcije su spremljene.

      Posebne dijagnostičke vage razvijene su za kvantificiranje dubine oslabljene svijesti, na primjer, Glasgow-ova skala koma.

      na govornedostajelokalizira bol (poseže za mjestom boli)patološki fleksioni pokreti (trostruko savijanje ruku i produženje nogu), krutost dekortikacijenedostajezbunjen govor (dezorijentacija mjesta i vremena)izgovara mutne zvukove
      reakcija Otvaranje očiju
      (D)
      4
      2
      Pogon
      reakcija
      (D)
      6
      4
      2
      Govorna reakcija
      (R)
      5
      3
      1

      Kada se tumači Glasgowova ljestvica, procjenjuje se u točkama općeg stanja G + D + P = 3 do 15 bodova (3 boda odgovaraju dubokoj komi, 15 jasnoj svijesti). Broj bodova od 3 do 8 odgovara stopi smrtnosti od 60%, od 9 do 12 stopa smrtnosti od 2%, od 13 do 15 oko 0% smrtnosti. Ako pacijent tijekom dana zadrži 3-8 bodova, tada će zadržati trajni motorički ili kognitivni nedostatak; s 9-12 bodova u 50% slučajeva, kognitivni i mentalni poremećaji dugo traju; na 13-15 bodova kognitivno oštećenje traje nekoliko tjedana.

      bistra umaduboko zapanjujućeumjerena komaizvan kome
      Rezultati za koma u Glasgowu
      13-14 bodova
      9-12 bodova
      4-5 bodova
    • Hemipareza ukazuje na primarnu žarišnu leziju mozga. Hemipareza kod pacijenta u komi može se očitovati kao jednostrano odsustvo ili slabljenje dobrovoljnih i refleksnih pokreta, vanjska rotacija stopala, asimetrija mišićnog tonusa, asimetrija refleksa i patološki znakovi zaustavljanja. Ako su pacijentove ruke podignute i spuštene, paretička ruka će pasti brže, a paretička noga, savijena u koljenu, brže će se ispraviti, kliznuvši po krevetu.
    • Dekortikacijsko držanje (dekortikacijska krutost) očituje se činjenicom da je ruka savijena u lakatnom zglobu i dovedena uz tijelo, ruka je savijena i probušena, noga je savijena u zglobu koljena i kuka, a ukazuje na ozbiljno, obostrano lezije cerebralnih hemisfera ili oštećenje diencefalona, ​​stabljika distalno na kvadrupolu.
    • Dererebralno držanje (decerebralna krutost) u obliku ispravljenih gornjih udova, pronacija ruku, ispruženih nogu i savijenih stopala uzrokovana je stimulacijama boli i ukazuje na leziju srednjeg mozga od međuprostorne razine do sredine gume mosta.
    • Poza u kojoj su ruke prekomjerno ispružene, a noge blago savijene može ukazivati ​​na oštećenje gume mosta.
    • Potpuni nedostatak pokreta u udovima i difuzna atonija mišića ukazuju na oštećenje donje trećine mosta i obdužnice medule.
    • Od ostalih simptoma povezanih s moždanim fokusom treba napomenuti žarišne grčeve u pojedinim mišićima polovice lica, udova i multifokalne grčeve..
    • Kod metaboličkih poremećaja (zatajenje jetre ili bubrega, hipoksija, hiperkapnija, intoksikacija lijekovima) mogu se primijetiti asteriks i multifokalni mioklonus. Asteriks ("lepršavi" drhtaj, od grč. Sterigma (bez potpore)) očituje se brzim oscilatornim trzajima u udaljenim dijelovima ruku i nogu. U komi se može otkriti asteriks ako popravite obje noge i pomaknete ih prema gore, savijajući bokove - u tom slučaju postaju vidljivi brzi vodeći i uklanjajući pokreti kukova..
    • Prilikom pregleda pacijenta u komi procjenjuje se širina zjenica, njihova simetrija i reakcija na svjetlost.

      • Kod metaboličkih poremećaja reakcija zjenica na svjetlost obično se čuva čak i pri dubokoj komi i inhibiciji ostalih funkcija stabljike. Izuzetak su trovanja lijekovima s holinolitičkim učinkom i asfiksija, kod kojih se opažaju mirijaza (dilatirani zjenice) i gubitak reakcije na svjetlost, a opijati mogu izazvati miozu (sužavanje zjenica) gubitkom reakcije na svjetlost.
      • Komom uzrokovanom žarišnom lezijom često se opaža asimetrija zjenica. Jednostrano širenje zjenice s gubitkom reakcije na svjetlost često ukazuje na bočni transtentorijalni klin kao rezultat utjecaja volumetrijskog procesa (tumori, hematomi, apsces mozga).
      • Ovalna ili ekscentrična zjenica znak je oštećenja srednjeg mozga ili okulomotornog živca.
      • Bilateralno širenje zjenica s gubitkom reakcije na svjetlost ukazuje na obostrano oštećenje srednjeg mozga, često kao posljedicu bočnog ili središnjeg transtentorijalnog umetanja.
      • Bilateralno sužavanje zjenica (do 1-2 mm) uz održavanje reakcije na svjetlost najčešće je manifestacija metaboličke encefalopatije, rjeđe bilateralno oštećenje dubokih dijelova hemisfera, na primjer, hidrocefalusom.
      • Učenici učenika (1 mm ili manji) znak predoziranja barbiturata ili opijata ili krvarenja u mostu.
      • Prijateljski spontani pokreti očiju ukazuju na očuvanje moždanog stabla. Pokret distanciranog oka - simptom disfunkcije stabljike mozga.
      • Odstupanje jedne očne jabučice iznutra je znak kompresije otečenog živca, što se opaža kod intrakranijalne hipertenzije.
      • Okomita odstupanja osi ili plutajući pokreti očnih jabučica ukazuju na oštećenje moždanog stabla.
      • Lebdeći vodoravni pokreti očnih jabučica ukazuju na očuvanje prtljažnika.
      • Jednostrana ili bilateralna paraliza otmica očiju vani može biti posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka zbog masivne lezije u cerebralnim hemisferama.
      • Apstrakcija očiju u stranu može biti povezana s hemisferičkim (oči gledaju u fokus) ili lezija mosta (oči gledaju u paralizirane udove).
      • Tipičan simptom je okretanje očiju u smjeru suprotnom fokusu s epileptičnim napadom.
      • Odsutnost pokreta i odstupanja očiju uz održavanje reakcije zjenica na svjetlost znak je difuznog oštećenja moždane kore i moždanog stabljika, što je tipično za razne vrste metaboličkih kom.
      • Spuštanje očiju češće je povezano s krvarenjem u talamusu, disfunkcijom moždane kore i mozga.
      • U komi se ispituje okulocefalni refleks (fenomen "lutkovnih očiju"). Da bi izazvao okulocefalne reflekse, liječnik zauzima položaj na čelu kreveta tako da se pacijentova glava drži između liječnikovih ruku, a kapak podignute palcima. Glava se okreće za 90 stupnjeva u jednom smjeru i drži se u tom položaju 3-4 sekunde, a zatim u istom smjeru za isto vrijeme. Ako se prilikom okretanja glave ne događaju pokreti oka i oni uporno održavaju svoj srednji položaj, onda to ukazuje na odsutnost okulocefalnih refleksa (jedan od znakova moždane smrti). U bolesnika u komi sa očuvanjem funkcija stabljike, okretanje glave uzrokuje pomicanje očiju u smjeru suprotnom od okretanja glave, u bolesnika s oštećenjem moždanog stabla ova tehnika ne uzrokuje očne jabučice.
      • Ako je okulocefalni refleks sumnjiv, ispituju se okulovestibularni refleksi, za što se provodi bilateralni kalorijski test. Prije je potrebno provjeriti odsutnost perforacije bubne šupljine. Glava pacijenta je podignuta za 30 stupnjeva iznad horizontalne razine. Kateter male veličine ubacuje se u vanjski slušni kanal, a vanjski slušni kanal polako se navodnjava hladnom vodom (temperatura +20 stupnjeva, 100 ml) 10 sekundi. Sa očuvanom funkcijom stabljike mozga nakon 20-25 sekundi. postoji nistagmus ili odstupanje očiju prema sporoj komponenti nistagmusa (prema iritiranom uhu). Odsutnost nistagmusa ili odstupanja očnih jabučica s kalorijskim testom obavljenim s obje strane ukazuje na odsutnost okulovestibularnih refleksa (jedan od znakova smrti mozga). Jednostrano ograničenje pokretljivosti očne jabučice tijekom okulovibularnog testa ukazuje na parezu pogleda i može ukazivati ​​na oštećenje hemisfere ili stabljike mozga.

      Meningealni simptomi nastaju kao posljedica iritacije meninga kod bolesti kao što su subarahnoidno krvarenje (spontano i traumatično), hemoragični tip ONMK, infekcije središnjeg živčanog sustava (meningitis, encefalitis), volumetrijske moždane formacije (posebno zadnja kranijalna fosa).

      Dijelovi meningealnog sindroma:

      • Krutost vratnih mišića, zbog čega nije moguće u potpunosti dovesti bradu do sternuma. S velikom krutošću, glava je nagnuta prema natrag.
      • Simptom Kernig: nemogućnost da u potpunosti ispružite nogu u zglobu koljena, prethodno savijenu pod pravim kutom u zglobu kuka ili koljena, zbog napetosti mišića u stražnjem dijelu bedara.
      • Brudzinski simptom: fleksija bedra i potkoljenice kada pokušava naginjati glavu pacijenta koji leži leđima sprijeda (gornji simptom Brudzinskog) ili kada savija kontralateralnu nogu (donji simptom Brudzinskog).
      • Opća hiperestezija: netolerancija na jarko svjetlo (fotofobija), glasni zvukovi, dodirivanje kože.
      • Bolovi na palpaciji izlaznih točaka grana trigeminalnog živca, okcipitalni živci, pritisak iznutra na prednju stijenku vanjskog slušnog kanala, udaranje slušnog luka.

      Ako se utvrdi meningealni sindrom ili nekoliko simptoma koji ga čine, potrebno je učiniti dijagnostičku kralježnicu lumbalne punkcije, a po potrebi i terapijsku. Prije izvođenja punkcije potrebno je potpuno isključiti volumetrijsku formaciju mozga (obično prema CT ili MRI).

      Prilikom pregleda fundusa mogu se otkriti znakovi stagnacije u obliku zamagljenih granica diskova optičkog živca, slabljenja venske pulsacije i ekspanzije vena, što se može primijetiti kod moždanog edema, kako zbog volumetrijske izloženosti, tako i zbog metaboličkih procesa. Znakovi stagnacije u fundusu s moždanim udarom ili traumatskom ozljedom mozga obično se otkrivaju ne ranije od 12-24 sata. Prisutnost u ranom razdoblju teške stagnacije u fundusu može se promatrati s već postojećom volumetrijskom formacijom mozga.

      U mnogim slučajevima, kada uzrok kome tijekom početnog ispitivanja ostane nepoznat, moguće je komu dodijeliti jednoj od tri skupine:

      • Koma metaboličke (toksične) prirode. Karakterizira ga odsutnost jednostranih ili asimetričnih žarišnih neuroloških simptoma i očuvanje zjenicnih reakcija i matičnih refleksa, otkrivanje asteriksa ("lepršavi" tremor), tremor, multifokalni epileptički napadaji, mioklonski trzaji koji su tipični za komu metaboličke (toksične) prirode. Međutim, neke neurološke bolesti mogu se očitovati na sličan način: meningitis, neherpetični encefalitis, subarahnoidno krvarenje, akutni hidrocefalus, post-napadaj nakon epileptičnog napadaja, akutna hipertenzivna encefalopatija, traumatični intrakranijalni hematomi, difuzno oštećenje aksona.
      • Koma uzrokovana jednostranim (žarišnim) oštećenjima hemisfera mozga. Za jednostrane (žarišne) lezije moždane hemisfere karakteristična je asimetrija neuroloških simptoma uz očuvanje matičnih refleksa (osim slučajeva oštećenja okulomotornog živca, jednostrano širenje zjenice uz slabljenje njezinog odgovora na svjetlost). Karakteristični su takvi neurološki simptomi kao što su hemipareza (hemiplegija), odstupanje očnih jabučica od hemipareze, hemigipestezija (smanjena osjetljivost u jednoj polovici tijela), afazija (oštećenje središnjeg govora), hemianopsija (gubitak polovice vidnog polja), žarišni epileptički napadaji. S jednostranom lezijom razvija se depresija svijesti s razvojem edema, dislokacijom mozga kao rezultat izloženosti, na primjer, opsežnim krvarenjima na suprotnu hemisferu i / ili moždano stablo; simptomatologija postaje bilateralna zbog kompresije i oštećenja provodnih putova strane suprotne fokusi. Najčešća jednostrana lezija javlja se kod traumatičnih i ne-traumatičnih intrakranijalnih krvarenja, ishemijskog moždanog udara, tumora ili apscesa mozga. Ponekad se slična slika opaža s herpetičkim encefalitisom, cerebralnim vaskulitisom, trombotskom trombocitopeničnom purpurom. U rijetkim slučajevima metabolički poremećaji mogu se pojaviti kao asimetrična pareza ili žarišni epileptički napadaji..
      • Koma povezana s primarnim oštećenjem moždanog stabla. Primarno oštećenje moždanog stabljika je relativno rijetko, a manifestira se ranom manifestacijom simptoma stabljike (anizokorija, promjene u zjeničnim reakcijama, oftalmoplegija, poremećeni prijateljski pokreti očnih jabučica, postavljanje očnih jabučica u srednju liniju, a da zjenice ne reagiraju na svjetlost, uske zjenice s netaknutim fotoreakcijama, postavljanje pogleda na strana zahvaćenih udova (od zahvaćene polovice moždanog stabljike), divergencija očnih jabučica vodoravno i okomito, moždana krutost, respiratorno zatajenje, gubitak rožni refleks). U mnogim slučajevima, kada je zahvaćeno truplo, koma se razvija od samog početka, a tetrapareza s difuznom mišićnom hipotenzijom, meningealnim sindromom, inhibicijom dubokih refleksa i bilateralnim Babinskim simptomom otkrivaju se već u ranim fazama. Primarno oštećenje moždanog stabljika može se dogoditi u stanjima kao što su infarkt stabljike (moždani udar u bazenu basilarne arterije), krvarenje u stablu mozga, krvarenje, infarkt miokarda ili cerebelarni apsces. Manje uobičajeno, uzrok može biti tumor ili subduralni hematom stražnje kranijalne fose, diseminirana skleroza, matični encefalitis, kontuzija moždanog stabljika, bazilarna migrena.
      • Znakovi koji pomažu u dijagnosticiranju etiologije kome

        U dijagnozi etiologije kome može pomoći znanje o kliničkim manifestacijama, brzini razvoja kome i povijesnim podacima, koji su obično prilično specifični za različite varijante etiologije kome. Ispod su neki znakovi uobičajenih vrsta com-a.

        Cerebrovaskularna koma karakterizira njezin razvoj na pozadini arterijske hipertenzije i vaskularnih lezija (međutim, indikacije arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa, aneurizme cerebralne arterije mogu biti odsutne). Za ishemijske moždane udare postoji prolazna povijest cerebrovaskularne nesreće, subakutni razvoj kome. Za hemoragične moždane udare, tipična ishemijska hemisfera i stabljika, tipična je akutna koma. Kliničku sliku karakteriziraju moždani, žarišni, meningealni simptomi i bulbarski poremećaji, obično bez grubih hemodinamičkih poremećaja.

        Povijest traume karakteristična je za traumatičnu komu, najčešće se razvija odmah, ali može postojati i "svijetli jaz" tijekom kojeg se može javiti oštra glavobolja, mučnina, povraćanje i psihomotorna uznemirenost. Cerebralni simptomi mogu se kombinirati s meningealnim znakovima i znakovima žarišta oštećenja mozga; bradikardija i rijetko disanje u kasnijim fazama zamjenjuju tahikardiju i tahipneju.

        S epileptičnom komom mogu postojati indikacije epileptičnih napada u prošlosti, stare kraniocerebralne ozljede. Razvija se iznenada, često nakon kratke aure. Isključivanje svijesti i grčevi počinju istovremeno. U prvom razdoblju (razdoblje epileptičkog statusa) - česti napadaji toničnih napadaja, zamijenjeni kloničnim; suočena s cijanozom, širokim zjenicama bez reakcije na svjetlost, pjenom na usnama, ugrizom jezika, stridorskim disanjem, tahikardijom, natečenim venama u vratu, nenamjenskim mokrenjem i defekacijom. U drugom razdoblju (razdoblje post-epileptičke prostate) - mišićna hipotenzija, arefleksija, Babinskijev simptom, hiperemija, blijeda ili cijanoza lica, usta su otvorena, oči su postavljene u stranu, zjenice su proširive, tahipneja, tahikardija.

        Alkoholna koma može se razviti i na pozadini dugogodišnjeg alkoholizma, i s prvim konzumiranjem alkohola u životu. U pravilu se razvija postupno s alkoholnim viškom, počevši od intoksikacije, ataksije; puno rjeđe, odjednom započinje napadajem. U kliničkoj slici hiperemija i cijanoza lica (naizmjenično s blijedošću), klatno nalik na klatno, očne jabučice, bronhoreja, hiperhidroza, hipotermija, smanjeni turgor kože, atonija mišića, hipotenzija, tahikardija, miris alkohola, koji, međutim, ne odbacuje nijedan drugi, naročito traumatičan ili hipoglikemijske prirode kome.

        S hipoglikemijskom komom mogu postojati indikacije za dobivanje lijekova za snižavanje šećera; odsutnost šećerne bolesti i terapija za snižavanje šećera ne mogu poslužiti kao argument protiv hipoglikemije. Karakterističan je oštar napad (kao izuzetak - postupan); kratko razdoblje prekursora (s atipičnim tijekom uzrokovanim dismetaboličkom neuropatijom, prekursori mogu biti odsutni): slabost, znojenje, palpitacije, drhtanje po cijelom tijelu, akutna glad, strah, uznemirenost (neuobičajena psihoglikemija može uzrokovati mentalne poremećaje - euforiju, delirij, amentiju) i također hiperhidroza, hipotermija, jaka blijedost kože s nepromijenjenom bojom sluznice, tonične klonične konvulzije, hipertoničnost mišića, praćena mišićnom hipotenzijom, mogući žarišni neurološki simptomi i; tahikardija, arterijska hipotenzija (mogući su vegetativni poremećaji neobični za hipoglikemiju - arterijska hipertenzija, bradikardija, povraćanje), disanje se ne mijenja.

        Uz hiperglikemijsku ketoacidotsku komu, indikacije dijabetesa nisu potrebne. Razvoju kome mogu prethoditi grube pogreške u prehrani ili gladovanju, gnojne infekcije ili druge akutne interkurentne bolesti (infarkt miokarda, moždani udar), tjelesne ili duševne ozljede, trudnoća i prekid terapije za snižavanje šećera. Koma se razvija postupno: na pozadini gubitka težine, opće slabosti, žeđi, polidipsije i poliurije i svrbeža kože; Neposredno prije razvoja kome, pojavila se anoreksija, mučnina, može se primijetiti intenzivna bol u trbuhu do simuliranja slike „akutnog trbuha“, glavobolje, grlobolje i jednjaka. Na pozadini akutnih interkurentnih bolesti, koma se može brzo razvijati bez očiglednih prethodnika. Kliniku karakterizira dehidracija (suha koža i oralna sluznica, smanjen turgor kože i očnih jabučica, postepeni razvoj anurije), opća blijeda i lokalna hiperemija na području zigotičnih lukova, brada, čelo, koža je hladna, ali moguće je subfebrilno stanje, hipotenzija mišića, arterijska hipotenzija, tahipneja ili Kussmaul-ovo veliko bučno disanje, dah acetona.

        Hiperglikemijska neketokidotička hiperosmolarna koma razvija se s blagim dijabetesom melitusom ili oslabljenom tolerancijom na glukozu i može biti potaknuta faktorima koji uzrokuju dehidraciju i povišen osmotski krvni tlak: povraćanje, proljev, poliurija, hipertermija, opekline, diuretici i velike doze glukokortikoida. Razvija se još sporije od hiperglikemijske ketoacidotske kome; mogući su isti prekurzori (vidjeti gore), bol u trbuhu nije karakteristična, ortostatska sinkopa je karakteristična, znakovi dehidracije (vidi gore), arterijska hipotenzija do hipovolemičkog šoka, plitko disanje, hipertermija, hipertoničnost mišića, žarišni ili generalizirani napadaji, bulbar su mogući poremećaji, meningealni znakovi i afazija s plitkom depresijom svijesti; bez mirisa acetona.

        Gladna (nutritivno-distrofična) koma razvija se s lošom i, što je najvažnije, nedovoljnom prehranom već duže vrijeme. Javlja se iznenada: nakon razdoblja uzbuđenja razvija se nesvjestica, brzo se pretvara u komu. Moguće je hipotermija, blijeda, ljuskava koža, akrocijanoza; lice je blijedo ikterično, ponekad natečeno; moguća je atrofija mišića, tonični grčevi, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

        Pri dijagnosticiranju opijatske kome mora se imati na umu da se upotreba opojnih tvari često skriva od medicinskih stručnjaka. Relativno brzo rastuća intoksikacija lijekovima pretvara se u komu. Kliničku sliku karakterizira respiratorna depresija (površno, aritmično disanje), disanje lančanog udara, apneja; cijanoza kože, hipotermija, bradikardija, moguća hipotenzija do urušavanja, rijetko - plućni edem; gotovo stalno - točkasti zjenica (iznimka - trovanje promedolom ili kombinacija s atropinom); "put ovisnika" (tragovi injekcija u obliku "staza" na zavojima lakta) i drugi znakovi uporabe droga ne isključuju drugu (na primjer, traumatičnu) komu.

        Uz određivanje vrste i etiologije koma, diferencijalna dijagnoza provodi se i sa stanjima koja mogu oponašati komu (koma slični sindromi).

        • Izolacijski sindrom (sindrom "zaključana osoba", sindrom deferentacije) karakterizira gubitak gotovo svih dobrovoljnih pokreta, pacijent je nepomičan, ne ispušta zvukove i ne reagira na okoliš zbog tetraplegije i paralize mišića bulbar, lica i žvakanja. Istodobno, pacijenti su budni, orijentirani u vlastitu osobnost, percipiraju vanjske podražaje. Oči pacijenta su otvorene, gledaju druge, kontakt s očima se održava. Vertikalni pokreti oka i pokreti kapka također ostaju netaknuti, uz pomoć kojih pacijent s vremenom može naučiti kontakt s drugima. Sindrom se razvija dvostrano raširenom lezijom mosta, koja uključuje kortikospinalne i kortikobularne veze u okviru bolesti poput ishemijskog moždanog udara, središnje pontinske mijelinolize (rezultat pretjerano agresivne korekcije hiponatremije). Periferna verzija sindroma izolacije također je moguća s teškom polineuropatijom, na primjer, s Guillain-Barré sindromom ili miastenijom gravisom. U ovom se slučaju razvija mlaka tetrapareza, paraliza oculomotornog i bulbarnog mišića, ali istodobno, za razliku od vrste stabljike, vertikalni pokreti oka nisu sačuvani. EEG u sindromu izolacije odgovara razini aktivnosti pacijentove svijesti.
        • Akinetički mutizam (deafferentacija) očituje se nepostojanjem spontanih pokreta i govora kod bolesnika koji je budan. Pacijenti leže nepomično otvorenih očiju, ne reagiraju na naredbe, već razmotre sve što ih okružuje (nadziru pokretne predmete). Ne izvršavaju naredbe, međutim, sačuvane su namjerne reakcije na bol, ponekad se (uz stimulaciju) od pacijenta može dobiti monoslabični odgovor ili gesta. Sindrom se razvija naročito kada se ostavlja koma s obostranim oštećenjem medijalnih dijelova prednjeg režnja, kao i gornjeg dijela srednjeg mozga i donjeg diencefalnog odjela s ishemijskim moždanim udarom u prednjem bazenu prednje moždane arterije, frontalnim krvarenjima, rupturom aneurizme prednje moždane arterije i također moždani udar u stablu mozga. EEG pokazuje usporavanje ritma.
        • Psihogena područjabilnost razvija se s katatonijom ili histerijom. U prvom slučaju pacijenti leže otvorenih očiju, ali ne čine spontane pokrete, ne reagiraju na iritacije, često se primjećuje fleksibilnost voska (katalepsija), u kojoj se ud smrzava u položaju koji mu liječnik daje. Karakteristično je za histerični pseudocome da budni pacijent leži nepomično zatvorenih očiju i ne reagira na okolinu, kad pokušate otvoriti oči, osjeća se otpor pacijenta. Sačuvana je svrhovita reakcija na bol, fotoreakciju i duboke reflekse. Okolocefalni refleksi nisu uzrokovani. Mahati rukom ispred otvorenog oka, možete izazvati treptaj.
        • Nekonvulzivni epileptik (status složenih djelomičnih napadaja ili izostanaka) često izaziva dijagnostičke poteškoće. Može se očitovati stuporom, komom ili zbunjenošću, ponekad su mogući i razdoblja djelomičnog povratka svijesti, pospanost, mutizam, mentalno usporavanje i automatizam. Nekonvulzivni epileptik od statusa koji oponaša komu izuzetno je rijedak. Pažljiva studija otkriva takve suptilne znakove konvulzivnog stanja kao ritmičko treptanje ili prijateljsko trzanje očiju. U povijesti gotovo uvijek postoje pokazatelji epileptičnih napadaja. Ako se sumnja na ovo stanje, preporučuje se primjena male probne doze benzodiazepinskog lijeka intravenski (na primjer, 1-4 mg lorazepama). Status je popraćen aktivnošću na elektroencefalogramu (EEG), karakterističnom za epileptički napadaj, što je važan dijagnostički kriterij. Lijekovi izbora za liječenje nekonvulzivnog epileptike - valproična kiselina ili benzodiazepini.
      • Ishod i prognoza komu

        Obično, kada izađete iz kome, oporavak svijesti događa se u fazama. Prvo se vraća otvaranje očiju, zatim fiksiranje pogleda, sposobnost prepoznavanja bliskih ljudi, razumijevanje govora, kasnije vlastita govorna aktivnost (često iz pojedinih zvukova ili riječi). Oporavak mentalnih funkcija ne događa se istovremeno s različitom dinamikom i brzinom oporavka.

          Vegetativno stanje

        Kronično vegetativno stanje razvija se nakon što pacijent napusti komu i očituje se budnim stanjem s potpunim gubitkom svijesti i kognitivnih funkcija (nema govora, orijentacije u sebi i drugima, pamćenje, pažnja, brojanje, pisanje, gnoza, praksa, mišljenje). Pacijent diše neovisno, puls i krvni tlak su stabilni; nema reakcije okoline, nema načina za uspostavljanje kontakta s pacijentom. Govora nema, ali ponekad pacijenti ispuštaju stenjanje ili gunđanje, u nekim slučajevima izgovaraju odvojene riječi. Pacijentove se oči spontano otvore. Kretanje je rijetko ili izostalo, ovisno o području moždane lezije. Ton mišića je promjenjiv, ali češće su udovi savijeni, refleksi su često visoki, otkrivaju se patološki piramidalni znakovi.

        Oštećenja mozga u vegetativnom stanju utječu na prednji mozak (potpuna smrt moždane kore moždanih hemisfera, hipokampusa i bazalnih jezgara s potpunom ili djelomičnom netaknutošću moždanog stabljika nije neuobičajena), što dovodi do potpunog gubitka mentalnih funkcija dok su vegetativne one netaknute. U nekim se slučajevima na EEG-u bilježi izolin, ali češće se primjećuju blagi znakovi obnavljanja električne aktivnosti mozga, izrazito difuzno usporavanje ritma i nedostatak reakcije na slušne i zvučne podražaje..

        Ovaj sindrom često se opaža kod bolesnika nakon zatajenja srca, posljedice teške traumatske ozljede mozga, predoziranja lijekovima, posthipoksično stanje. Za razjašnjenje dijagnoze potrebno je isključiti lijekove ili toksične učinke. Praćenje dinamike neuroloških simptoma trebalo bi biti najmanje mjesec dana kada je moguće poboljšanje.

        Smrt mozga

        Smrt mozga (nepovratna (izvan) koma, respiratorni mozak) je potpuni gubitak svih moždanih funkcija i zaustavljanje cerebralnog protoka krvi. Respiratorna i srčana aktivnost mogu se umjetno održavati neko vrijeme na jedinici intenzivne njege. Pacijent nema nikakve reakcije na sve vrste vanjskih podražaja, nema refleksa moždanog stabljike i pokreta (moguće je očuvanje segmentnih kralježničkih refleksa). Zjenice su potpuno proširene, nema reakcije na svjetlost. Ne postoje rožnati, vestibulookularni i okulocefalni refleksi. Kad je ventilacija isključena, nema dišnih pokreta. Spinalni, naročito tetivni refleksi mogu se aktivirati neko vrijeme, ali dekortikacija ili decerebralna rigidnost sprečavaju dijagnozu moždane smrti.

        Temelj kliničke registracije smrti mozga su sljedeći kriteriji:

        • Potpuni i trajni nedostatak svijesti.
        • Atonija svih mišića.
        • Nedostatak reakcije na jake iritacije boli u području trigeminalnih točaka i bilo koji drugi refleksi koji se nadovezuju iznad cervikalne kičmene moždine.
        • Nedostatak reakcije zjenica na izravno svjetlo, mirnoća očnih jabučica.
        • Promjer zjenica je više od 5 mm.
        • Nepostojanje kornealnih refleksa.
        • Nepostojanje okulocefalnih refleksa.
        • Odsutnost okulovibularnih refleksa.
        • Odsutnost faringealnih i trahealnih refleksa, koji se određuju pomicanjem endotrahealne cijevi u dušniku i gornjim dišnim putevima, kao i napredovanjem katetera u bronhijama za aspiraciju sekrecije.
        • Nedostatak spontanog disanja, čiju odsutnost treba zabilježiti posebno dizajniranim testom odvajanja (apneitni test kisikom).
        • Manjak električne aktivnosti mozga na EEG, što se očituje snimanjem EEG-a u kojem amplituda aktivnosti od vrha do vrha ne prelazi 2 μV, s vremenom snimanja od najmanje 30 minuta neprekidnog snimanja. Također, dijagnoza moždane smrti zahtijeva odsutnost EEG reaktivnosti na svjetlost, glasan zvuk i bol: ukupno vrijeme stimulacije svjetlosnim bljeskovima, zvučnim stimulansima i stimulacijom boli je najmanje 10 minuta.
        • Nedostatak cerebralne cirkulacije. Kada se utvrdi odsutnost cerebralne cirkulacije, provodi se kontrastna dvostruka panangiografija četiri glavne žile glave (zajedničke karotidne i vertebralne arterije) s razmakom od najmanje 30 minuta. Prosječni krvni tlak tijekom angiografije trebao bi biti najmanje 80 mm Hg. Umjetnost. Ako angiografija otkriva da nijedna intracelebralna arterija nije napunjena kontrastnim medijem, to ukazuje na prestanak cerebralne cirkulacije.

        Trajanje praćenja primarnog oštećenja mozga radi utvrđivanja kliničke slike moždane smrti trebalo bi biti najmanje 6 sati od datuma prve dijagnoze. Kod sekundarnog oštećenja mozga, trajanje promatranja treba biti najmanje 24 sata kako bi se utvrdila klinička slika moždane smrti, a ako se sumnja na intoksikaciju, trajanje promatranja povećava se na 72 sata. U slučaju dvostruke panangiografije glavnih arterija glave, smrt mozga se otkriva bez promatranja, s primarnim i sekundarnim oštećenjem mozga.

        Prognoza kome je daleko od moguće uvijek. S izuzetkom moždane smrti, ne postoje jasni klinički kriteriji koji bi imali apsolutnu vrijednost. Ispod su neki indikativni pokazatelji..

        • Preživljavanje je malo kod pacijenata koji nemaju reakcije zjenice ili refleksne pokrete očiju 24 sata nakon početka kome.
        • Ne-traumatična koma koja traje više od tjedan dana, nedostatak pokreta vida, sluha i somatosenzora imaju lošu prognozu.
        • Trajna koma ili vegetativno stanje tijekom tjedna također imaju lošu prognozu.
        • U bolesnika u komi preživljavanje opada s godinama, povećanje trajanja kome, dodavanje istodobne patologije i komplikacija.
        • Djeca, adolescenti i bolesnici s traumatskom ozljedom mozga, predoziranjem toksičnih uzročnika ili metaboličkom komom vjerojatnije su preživjeti, čak i ako su prisutni gore navedeni simptomi.
        • Pacijenti koji imaju motoričke reakcije ili spontane pokrete očne jabučice fiksnim pogledom 3. dana od početka bolesti ili koji izvršavaju naredbe 7. dana nakon početka kome, preživljavaju u 75% slučajeva.